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1.
目的 :观察健脑安 (CGE)对脑缺血 再灌注大鼠高表达的IL-1β ,c-fos蛋白的抑制作用。 方法 :采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型 ,分成健脑安大 (19.34× 103 g·L-1生药 )、中 (9.67× 10 3 g·L-1生药 )、小 (4.83× 103 g·L-1生药 )剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组。中药用 0 .5 %羧甲基纤维素 (CMC)配成水溶液 ,每 10 0g大鼠灌胃给中药溶液 0 .7mL。IL 1ra对照组大鼠在缺血前 30min和缺血后 10min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra-10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水 10 μL。假手术组、模型组分别于造模 7d前开始给予中药灌胃 ,分别按照缺血再灌后不同时间点 (0 .5 ,1,2 ,3,4 ,6 ,8,12 ,24 ,4 8,72 ,96 ,144 ,168h)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量 ,进行组间均数比较。 结果 :与模型组相比 ,健脑安 3个剂量组在不同再灌时间 (2 ,3,4 ,12 ,72h)均具有显著性的抑制IL-1β ,c-fos蛋白表达的作用 ,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P <0.05和P <0.01)。健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达 ,2h起效 ,大剂量 (531± 151.1)和中剂量 (589.3± 78.6 )都强于模型组 (687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72h。大剂量组从缺血-再灌注4h后对c-fos 蛋白表达的抑制作用(81.3±16.1)与IL-lra对照组(67.2±25.7)无显著性差异。结论:具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1β-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢了大约1h,且与剂量有关.  相似文献   

2.
 目的探讨马来酸罗格列酮对脑缺血后炎症反应影响,以评价马来酸罗格列酮对脑缺血损伤的保护作用。方法大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血即刻及缺血2h后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5,2,4mg·kg-1,测定缺血24h后,大鼠脑肿胀情况,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以及缺血2h并再灌注22h后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6mRNA表达的影响。结果马来酸罗格列酮0.5mg·kg-1对脑肿胀改变无明显影响(P>0.05),2,4mg·kg-1实验组脑肿胀可见明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著差异;各种不同剂量的马来酸罗格列酮可明显抑制缺血及再灌注大鼠的MPO水平(P<0.05,P<0.01),且抑制程度呈剂量相关;马来酸罗格列酮0.5,2mg·kg-1可一定程度降低缺血再灌注脑组织IL-6 mRNA表达的水平(P<0.05),两剂量组之间有显著差异。结论马来酸罗格列酮可有效抑制脑缺血和再灌注后脑损伤。  相似文献   

3.
张雪娟  聂毛晓  滕蕾 《中国药学杂志》2010,45(13):1002-1004
 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只,体重200~250 g,随机分为4组,即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,在实验终点于腹腔静脉采血,分离血清,检测白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(TNI)的含量,并处死动物取出心脏,计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01);而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05),血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05),心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量,减轻缺血再灌注时的炎症反应,减少心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

4.
目的:观察自拟方益气健脾方辅助治疗乙型肝炎(简称乙肝)病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)肝郁脾虚证患者的临床疗效及其对患者外周血中性粒细胞功能的影响。方法:将65例HBV-ACLF肝郁脾虚证患者随机分为治疗组31例与对照组34例。对照组予内科综合用药(保肝、抗病毒治疗),治疗组在对照组治疗的基础上加用中药汤剂益气健脾方,2组均连续治疗4周。比较2组患者治疗后临床疗效;比较2组患者治疗前及治疗2周、4周后总胆红素(TBIL)水平、凝血酶原活动度(PTA)和中性粒细胞百分比变化情况;于治疗前随机取6例患者(治疗组、对照组各3例)晨起空腹静脉血中性粒细胞样本,随机分为益气健脾方低、中、高剂量组和空白对照组,每组样本数为3,分别使用浓度为0.1、0.2、0.4 mg/mL的益气健脾方药液和生理盐水培养24 h后,运用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测各组中性粒细胞中Histone H3蛋白相对表达量。结果:治疗后治疗组患者临床总有效率为67.74%,明显高于对照组的52.94%(P<0.05)。治疗4周后,治疗组患者TBIL水平、中性粒细胞百分比均较本组治疗前、治疗2周后明显降低(P<0.05),也明显低于同期对照组(P<0.05);治疗2周、4周后,治疗组患者PTA均较本组治疗前明显升高(P<0.05),也明显高于同期对照组(P<0.05)。治疗4周后,对照组患者TBIL水平明显低于本组治疗2周后(P<0.05),中性粒细胞百分比明显低于本组治疗前和本组治疗2周后(P<0.05),PTA明显高于本组治疗前(P<0.05)。Western blot法结果显示,益气健脾方中、高剂量组中性粒细胞Histone H3蛋白水平明显低于空白对照组(P<0.05),其中益气健脾方高剂量组Histone H3蛋白水平明显低于低剂量组(P<0.05)。结论:在内科综合用药基础上加用益气健脾方能显著提高HBV-ACLF肝郁脾虚证患者的临床疗效,减轻肝损伤,其机制可能与调节中性粒细胞功能有关。  相似文献   

