加味天麻钩藤饮联合福辛普利对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响

目的:探讨加味天麻钩藤饮、福辛普利及两药联合应用后对自发性高血压大鼠(SHR)血压、早期肾损害指标及肾脏NO、ET-1、NO/ET-1的影响。方法:24只15周龄的SHR,适应性喂养1周,随机分为模型组、加味天麻钩藤饮组、福辛普利组、联合干预组,同周龄雄性WKY大鼠6只作为正常对照。连续给药12周后(即大鼠满28周龄),观察各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、CCr及肾脏NO、ET-1、NO/ET-1的变化情况。结果:加味天麻钩藤饮、福辛普利(ACEI)及两药联合应用后,均可显著降低SHR脉压,与模型对照组相比P<0.01;福辛普利有一定的降低尿蛋白的作用,联合应用加味天麻钩藤饮后,尿蛋白进一步降低,与模型组相比P<0.01;加味天麻钩藤饮单独应用即可显著降低肾脏ET-1水平,与福辛普利联合应用后肾脏NO显著升高,肾脏NO/ET-1升高,与模型对照组相比P<0.01。结论:加味天麻钩藤饮可以显著降低SHR脉压及肾脏ET-1水平,联合应用ACEI后,增强肾脏NO水平,进而升高肾脏NO/ET-1,能够更好的降低SHR 24 h尿蛋白排泄量,增强ACEI的肾脏保护作用。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和模型对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94,11.47和5.74 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周.模型对照组和正常对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.结果 模型对照组大鼠心率、血压均较正常对照组增高(P＜0.001);药物干预后,福辛普利组和QYHJ高剂量组较模型对照组降低(P＜0.001,P＜0.01);14周龄时,福辛普利组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.01);18周龄时,QYHJ高剂量组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).福辛普利组、QYHJ高、中剂量组大鼠血压较模型对照组降低(P＜0.001),QYHJ不同剂量组间比较显示,QYHJ高、中剂量组大鼠血压较QYHJ低剂量组降低(P＜0.001);QYHJ高剂量组较QYHJ中剂量组降低,但比较无显著性差异.14周龄时,福辛普利组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.05);16周龄时,QYHJ高、中剂量组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).结论 QYHJ具有降低SHR心率和血压的作用,QYHJ的降压作用呈一定的剂量相关性,其降压作用和缓.     

自发性高血压大鼠早期肾损害与血管内皮功能标志物的相关性研究

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害与血管内皮功能标志物的相关性。方法:6只15周龄的雄性SHR,喂养12周(即大鼠满28周龄)后,针对其24h尿蛋白定量与血清NO、血浆ET-1及NO/ET-1的相关性进行观察;同时,另取同周龄的WKY雄性大鼠7只做为正常对照。结果:(1)模型组与正常组相比,收缩压、舒张压及脉压均有显著性差异;(2)模型组与空白组在血清NO、血浆ET-1、NO/ET-1和尿蛋白定量方面比较也具有显著性差异;(3)模型组尿蛋白定量与血清NO及NO/ET-1呈负相关;与血浆ET-1关系不明显。结论:SHR早期肾损害尿蛋白定量与血清NO及NO/ET-1水平呈负相关,推测高血压早期肾损害与血管内皮功能障碍(ED)有一定的相关性,尤与舒张功能障碍关系密切。     

福辛普利治疗糖尿病肾病的临床观察

目的　观察福辛普利对糖尿病肾病 (DN)患者微量尿蛋白排泄的影响。方法　选择 30例DN患者 ,随机分为 2组 ,均予降血糖、降血压基础治疗 ,A组加用福辛普利 ,B组予安慰剂。结果　观察 12周后 ,A组患者 2 4h尿总蛋白及尿白蛋白与B组比较均明显降低 (P <0 .0 1)。结论　福辛普利可以减少尿蛋白的排出 ,改善肾功能     

福辛普利联合补阳还五汤治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的观察福辛普利联合补阳还五汤治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法以就诊顺序将符合纳入标准的患者随机分组,2组给予相同的基础治疗,对照组加用福辛普利治疗,观察组在对照组治疗基础上加用补阳还五汤加味方治疗。疗程结束后观察比较2组的临床疗效。结果观察组总有效率优于对照组(P0.05);观察组的控显率明显高于对照组(P0.05);治疗后观察组的24 h尿蛋白排泄率明显低于对照组(P0.05);BUN、SCr低于对照组,但差异无统计学意义(P均0.05);同组比较24 h尿蛋白排泄率治疗前后差异显著(P0.05),BUN、SCr治疗前后比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论福辛普利联合补阳还五汤治疗早期糖尿病肾病效果理想,能改善肾功能,降低尿微量白蛋白。     

