白芍总苷对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性 及抗脂肪肝作用

目的：研究白芍总苷对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变的作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养56 d；57d，测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 hBG)，并依血糖和体重将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)、白芍总苷高剂量组(0.15 g·kg-1)和低剂量组(0.05 g·kg-1)；连续灌胃给药28 d后，测定大鼠FBG, OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)；测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平；测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量等的变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：与正常大鼠比较，模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01)，而ISI降低(P<0.01)；FFA, TG, TC和LDL-C水平升高(P<0.01)，HDL-C水平降低(P<0.05)；SOD活性降低(P<0.01)，MDA含量升高(P<0.05)；AST, ALT和ChE活性增高(P<0.05，P<0.01)；肝脏脂肪变性明显增强(P<0.01)。白芍总苷和二甲双胍均能不同程度地拮抗大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗(P<0.05，P<0.01)；降低FFA，TG，TC和LDL-C水平以及提高HDL-C含量(P<0.05，P<0.01)；降低AST, ALT和ChE活性(P<0.05，P<0.01)；提高SOD活性(P<0.01)，并降低MDA含量 (P<0.05)；二甲双胍能降低FBG和OGTT-2 hBG含量，但白芍总苷对FBG和OGTT-2 hBG含量则未见明显改变。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高胰岛素敏感性、降低血脂以及增强抗氧化能力有关。     

白芍总苷增强高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和降血脂作用研究

目的观察白芍总苷对高脂血症大鼠胰岛素敏感性和血脂作用。方法将实验鼠分正常对照组和胰岛素抵抗大鼠造模组，后者连续8周的高脂饲料喂饲，建立胰岛素抵抗大鼠模型后，随机分为模型组、二甲双胍组及白芍总苷高、低剂量组，观察上述药物对大鼠胰岛素、血糖、血脂含量和胰岛素敏感性的影响。结果二甲双胍和白芍总苷高剂量组能明显降低大鼠血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数（P〈0．01），提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）；二甲双胍和白芍总苷高低剂量组均能明显降低大鼠的TC，FFA，TG，LDL-C水平（P〈0．05或P〈0．01），均可增加HDL-C含量（P〈0．05）；二甲双胍不影响空腹血糖（FBG）（P〉0．05），却降低口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2hBG）（P〈0．05），但白芍总苷高低剂量组对FBG和OGTT-2hBG作用，则差异均未见显著性（P〉0．05）。结论白芍总苷能增强高脂饲养诱导高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和血脂含量，其降低血脂效应可能是改善胰岛素敏感性的主要作用机制。     

益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及血糖、血脂的影响

目的：观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗以及血糖和血脂代谢的作用。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方4周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,空腹血糖（FBG）和口服葡萄糖后2h血糖（OGTT-2hBG）,胰岛素含量和胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果：PCOS大鼠TNF-α、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平均明显升高,而HDL-C含量和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有高度显著性（P〈0.01）;二甲双胍和益肾Ⅰ方高、中和低3个剂量均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变。结论：益肾I方能改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及血糖和血脂代谢代谢异常。     

葛根素对代谢综合征-高血压大鼠胰岛素抵抗、高血压的干预作用及机制研究

目的观察葛根素（puerarin,Pue）对代谢综合征（MetS）-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压、肾素-血管紧张素系统以及糖脂代谢的作用。方法：SD大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐（8%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,连续8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建成MetS-高血压病理模型;然后将大鼠随机分为模型对照、模型咪达普利（imidapril,Imid）7mg·kg-1和Pue300,150,75mg·kg-1三个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周后，测定大鼠血压、空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2小时血糖（OGTT-2hBG）及血浆胰岛素（Fins）、血糖（FPG），并计算胰岛素敏感性（ISI）以及血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、内皮素、肾素和血管紧张索含量。结果：与正常对照组比较，MetS大鼠血压升高、FBG和OGTF-2hBG，FPG和Fins含量增高，ISI减弱，血清TGTC，TNF-Ⅱ和肾素、血管紧张素含量增高（P〈0．05或P〈0．01）。经Pue3（Ihng·kg。或Imid处理MetS大鼠后，血压降低（尸〈0．01），FPGFBGOGTr．2hBG降低和IGT改善（P〈0．05或P〈0．01），纠正高胰岛素血症（尸〈O．05或P〈0．01），增强ISI（P〈O．01），降低TG和TC含量（P〈0．05或P〈0．01），下调内皮素、肾素、血管紧张素和TNF—a含量（P〈O05或P〈0．01），上述观察资料，差异均有显著性；而Pue150mg·kg^-1组，对Fins、TNF—α含量和ISI作用，差异则未见显著性（P〉0．05）；Pue75mg·kg^-1组对上述各指标，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue或Imid对MetS大鼠，能对抗胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症，降低血糖和血脂，拮抗内皮素、肾素．血管紧张素系统，降低血压。葛根素以上效应呈量效关系。     