5.
目的:观察中药汤剂痛风康复方对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎消肿作用及药物短期毒副作用,并探索其治疗机制。方法:取Wistar大鼠用定制高酵母饲料和腺嘌呤溶液适应性喂养1周后,于大鼠右后踝关节腔注射0.1 mL尿酸钠晶体悬浊液(100g/L)进行造模。取造模成功的大鼠随机分为模型组、痛风康复方低剂量组、痛风康复方高剂量组和秋水仙碱组,每组10只,分别每日灌胃给予等体积蒸馏水或5 g/kg、10 g/kg、0.3 mg/kg相应药物溶液,另取10只正常大鼠作为正常组,灌胃等体积蒸馏水,各组均连续灌胃3 d。自灌胃开始每隔12 h用游标卡尺测量大鼠右后肢踝关节最大直径,连续3 d,观察各组大鼠踝关节相对肿胀度变化趋势,比较3 d后各组大鼠踝关节相对肿胀度。给药结束后抽取各组大鼠的外周血,用全自动生化分析仪检测血肌酐和尿素氮。血清制成芯片送检,使用热荧光检测技术检测急性痛风性关节炎相关的炎症因子水平,包括白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。抽取各组大鼠右后踝关节关节液进行中性粒细胞富集检测。分离各组大鼠完整的肝、肾脏,立即称重,计算肝、肾脏系数。取痛风康复方高剂量组大鼠肝、肾、心和睾丸组织,苏木素伊红(HE)染色,显微镜下观察组织一般情况。结果:造模后大鼠关节肿胀,各给药组关节消肿速度与程度均明显优于模型组;灌胃3 d后各给药组大鼠关节相对肿胀度均明显低于模型组(P< 0.001)。模型组大鼠血清IL-2、IL-1β、MCP-1和TNF-α相对值均显著高于正常组(P< 0.001,P< 0.01),各给药组上述指标均较模型组显著改善(P< 0.001,P< 0.05),其中痛风康复方各剂量组IL-1β、IL-2和TNF-α水平显著低于秋水仙碱组(P< 0.001,P< 0.01,P< 0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠关节液中中性粒细胞富集程度均显著降低(P< 0.001),且痛风康复方各剂量组的中性粒细胞富集程度明显低于秋水仙碱组(P< 0.001)。治疗结束后各组大鼠血肌酐和尿素氮水平、肝肾脏器系数比较差异均无统计学意义(P> 0.05),痛风康复方高剂量组大鼠心、肝、肾、睾丸组织病理图片显示未见明显损害。结论:痛风康复方对急性痛风性关节炎模型大鼠患足具有明显的消肿作用,其作用机制可能为抑制中性粒细胞富集和降低血清中IL-2、IL-1β、MCP-1、TNF-α等炎症因子含量,且该复方在使用短期内未对主要脏器产生毒副作用。  相似文献   

