灯盏花素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨灯盏花素对四氯化碳(CCl4)肝脏损伤的保护作用.方法小鼠腹腔注射0.1% CCl4 10ml/kg 造成肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量为指标观察灯盏花素对肝脏损伤的保护作用.结果灯盏花素50mg、100mg/kg·d ig×7d能明显降低CCl4中毒小鼠的血清ALT含量和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性.结论灯盏花素具有明显的保护肝作用,可通过增强抗氧化能力拮抗四氯化碳的肝毒性.     

毛细管电泳法测定灯盏花及提取物中灯盏花乙素含量

目的建立灯盏花药材和灯盏花提取物(灯盏花素)中灯盏花乙素的含量测定方法.方法采用高效毛细管电泳法,缓冲液为40 mmol/L硼砂(pH 8.50,磷酸调节),未涂层石英毛细管(57 cm×50um),分离电压20 kV,检测波长280 nm.结果灯盏花乙素线性范围0.1～4.0 mg/mL(r=0.998 5),回收率大于98.0%.结论方法简便、快速,准确,可用于灯盏花药材和灯盏花素的质量控制.     

灯盏花素作用机制研究进展

灯盏花素（Breviscapine）是从菊科飞蓬属植物短亭飞蓬[Erigeron breviscapus （vant） Hand Mass]灯盏细辛中提炼的黄酮类混合物,具有抗缺血损伤、抗血小板聚集、改善器官血流动力学和微循环等多方面作用,在缺血性心脑血管疾病上的应用比较广泛。本篇对近十年来灯盏花素的作用机制的研究进行综述。     

灯盏花素对肾上腺素模型小鼠降血糖作用的研究

目的 观察灯盏花素对肾上腺素,巨高血糖的作用及机制.方法 检测灯盏花素对肾上腺素模型小鼠血糖和NO含量的影响、对正常小鼠血糖的影响.结果 灯盏花素对肾上腺素性高血糖有明显的降血糖效果、对血中NO水平有一定抑制作用,对正常小鼠血糖无明显影响.结论 灯盏花素能对抗肾上腺素的升血糖作用.     

灯盏花素片中灯盏花乙素的含量测定

目的：建立灯盏花素片中灯盏花乙素的含量测定方法。方法：用高效液相色谱法,使用C18柱,流动相为甲醇-水-冰醋酸(30：70：1)．检测波长335nm。结果：该制剂中灯盏花乙素在0．0624～0．312ug范围内线性良好,平均回收率为99．94％,RSD为0．26％;结论：该方法简便、快速、准确,可用于灯盏花素片的含量测定和质量控制。     

基于代谢组学的灯盏花素抗阿霉素心脏毒性作用机制研究

目的 通过体内外实验研究灯盏花素对阿霉素诱导心脏毒性的保护作用及机制。方法 体内实验中,将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、右雷佐生(12 mg/kg)组和灯盏花素低、中、高剂量(4、8、16 mg/kg)组,给予药物干预3周后,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心肌组织的病理变化;采用ELISA法检测各组小鼠血浆N端B型利钠肽前体(amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平;采用超高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱(UHPLC/Q-TOF MS)研究其代谢途径和主要代谢产物。体外实验中,将大鼠心肌细胞H9c2随机分为对照组、阿霉素组、右雷佐生组和灯盏花素组,给予药物处理后,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,观察H9c2细胞抗氧化能力;采用TUNEL及Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测H9c2细胞核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related ...     

灯盏花素对自然衰老小鼠的脑保护作用

目的 观察灯盏花素对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑组织生化指标及脑细胞形态的影响,探讨灯盏花素对老龄小鼠的脑保护作用.方法 选用雄性自然衰老KM小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果 灯盏花素能明显降低小鼠错误次数,延长错误潜伏期;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性;减少海马CA1区细胞的损伤.结论 灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,对自然衰老小鼠具有脑保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关、保护海马CA1区神经元有关.     

灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用

目的:观察灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用及可能的作用机制.方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型对照组、灯盏花素25,50 mg· kg-1治疗组共4组.除空白组外,其余各组以顺铂8 mg·kg-1单次ip制备小鼠肾脏损害模型,两个治疗组随即分别给予25,50 mg· kg-1的灯盏花素ig,1次/d,连续给药7d.观察小鼠肾脏的改变及检测血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,检测血清及肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组对照比较,模型对照组肾脏损害严重,SCr及BUN含量升高(P＜0.01),血清及肾皮质MDA升高而SOD降低(P＜0.01).而各灯盏花素组小鼠肾脏病变较模型对照组明显改善,剂量依赖性降低Scr及BUN含量(P＜0.05,P＜0.01),使血清及肾皮质MDA含量降低而SOD活性升高(P＜0.05).结论:灯盏花素可减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.     