益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的改善作用

目的:观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗以及性激素的改善作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续ig二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方6周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT-2hBG)、胰岛素(Ins)含量和胰岛素敏感指数(ISI)、睾酮(T)、胰岛素样生长因子-Ι(IGF-1)、雌激素(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)的变化。结果:PCOS大鼠TNF-α,FBG,OGTT-2hBG和Ins水平以及T,IGF-1,E2和PRL含量明显高于对照组;ISI,P水平则显著降低(均P0.01)。二甲双胍和益肾Ⅰ方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变(P0.01～0.05),但益肾Ⅰ方低剂量组PRL和ISI未见明显改变(P0.05)。结论:二甲双胍及益肾Ⅰ方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及性激素代谢异常。     

人参总皂苷调节非酒精性脂肪肝病大鼠糖脂代谢紊乱机制研究

目的观察人参总皂苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠胆汁酸代谢和胰岛素抵抗的影响。方法 44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饮食喂养的造模组(n=34),造模组8周后分为模型组(M)、西药组(R)、人参总皂苷组(RZ),分别给予生理盐水、罗格列酮、人参总皂苷灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)和总胆汁酸(TBA),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI);取肝脏,做肝脏病理HE染色,观察光镜下脂肪变程度。结果 RZ组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT、AST水平较M组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C较M组显著升高(P0.01),LDL-C水平无统计学意义(P0.05)。光镜下观察见RZ组大鼠肝脂肪病变较M组明显减轻,而R组大鼠肝脂肪变性改善程度不明显。结论人参总皂苷能够显著降低NAFLD大鼠血清TC、TG、FFA、TBA、FBG和FINS的水平,改善胰岛素抵抗,改善肝功能,人参总皂苷对胆汁酸代谢及胰岛素抵抗的影响可能是其治疗NAFLD的主要机制。     

茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的：研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝的调脂保肝作用及其作用机制。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养8周时，测定大鼠空腹血糖和2h血糖，并依血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（0．2g／kg）、茵陈蒿提取物高剂量组（6．9g／kg）和低剂量组（2．3g／kg）。连续灌胃给药4周后，测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平，测定血浆甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、游离脂肪酸（FFA）水平，测定氨基转移酶（ALT、AST）活性、抗氧化能力和转移生长因子β1（TGF-β1）等变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：茵陈蒿提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组，胰岛素敏感指数恢复正常（P〈0．05）；明显提高SOD活性和降低MDA含量，降低血脂（TC、TG、FFA和LDL-C）水平，升高HDL-C水平；同时明显降低谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性和TGF-β1水平，改善肝脏脂肪病变。结论：茵陈提取物对胰岛素抵抗合并脂肪肝具有调解血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高抗氧化能力，恢复胰岛素敏感性和降低TGF-β1水平有关。     