6.
替罗非班在家兔血栓模型中对血小板聚集的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的通过替罗非班(tirofiban)对动物血栓模型的干预,观察在动脉粥样硬化(AS)血栓形成过程中替罗非班对血栓成分、血小板聚集率(PAR)和糖蛋白Ⅰb(GPⅠb)的影响。方法20只雄性新西兰白兔,高胆固醇喂养18周,建立AS模型,并随机分为两组:替罗非班组(n=10)和模型组(n=10);另取5只雄性新西兰白兔用普通颗粒饲料喂养作为对照组。第18周末腹腔注射拉塞尔喹蛇毒液(RVV)150μg·kg-1,0.5 h后行耳缘静脉或耳缘中央静脉留置针注射血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)30μg·kg-1。24 h后重复1次,建立血栓模型。第二次注射时,替罗非班组经电子蠕动泵给予替罗非班注射液0.4μg·kg-1·min-1静滴,模型组和对照组给予生理盐水静滴,于注射前和注射后8 h取静脉血,比浊法测定血小板聚集率。处死动物取斑块和血栓部位的动脉壁进行病理组织形态学观察,高倍光镜分析血栓成分差异。取血栓进行GPⅠb免疫组化检测。结果镜下观察替罗非班组血栓成分以红细胞为主,模型组的血栓成分以大量血小板为主;替罗非班组和模型组血小板聚集率明显高于对照组(P<0.05);替罗非班组与模型组相比较,替罗非班静滴后明显降低了血小板聚集率(P<0.05),GPⅠb在替罗非班组血栓中的表达较模型组明显减少。结论GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班可明显降低PAR和GPⅠb,减少血栓成分中的血小板数量,为临床上治疗急性冠脉综合征(ACS)提供了理论依据。  相似文献   

7.
陈红英  李新  许浚  张铁军  李卿  欧阳冬生  徐旭 《中草药》2022,53(19):6101-6107
目的 基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路研究清开灵口服液防治肺部炎症的作用及机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组及清开灵口服液低、中、高剂量(4、8、16 mL/kg)组和头孢氨苄(175 mg/kg)组,各给药组ig相应药物,1次/d,连续6 d。给药同时进行造模,肺部注射肺炎克雷伯菌菌液造模3 d,对照组肺部注射生理盐水。给药结束后采集大鼠血液、肺泡组织灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),进行菌落培养和计数;采用全自动血液细胞分析仪检测白细胞数量及中性粒细胞、单核细胞比例;采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、缓激肽(bradykinin,BK)、单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)水平及环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、COX-2活性;采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理变化;采用免疫组化法检测肺组织TLR4蛋白表达;采用Western blotting法检测肺组织磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)、p65、磷酸化NF-κB抑制因子(phosphorylated inhibitor of NF-κB,p-IκB)和IκB表达。结果 与模型组比较,清开灵口服液组大鼠全血及BALF中经培养后的菌落数显著降低(P<0.05);全血中白细胞数目及中性粒细胞、单核细胞比例均显著降低(P<0.05、0.01);血清中IL-1、IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、BK、MCP-1水平及COX-1、COX-2活性均显著降低(P<0.05、0.01);肺实质中炎性细胞浸润、红细胞渗出及肺泡上皮细胞脱落等现象明显减少;肺组织中TLR4蛋白阳性表达明显减少,p-p65/p65和p-IκB/IκB蛋白表达水平显著下降(P<0.05、0.01)。结论 清开灵口服液具有抑制肺炎克雷伯菌所致肺炎的作用,其机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路有关。  相似文献   

8.
早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血炎症的影响   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的:早期使用三七总皂苷对大鼠脑出血(ICH)神经功能缺损和炎症介质IL-6(白细胞介素-6)、MMP-9(基质金属蛋白酶-9)的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和三七总皂苷组,采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型,观察ZeaLonga评分和脑出血死亡率;免疫组织化学染色法观察血肿周围IL-6和MMP-9的表达。结果:三七总皂苷组造模5d时ZeaLonga评分优于模型组(P<0.05),造模24h和5d的减分值亦优于模型组(P<0.01),且未增加脑出血死亡率;模型组48h和7d时脑组织IL-6和MMP-9明显升高,三七总皂苷用药7d可下调IL-6(P<0.05)和MMP-9(P<0.05)。结论:三七总皂苷可减轻大鼠脑出血后神经功能缺损,抑制IL-6和MMP-9的释放以改善神经元损伤可能是其作用机制之一。  相似文献   

