补肾固表方治疗小儿反复呼吸道感染作用机理的实验研究

目的：探讨补肾固表方治疗小儿反复呼吸道感染（RRTI）作用机理。方法：选择雄性C57BL小鼠，用氢化可的松腹腔注射建立免疫功能低下（肾阳虚）小鼠模型，随机分为生理盐水组，补肾固表方组，玉屏散组，核酪口服液组，观察胸腺指数，脾指数，体重，血清皮质醇，RBC-C3bR,RBC-IC，血清IL-2，NK，CD3^ ,CD2^ ,CD4^ ,CD8^ ,CD4^ /CD8^ 变化。结果：补肾固表方可明显提高免疫低下小鼠上述指标，作用明显优于玉屏风散，核酪口服液。结论：补肾固表方具有调节免疫系统多方面功能作用。     

麻黄多糖对EAT小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响

目的：研究麻黄多糖对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）小鼠免疫功能的影响。方法：通过对小鼠足跖皮下、背部皮下、腹部皮下、颈部皮下等部位进行免疫注射佐剂抗原，造成实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）。给药然后采用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞亚群的水平。结果：麻黄多糖大剂量组脾指数低于模型组，表明麻黄多糖对EAT小鼠脾脏生长有一定的抑制作用；模型组小鼠CD4^＋淋巴细胞下降，CD4^＋淋巴细胞上升，与正常组相比，CD4^＋／CD8^＋比值显著增加。麻黄多糖33mg／kg与66mg／kg剂量组CD8^＋淋巴细胞相对含量较模型组显著上升，CD4^＋淋巴细胞略有下降，其CD4^＋／CD8^＋比值显著下降。结论：麻黄多糖治疗实验性自身免疫性甲状腺炎可能与其干预外周血淋巴细胞亚群有一定的关系。     

扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠免疫器官和肠黏膜CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋的影响

目的：研究扶正中药复方对环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜CD3^＋、CD4‘及CD8^＋的影响。方法：小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、香菇多糖片对照组及扶正中药复方大、中、小剂量组，混悬液灌胃给药，免疫组化法测定肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）表达水平。结果：模型对照组小鼠肠黏膜中的T淋巴细胞（CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋）水平出现低表达，与正常对照组比较，差别有统计学意义（P〈0．01）；中药复方可以显著提高环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠模型肠黏膜固有层中CD3^＋、CD4^＋及CD8^＋细胞数量，与模型对照组相比，差别有统计学意义（P〈0．01）。结论：环磷酰胺造成的免疫功能低下不仅抑制全身免疫系统，而且对肠黏膜免疫功能有较强的抑制作用，中药复方通过恢复或者增强环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠肠黏膜免疫功能。     

和胃口服液对慢性萎缩性胃炎大鼠免疫功能影响的实验研究

目的：探讨和胃口服液对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠免疫功能的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组;正常对照组、CAG模型对照组、胃复春对照组及和胃口服液治疗组,以40%酒精加60℃热糊灌胃进行造模,连续12周;从13周起,各组给予相应处理8周,观察各组大鼠一般情况。20周后处死大鼠,测定各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群的改变,并计算胸腺指数和脾脏指数。结果：和胃口服液组CD3＋、CD4＋阳性细胞数明显升高,CD8＋阳性细胞数明显减少,CD4＋/CD8＋比值升高,与模型组比较,有显著差异（P〈（0.01）;胸腺指数、脾脏指数明显升高,与模型组比较,有显著差异（P〈0.01）;和胃口服液组与胃复春组比较,有显著差异（P〈0.01）。结论：和胃口服液可以显著调节慢性萎缩性胃炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群数目,增加胸腺指数和脾脏指数,提高机体免疫功能。     

左归丸对卵巢早衰小鼠免疫功能的影响

目的：探讨补肾复方左归丸对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠免疫功能的影响。方法：以小鼠透明带3为抗原，皮下多点注射免疫BALB／C雌性小鼠建立免疫性卵巢早衰模型。设左归丸低、中、高不同剂量进行治疗，以泼尼松、己烯雌酚为阳性对照，流式细胞仪检测脾淋巴细胞T淋巴细胞亚群，ELISA法检测外周血清抗透明带抗体（AZpAb）水平。结果：POF小鼠CD4^＋／CD8^＋比值、NK1．1明显增高，AZpAb明显增加。左归丸各剂量组CD4^＋／CD8^＋比例较恒定；NK1．1明显增高，但幅度不及模型组；AZpAb增幅也不及模型组，差异显著；各剂量组间无线性量效差异。结论：POF小鼠CD4^＋／CD8^＋比例失衡，AZpAb水平增加，免疫机制失衡，左归丸可调节POF CD4^＋／CD8^＋平衡，抑制AZpAb水平，对POF小鼠免疫功能有一定改善作用。     