白芍总苷对胰岛素抵抗模型大鼠高血糖高血压作用分析

目的：观察白芍总苷对胰岛素抵抗模型大鼠血脂、血压的改善作用并对其机制进行初步探讨。方法：对64只大鼠随机分组,进行高脂高糖喂饲,分别给予高低剂量的白芍总苷,比较血糖血压结果。结果：造模8周后,高脂高糖饮食组大鼠诱导出胰岛素抵抗、高血压。给药4周后,与对照组及模型组相比,白芍高剂量组血压、血糖显著下降（P〈0.01）。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗模型大鼠高血压有显著的改善作用。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法：用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗．高血压（IRH）病理模型，随机分为模型卡托普利组（Cap）、葛根素注射液（Pue）高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组，分别给药后，测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h后血糖（2hBG），以及空腹血浆血糖（FPG）和胰岛素含量的变化，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高，胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．05～0．01）；Cap、Pue 80mg／kg和40mg／kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量，并提高ISI（P〈0．05—0．01）。但不影响FPG（P〉0．05）；Pue20mg-／kg组的上述各指标值，与模型阴性对照组比，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖，提高胰岛素敏感性，对改善IR有着积极的意义。     

葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。方法：采用SD大鼠喂饲高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病动物模型。葛根螺旋藻颗粒以0.3、0.6、1.2g/kg的剂量灌胃给药,给药4周后检测空腹血糖、胰岛素和血脂水平。结果：与模型组比较,葛根螺旋藻颗粒高剂量组空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FIns）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素敏感指数（ISI）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C和FFA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,ISI有升高趋势。结论：葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。灌服黄连素前后采用葡萄糖－胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性，并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯含量等。１个月后，高脂饮食对照且的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ高于正常对照组，而肝糖原减少，胰岛素敏感性下降。     

平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:40只SPF级SHR大鼠予附子汤灌胃造模成功后,根据随机数字表法将大鼠分为模型组、平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组,8只SPF级WKY大鼠作为正常对照组,设SHR对照组,各组均进行对应治疗。观察平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠的收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)及胰岛素抵抗指数(IRI)的影响。结果:平阳降压方高、中、低剂量组及坎地沙坦组大鼠SBP、FBG、FINs、IRI均低于模型组(P<0.05);其中平阳降压方高、中剂量组经给药治疗后已不存在胰岛素抵抗。结论:平阳降压方对肝阳上亢证SHR大鼠在降血压、降低胰岛素抵抗指数有显著作用,其中平阳降压方高剂量作用显著且稳定。     

益气活血通腑法对类2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响

目的：研究益气活血通腑中药(加味桃核承气汤)对类2型糖尿病大鼠的作用及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法：采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高热量饲料喂养导致大鼠类2型糖尿病模型，灌胃给药4周，检测糖耐量、空腹血清胰岛素及骨骼肌GLUT 4mRNA表达量的变化。结果：造模后大鼠注射葡萄糖后30、60、120min血糖显著升高，血清空腹胰岛素水平无明显变化，骨骼肌GLUT4 mRNA表达量显著降低。给药4周后，各药对空腹血清胰岛素水平和注糖后30、60min血糖无明显影响，但中药低剂量、二甲双胍、罗格列酮可使注糖后120min血糖下降；罗格列酮尚可降低空腹血糖。二甲双胍可使骨骼肌GLUT4mRNA表达量明显升高，中药高剂量可防止GLUT 4mRNA表达量的降低，但罗格列酮对GLUT4 mRNA表达量的降低无影响。结论：低剂量STZ腹腔注射加高热量饲料喂养可导致大鼠类2型糖尿病胰岛素抵抗样改变，益气活血通腑中药可改善此模型的糖耐量异常，其作用与增强其骨骼肌GLUT4基因表达，促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关。     

活血与化痰基础方对大鼠非酒精性脂肪肝模型基本生化指标的影响

目的：观察活血与化痰基础方治疗大鼠非酒精性脂肪肝模型的疗效。方法：制备非酒精性脂肪肝大鼠动物模型,用二陈汤、桃红四物汤及其合方分别治疗。实验结束时,检测大鼠基本生化指标。结果：二陈汤可降低肝脏脏器系数、胆固醇、谷草转氨酶水平（P〈0.01）;二陈合桃红四物汤可降低谷草转氨酶、肝脏脏器系数水平（P〈0.01）。各中药治疗组能降低谷丙转氨酶、甘油三酯、空腹血糖和胰岛素、胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感指数（P〈0.01）。结论：活血与化痰的基础方能从降脂、保肝、改善胰岛素抵抗等多个方面改善非酒精性脂肪肝的病理状态。     