加味天麻钩藤饮对SHR模型大鼠血管内皮功能障碍及神经因子影响分析

目的:分析加味天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)模型大鼠血管内皮功能障碍(ED)影响。方法:选取雄性SHR大鼠40只,16周龄,平均体重(328. 31±25. 71) g,依据随机数字表法将其分成两组,观察组(20只),对照组(20只),观察组将加味天麻钩藤饮加入蒸馏水溶解,1. 33ml/100g灌胃,每天一次;对照组使用等剂量饮用水灌胃,每天一次;大鼠连续干预13周后处死,检测大鼠心率及颈动脉血压、24小时尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、血管内皮标志物和脑组织神经生长因子(NGF)与闹源性神经生长因子(BDNF)表达状况。结果:血清NO与24小时尿蛋白排泄量为负相关性(r=-0. 793,P0. 05),血清ET-1和24小时尿蛋白排泄量无相关性(r=0. 061,P0. 05),循环NO/ET-1和24小时尿蛋白排泄量为负相关性(r=-0. 846,P0. 05);观察组大鼠脉压低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);观察组大鼠尿蛋白定量、血浆ET-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P0. 05);血清NO水平低于对照组、循环NO/ET-1高于对照组,但差异无统计学意义(P0. 05);观察组大鼠脑组织内NGF、BDNF免疫阳性细胞数高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论:ED和高血压前期肾损伤有一定联系,加味天麻钩藤饮可改善SHR大鼠血浆ET-1含量和内皮依赖性收缩能力,提升受损脑组织神经再生作用,对血管内皮和脑组织神经有保护影响。     

益水生新饮对自发性高血压大鼠早期肾脏损伤的保护作用

目的：观察益水生新饮对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织的保护作用及可能的机制。方法：将12 周龄雄性SHR 大鼠随机分成6 组,分别灌胃益水生新饮低、中、高3 个剂量,阳性药为苯那普利,设模型对照组和空白对照组。给药8 周后测血压并处死大鼠。检测大鼠尿微量白蛋白,血尿素氮和胱抑素水平;HE 及Masson 染色切片法观察各组大鼠肾脏病理改变;免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1,CTGF,FN 的表达变化。结果：与空白对照组比较,模型组SHR 大鼠血压明显升高;与模型对照组比较,益水生新饮低、中、高组和苯那普利组同期血压明显降低。与空白对照组比较,模型组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素水平升高;与模型对照组比较,益水生新饮中、高组和苯那普利组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素明显降低。病理检查提示,模型组比给药各组病变明显加重,出现肾小球肥大及肾小球基底膜非均质增厚并广泛空泡变性等病理改变。模型组大鼠肾组织TGF-β1,CTGF,FN 表达明显上调（P<0.01）,益水生新饮中、高剂量组及苯那普利组TGF-β1,CTGF,FN 表达明显下调（P<0.05）。结论：益水生新饮能够减轻SHR 大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压肾损害的进展和肾脏保护的作用,其作用机制与TGF-β1,CTGF,FN 信号通路有关。     

针刺肾俞穴、膈俞穴对自发性高血压大鼠蛋白尿、肾功能的影响

目的观察针刺对自发性高血压大鼠肾脏的影响,从蛋白尿、肾功能的改变探讨针刺的疗效及其扶正活血的作用。方法以自发性高血压大鼠(SHR)模型为研究对象,随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞组、膈俞组、肾俞+膈俞组,每组7只,另取WKY大鼠7只作为正常组。氯沙坦组给予氯沙坦(30mg/kg)灌胃,每日一次,针刺各组分别电针刺激大鼠肾俞穴(双)、膈俞穴(双)、肾俞+膈俞穴(双)15min,隔日一次。干预12周后,观察各组大鼠尿系列微量蛋白(尿微量白蛋白、尿IgG、尿转铁蛋白、尿ɑ1微球蛋白)、24h尿蛋白定量、肾功能(血清肌酐、尿素氮、血尿酸)的变化。结果模型组尿系列微量蛋白、24h尿蛋白定量、肾功能明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,氯沙坦组及针刺各组的尿系列微量蛋白值明显降低(P0.01),针刺各组的24h尿蛋白定量均有降低(P0.05,P0.01),氯沙坦组、肾俞组及膈俞组的血清肌酐、尿素氮、血尿酸以及肾俞+膈俞组的尿素氮、血肌酐显著下降(P0.05,P0.01)。结论针刺肾俞穴、膈俞穴可以改善自发性高血压大鼠尿系列微量蛋白、24h尿蛋白定量及肾功能,在一定程度上延缓大鼠肾损害进展。     

潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂（QYHJ）早期干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组.3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组.另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周.SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次.结果 药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低（P〈0.01）,此后血压、心率稳定降低.结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低.     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.