清开灵和双黄连口服液体内抗禽流感病毒作用

目的 评价清开灵和双黄连口服液体内抗禽流感病毒药效,探讨其对感染流感病毒小鼠免疫功能的影响.方法 建立H9N2亚型禽流感病毒鼠肺适应株人工感染BALB/c小鼠模型,以肺指数抑制率、生命保护率和肺病毒滴度为主要评价指标,研究清开灵和双黄连口服液对感染H9N2亚型禽流感病毒小鼠的防治效果;以脾指数、胸腺指数和T细胞亚群比率(CD4+/CD8+)为主要评价指标,探讨清开灵和双黄连口服液对感染流感病毒小鼠免疫功能的影响.结果 清开灵和双黄连口服液均能显著抑制H9N2亚型禽流感病毒引起的小鼠肺炎实变,攻毒后第4天小鼠肺指数抑制率分别为34.1%、26.3%.清开灵和双黄连口服液对感染小鼠有显著的生命保护作用,存活率分别为70.0%、60.0%,显著高于病毒对照组的存活率(30.0%),鼠肺病毒滴度显著低于病毒组(P＜0.01).清开灵和双黄连口服液对感染病毒后小鼠脾脏和胸腺萎缩具有显著的抑制作用,并能提升感染小鼠脾脏中CD4+/CD8+值.结论 清开灵和双黄连口服液具有显著的抗禽流感病毒作用,对病毒复制的抑制及对病毒感染导致的小鼠免疫功能下降的调节作用是其发挥抗病毒功效的重要机制.     

瘢痕灸对荷瘤及化疗小鼠肠道淋巴结及固有层淋巴细胞亚群的影响

目的观察瘢痕灸对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其对黏膜免疫中肠道集合淋巴结（PP结）及固有层中淋巴细胞（LPL）亚群的影响。方法运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺，建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型，瘢痕灸处理17d，观察瘢痕灸对瘤重、抑瘤率及PP结面积的影响，分离肠PP结内的淋巴细胞，用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化。结果环磷酰胺组瘤重显著降低，抑瘤率约为37．59％；环磷酰胺加灸组瘤重与环磷酰胺组比较无统计学意义。荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积，明显增加PP结内CD3^＋和CD8^＋细胞百分比，降低LPL中CD4^＋细胞百分比。而瘢痕灸可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响（P〈0．01）。瘢痕灸还能使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少LPL中的CD。’细胞百分比显著增加（P〈0．05），但对LPL中的CD^8＋细胞百分比及PP结中的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群无明显影响。结论荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能，而瘢痕灸能减轻荷瘤及环磷酰胺对PP结及LPL中某些T细胞亚群的影响，改善黏膜免疫抑制状态。     

山茱萸免疫活性部位F-1C的免疫抑制作用

目的：研究山茱萸免疫活性部位F-1C对小鼠免疫反应的抑制作用。方法：运用淋巴细胞增殖反应、混合淋巴细胞反应、溶血空斑实验和流式细胞技术观察F-1C体外应用和口服对正常小鼠免疫反应和脾脏T细胞亚群的影响。结果：F-1C在10-200μg/ml剂量范围内无明显细胞毒性，但对小鼠ConA诱导的脾细胞增殖反应、混合淋巴细胞反应和脾细胞抗体生成反应具有明显的抑制作用，对LPS诱导的裸鼠脾细胞增殖反应呈剂量依赖性的促进作用。连续7天口服给予40和80mg/kg，明显抑制脾细胞抗体生成反应和脾细胞自发增殖反应，对脾脏T细胞亚群CD4^ 细胞数目无明显影响，但明显升高CD8^ 细胞百分数，使CD4^ ／CD8^ 比值降低。同时给药组小鼠T抑制细胞(Ts)的抑制功能增强。结论：F-1C对正常小鼠免疫反应具有明显的抑制作用，增加Ts细胞数量并增强Ts细胞抑制功能可能是其发挥免疫抑制作用的途径之一。     

加味参附汤对吗啡依赖戒断小鼠免疫功能的影响

吗啡依赖小鼠自然戒断后可见脾脏、胸腺萎缩，巨噬细胞Fc受体阳性百分率及吞噬功能、外周血T淋巴细胞总数、T淋巴细胞对PHA的殖反应、脾T淋巴细胞CD4^ 百分率及CD4^ /CD8^ 比值均明显下降；吗啡继续成瘾而未戒断的小鼠的以上指标进一步损伤；加味参附汤（MSFD）治疗小鼠以上指标均有不同程度的恢复；而丁丙诺啡治疗后免疫功能状态仍低于或相当于自然戒断时。提示MSFD能促进吗啡依赖戒断小鼠损伤的免疫功能的恢复，这一作用可能与其对神经内分泌系统的调节有关。     

益气活血解毒方对肾癌小鼠免疫功能调节作用机制的研究

目的：通过研究“益气活血解毒方”对动物细胞免疫CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值及血清中IFN-γ的作用变化,探索其抗癌免疫作用机制。方法：以莪术、龙葵、白芍等药为基础制定益气活血解毒方,将30只BALB／c小鼠制备荷肾癌鼠模型,随机分为生理盐水空白对照组、氟尿嘧啶实验对照组、益气活血解毒方治疗组,对三组荷瘤小鼠进行血清IFN-γ含量检测、荷瘤小鼠脾T细胞亚群检测（CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值）,做统计学分析。结果：与氟尿嘧啶和生理盐水对比,益气活血解毒方能够促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌,提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群的百分比和CD4^＋／CD8^＋比值,差别有显著性意义。结论：“益气活血解毒方”通过促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌及提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群数量,调节荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长。