降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法： SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg·kg^-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组（二甲双胍0.2 g·kg^-1）、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组（按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg^-1）,并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果： 降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重（P<0.05）,与模型组相比,可降低空腹血糖（P<0.05）,使胰岛素敏感指数水平升高（P<0.05）,糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善（P<0.05）,且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论： 立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

舒肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清瘦素、胰岛素抵抗指数的影响

目的探讨舒肝活血化痰方对非酒精脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用。方法采用高脂饮食复制高脂血症脂肪性肝炎大鼠模型,用舒肝活血化痰方治疗,以东宝肝泰作对照,观察其对模型大鼠肝功能、血脂、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、血清瘦素(LEP)和胰岛素抵抗指数(FIRI)的影响。结果舒肝活血化痰方显著改善肝功能(P<0.01或P<0.05),降低血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),同时升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01或P<0.05),并有显著降低肝组织Hyp含量(P<0.05)及血清LEP、FIRI(P<0.01或P<0.05)的作用。结论舒肝活血化痰方可能通过改善LEP及FIRI,抑制肝脏的脂肪贮积、减轻肝损伤和阻止脂肪性肝纤维化的发生发展。     

红丝线草提取物对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的：研究红丝线草Peristrophe roxburghiana提取物(HSX)对胰岛素抵抗性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用。方法：采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并预防性给予HSX高(合生药1.14 g·kg^-1)、低(合生药0.38 g·kg^-1)剂量处理8周。8周后,处死大鼠,取血测定FFA,TC,TG,HDL-C和LDL-C水平；测定FBG和FINS,并计算ISI；测定AST和ALT活性,并取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中SOD,CAT 和GSH-PX活性以及MDA含量；取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝脏组织脂肪变性的程度。结果：HSX可明显降低模型大鼠血浆FFA和TG水平,提高血浆HDL-C水平；降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝脏组织脂肪性病变；降低血中胰岛素水平和提高胰岛素敏感指数；同时,明显提高肝脏组织中SOD,CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量。结论：HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用机制可能与其提高肝脏组织抗氧化能力有关。     

黄芪多糖对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2表达的影响

目的研究高脂加STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏组织中解耦联蛋白2(UCP2)表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病治疗作用及可能机制。方法将雄性SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常+APS对照组(B组)、糖尿病组(C组)及APS治疗组(D组),每组8只,饲养期间定期检测动物血糖(BG、FBG)、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织冻存,以West-ern blotting检测UCP2的表达。结果C组出现高血糖、糖耐量降低等2型糖尿病特征,经APS治疗8周后,D组各项实验指标均有显著改变,并且肝脏组织中UCP2表达水平较C组明显上升(P<0.01)。结论APS能够降低血糖,改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加肝脏组织中UCP2表达有关。     

丹皮多糖降血糖有效成分的筛选及其作用研究

目的：筛选丹皮多糖降血糖的有效成分,研究其降糖作用及机理。方法：用小鼠和大鼠制造葡萄糖性高血糖及四氧嘧啶性糖尿病模型,氢化可的松琥珀酸钠（HCSS）造成胰岛素抵抗,观察丹皮多糖粗品和纯品对正常和高血糖模型动物血糖的影响,并测定糖尿病动物SOD、Insulin、GHb、ApoA1等水平。结果：丹皮多糖纯品2b（PSM2b）可降低葡萄糖和四氧嘧啶诱发的鼠高血糖,优于粗品和其他纯品,并能升高糖尿病小鼠SOD和大鼠ApoA1水平,降低GBb水平,改善小鼠品服葡萄糖耐量和胰岛素抵抗。结论：PSM2b为丹皮多糖中降血糖有效成分,它可有效地控制实验性高血糖,其降糖机理可能与促进外周组织对葡萄糖的作用,提高机体对胰岛素的敏感性有关。