9.
[目的] 研究大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍的影响及其机制。[方法] 将120只20月龄老年SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、吡拉西坦组(500 mg/kg)和大蒜素低、中、高剂量组(5、10、20 mg/kg);除正常对照组外,其余各组均100 mg/kg腹腔注射丙泊酚麻醉,造模后各组分别连续1次/d腹腔注射给药7 d(正常对照组和模型组给予生理盐水)。通过Morris水迷宫实验评测各组大鼠认知功能;苏木精-尹红(HE)、原位末端标记(TUNEL)染色法行海马CA1区神经元病理性损伤和神经元凋亡检查;生化分析法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。[结果] 与模型组比较,吡拉西坦组和大蒜素中、高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病变明显好转,神经元凋亡数量明显减少、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT活性显著升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.01)。与吡拉西坦组比较,大蒜素高剂量组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),AI显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高且MDA、TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01);Nrf2、HO-1表达显著上调且NF-κB表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论] 大蒜素对丙泊酚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍具有改善作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB蛋白表达进而抑制海马CA1区神经元凋亡、氧化应激和炎症反应有关。  相似文献   

10.
目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。  相似文献   

11.
目的:从核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将160只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(SO),模型组(MCAO),清开灵组(QKL),清热化瘀方组(QRHY)。每组大鼠40只,根据取材时间点12 h,1 d,2 d,3 d可以分为每组分为4个亚组,每个亚组10只大鼠。分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及其蛋白表达变化。结果:与SO组比较,大鼠脑缺血再灌注后1 d,MCAO组梗死体积显著升高(P0.01),QKL组较MCAO组梗死体积明显减小(P0.05);QRHY组脑梗死体积较QKL组进一步缩小(P0.05);MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P0.05,P0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P0.05);QKL组较MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P0.05),QRHY组较QKL组进一步升高Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清热化瘀方治疗脑缺血再灌注损伤可能通过激活Nrf2/ARE信号通路而降低细胞氧化损伤的程度,从而达到保护神经元的作用。  相似文献   

12.
13.
侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :本工作试图阐明孤啡肽 (OFQ)在脑缺血中的作用 ,并观察它对针刺抗脑缺血的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位 (SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用 ,以及对针刺抗脑缺血的影响。结果 :大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低 ,侧脑室注射 1 0 μg和 1 μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅 ,对照组在再灌后 1hrSEP基本恢复 ,而侧脑室注射孤啡肽 1 0 μg直到再灌后 3hr仍不恢复。注射剂量与SEP反应呈一定的量 效关系 ,即剂量越大 ,SEP抑制越显著。同时增大了脑梗塞灶的体积。而相同条件下侧脑室注射 0 .1 μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异。电针能减小脑梗塞体积 ,增大SEP的波幅。侧脑室注射 1 μg孤啡肽后针刺效应减弱 ,表现为SEP的波幅降低 ,脑梗塞灶的体积增大。结论 :侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血 ,且减弱了针刺抗脑缺血的作用。  相似文献   

14.
[目的]研究苏合香预处理对健康大鼠生理状态下的安全性及急性局灶性脑缺血病理损伤状态下的反应性,初步探索苏合香药理预适应对急性脑缺血损伤的影响,为阐明苏合香"开窍"作用提供部分实验依据。[方法]将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、对照组(Vehicle)及苏合香各剂量组[Storax 0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 g/(kg·d)]。监测预给药期间各组大鼠体质量及肝肾功能以确保用药安全性。预给药5 d后,线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,激光多普勒血流检测仪(LDF)监测脑血流以评价、筛选模型,于缺血24 h时评价药效:改进的Zea Longa神经功能评分评价神经功能缺损,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积、半球水肿率,并计算总死亡率,同时检测凝血四项以观察大鼠脑缺血急性期凝血功能。[结果]Storax 1.6 g/(kg·d)组连续灌胃给药数日后,大鼠体质量较同时同点其他各组体质量明显降低(P0.05),血浆谷丙转氨酶(ALT)、尿素(CREA)水平显著升高(P0.05),故于后续实验中取消该组以确保用药安全;与对照组比较,Storax 0.1、0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著降低大鼠脑缺血后半球水肿率及神经功能评分(P0.05),Storax 0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著降低脑梗死体积比(P0.05),并有降低死亡率的趋势;Storax 0.2、0.4、0.8 g/(kg·d)各组能显著延长血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)并降低纤维蛋白原(FIB)含量(P0.05)。[结论]苏合香药理预适应可使大鼠急性局灶性脑缺血后病理损伤程度减轻,显示其潜在的抗脑缺血作用前景,其抗脑缺血损伤作用可能与苏合香通过改善缺血后血液高凝状态而改善脑血流有关,或为苏合香"开窍"机制之一;Storax 0.8 g/(kg·d)组同时具有药理作用及部分毒理作用,Storax 0.1、0.2、0.4 g/(kg·d)组所用剂量可视为相对安全、有效。  相似文献   