高效液相色谱法测定灯盏花素片中灯盏花乙素的含量

目的　建立高效液相色谱法测定灯盏花素片中灯盏花乙素的含量。方法　色谱柱 Diam onsil C1 8( 4.6 mm× 15 0 mm,5 μm) ,流动相 :乙腈 - 0 .5 %乙酸溶液 ( 2 2∶ 78) ,检测波长 :335 nm,柱温 :30℃ ,流速 :1.2 m L/min。结果　灯盏花乙素线性范围为 0～ 6 .0μg,加样回收率为 10 0 .43%,RSD为 0 .5 8%。结论　该方法简便、快速、准确 ,可用于灯盏花素片的质量控制。     

灯盏花素注射液的临床应用

灯盏花素是从菊科植物短亭飞蓬Erigeronbreviscapus(Vant.)Hand.-Mazz.中提取的主要有效成分,具有降低脑血管阻力、增加脑血流量、溶解血栓、改善脑血液流变学及抗血小板凝聚、抑制PKC过度激活、抑制EAA氨基酸胞外堆积和细胞内钙超载、防止氧自由基生成增加等作用[1～4],在临床上广泛应用于心脑血管疾病。现就其在肾病及其它方面的应用概述如下。1　肾病1.1　肾病综合征　肾病综合征患者中,血液高粘状态是一个十分突出的问题,付秀兰等[5]采用灯盏花注射液20ml(含总黄酮900mg)加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水250ml中静滴,1次/日,14d为一疗程,…     

灯盏花素改善大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆功能的研究

目的:研究灯盏花素对大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆能力的影响.方法:线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型,腹腔注射灯盏花素(20、40 mg/kg),1次/天,持续2周,缺血对照组注射同体积10%葡萄糖注射液.其后,进行5天的Morris 水迷宫实验检测动物的空间学习记忆能力.结果:与假手术组比较,缺血对照组动物在定向航行实验和空间探索实验中均显现了较为严重的空间学习记忆能力障碍.在定向航行实验中,灯盏花素组动物的平均潜伏期较缺血对照组明显缩短(低剂量组,P＜0.01;高剂量组,P＜0.05),在空间探索实验中,与假手术组(P＜0.01)和灯盏花素组动物(P＜0.01)比较,缺血对照组动物在非原平台象限停留时间明显延长,穿越原平台位置的次数明显减少.Nissl组织化学染色和ChAT免疫组织化学染色显示,灯盏花素组动物缺血侧皮质神经元数量和ChAT免疫阳性神经元数量较缺血对照组动物明显增多(P＜0.01).在海马CA区的锥体细胞层,神经元数量和ChAT免疫阳性神经元数量在假手术组、缺血对照组和灯盏花素组之间无明显差异.结论:研究结果表明,灯盏花素可以改善大鼠局灶性脑缺血后空间学习记忆能力障碍,保护新皮质内的神经元/胆碱能神经元可能是其保护作用的机制之一.     

川芎嗪口服微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用研究

目的研究口服川芎嗪微乳对小鼠脑缺血再灌注保护作用。方法用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察川芎嗪微乳对缺血再灌注后脑组织内NO、MDA、SOD的含量的影响。结果实验表明其能显著降低缺血再灌注后脑内NO、MDA的含量,提高SOD的活力。结论川芎嗪口服微乳对脑缺血再灌注有一定的保护作用。     

通脑舒络胶囊对脑缺血缺氧的保护作用和抗凝抗栓作用

目的:观察通脑舒络胶囊对小鼠脑缺血缺氧的保护作用,及其对大鼠血栓形成和小鼠凝血时间的影响.方法:采用断头及双侧颈总动脉合并迷走神经结扎法造成小鼠急性脑缺血模型,采用大鼠动、静脉吻合法形成血栓和毛细玻璃管法测定小鼠凝血时间,观察药物对脑缺血缺氧的保护作用、对血栓形成的抑制作用及对凝血时间的延长.结果:通脑舒络胶囊能显著延长脑缺血缺氧小鼠的存活时间,减轻大鼠血栓重量,延长凝血时间.结论:通脑舒络对脑缺血缺氧具有保护作用,并能抑制血栓形成,延长凝血时间.     

雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧小鼠脑组织损伤的保护作用

目的:研究雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧环境小鼠脑组织的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用常压密闭缺氧模型进行药效学考察,确定最优给药剂量;将BALB/C小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和雪莲抗缺氧胶囊组,单次灌胃给药后,在模拟海拔8000m环境停留9小时,进行脑组织常规病理学和超微结构观察,并检测脑组织能量代谢和自由基代谢指标的变化。结果:雪莲抗缺氧胶囊750mg/kg剂量可使常压密闭缺氧小鼠获得最长存活时间(P0.01),可明显缓解模拟高原缺氧环境对小鼠脑组织的损伤,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase、PK、T-AOC活力,降低LD、MDA、MPO含量。结论:雪莲抗缺氧胶囊具有良好的抗高原缺氧作用,其机理与调节能量代谢和提高抗氧化能力有关。     

灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响

目的:探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉重构的影响。方法:将二级 SD 大鼠分为:正常对照组,低氧组及低氧加灯盏花素组,低氧时间为4周。采用透射电镜、免疫组化、原位杂交等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ胶原和Ⅰ、Ⅲ前胶原基因的影响。结果:(1)低氧组 mPAP、RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 mPAP、RV/(LV+S)显著低于低氧组(P<0.01)。(2)光镜下低氧组肺细小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(MT%)、管壁面积占管总面积的百分比(WA%)、中膜平滑肌细胞核密度(SMC)显著高于正常对照组(P<0.01),低氧加灯盏花素组 MT%、WA%、SMC 显著低于低氧组(P<0.01);电镜检查显示低氧组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,胶原纤维丰富,低氧加灯盏花素组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较低氧组明显为少。(3)免疫组化、原位杂交显示低氧组肺细小动脉(直径约100～200μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前肢原 mRNA 平均吸光度值含量显著高于正常对照组(均 P<0.01),...     

灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明，灯盏花素（1×10－6mol／L～1×10－3mol／L）对去甲肾上腺素（1×10－6mol／L）的收缩反应呈剂量依赖性的松弛作用，与内皮无关，也不受普萘洛尔（1×10－6mol／L）所影响。灯盏花素能拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。揭示灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ca2 释放的抑制有关。灯盏花素作用后不同时间未引起肌条cAMP、cGMP含量的规律性改变。在高钾所致的主动脉环收缩反应中，灯盏花素在正常的Kred's液中表现出兴奋作用，不受酚妥拉明（1×10－5mol／L）影响。     

灯盏花素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察灯盏花素注射液（breviscapine，Bre）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：结扎冠状动脉左前降支40min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，心电图监测心律失常情况和记录再灌注15min、30min、60min时ST段的变化值，并检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，降低ST段的抬高程度；可减少血中LDH和心肌中MDA的含量，保护心肌SOD活性。结论：Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用，其机制与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

赤芍总甙对实验性脑缺血的保护作用

目的：观察赤芍总甙对小鼠实验性脑缺血的影响。方法：选用小鼠断头模型及结扎双侧颈总动脉形成的小鼠脑缺血模型。结果：赤芍总甙明显延长小鼠断头后张口喘气时间,减少脑含水量,并可有效降低脑毛细血管通透性。结论：赤芍总甙对小鼠急性实验性脑缺血具有显著的保护作用。     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg·kg^-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5mg·kg^-1,ip)。小鼠适应3d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7天给药30min后,用1.275g·kg^-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H₂O₂引起红细胞溶血的影响。结果前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高。5,20和80mg.kg^-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),并提高脑组织SOD活性(P<0.01),使MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);体外实验表明,0.015g.L^-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H₂O₂引起的红细胞溶血率(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。     

灯盏花素体外清除活性氧及抗氧化作用研究

利用Fenton反应产生羟自由基·OH,光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2^-二,分光光度法研究了灯盏花素体外清除氧自由基的作用。通过Vc、Phen、Cu^2＋体系发生Fenton反应产生·OH引起DNA氧化损伤,以及Fe^2＋-L-Cys体系诱导肝脏匀浆产生的脂质过氧化物丙二醛（MDA）,研究灯盏花素对DNA氧化损伤的保护作用和抗脂质过氧化的作用。实验结果表明灯盏花素能有效清除活性氧自由基,对脂质过氧化及DNA的·OH氧化损伤有显著抑制作用。