15.
Objective:To investigate the protective effects of the combination of Xuesaitong(XST)and aspirin on cerebral ischemia and reperfusion injury(CIRI)in rats,and further explore the underlying mechanisms.Methods:A total of 150 male Sprague-Dawley(SD)rats were randomly divided into five groups with 30rats in each group:sham group,middle cerebral artery occlusion/reperfusion(MCAO/R)model group,XST group,aspirin group,and XST+aspirin group.Rats were pretreated with XST,aspirin,or XST+aspirin for7 d.One hour after the last administration,a model of CIRI was induced by MCAO/R.Neurological deficits were assessed using Longa’s five-point scale.Cerebral edema was detected by the measurement of brain water content.The volume of cerebral infarction was determined by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride(TTC)staining.The activities of superoxide dismutase(SOD),catalase(CAT),and glutathione peroxidase(GSH-Px),as well as levels of malonaldehyde(MDA)were detected by commercial kits.Enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)was used to determine the levels of interleukin-1(),interleukin-4(IL-4),interleukin-6(IL-6),interleukin-10(IL-10),tumor necrosis factor-alphamonocyte chemotactic protein 1(MCP-1),and kynurenine in serum,cerebral cortex,and hippocampus of MCAO/R rats.The protein expression of nuclear factor erythroid 2-related factor(Nrf2),heme oxygenase-1(HO-1),I-kappa B alpha(IκBα),and nuclear factor kappa B(B)/p65 in the cortex were analyzed by western blotting.Results:Treatment of XST,aspirin,and XST+aspirin significantly alleviated the neurological deficits,cerebral edema,and cerebral infarct volume induced by MCAO/R.Treatment of XST,aspirin,and XST+aspirin also reduced MDA,,MCP-1,and kynurenine levels,and increased SOD,CAT,GSH-Px,IL-4,and IL-10 levels in serum,cerebral cortex,and hippocampus of MCAO/R rats.Furthermore,treatment of XST,aspirin,and XST+aspirin decreased the expression of nuclearB/p65 and increased the expression of IκBα,nuclear Nrf2,and HO-1.Importantly,the combination of XST and aspirin enhanced the protective effects of XST or aspirin treatment alone on CIRI in rats.Conclusion:The combination of XST and aspirin significantly inhibited oxidative stress and inflammation in serum,cerebral cortex,and hippocampus of MCAO/R rats.The combination of XST and aspirin exerted more protective effects than XST or aspirin treatment alone.The combination of XST and aspirin might provide the synergistic therapeutic effects on CIRI,and deserve further clinical investigation.  相似文献   

16.
钩藤碱对脑缺血/再灌损伤的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6       下载免费PDF全文
 目的观察钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对脑缺血损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠颈总动脉不完全结扎及大鼠四动脉结扎模型观察Rhy抗脑缺血损伤的效应,测定Rhy对脑缺血大鼠脑中超氧化物歧化酶(superoxide dis—umtase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactare dehtdrogenase,LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,以及在光镜下观察脑缺血/再灌后海马CA1区的影响。结果iv Rhy 10,15 mg·kg-1均能明显提高颈总动脉不完全结扎小鼠2 h生存率,明显改善大鼠全脑缺血/再灌后海马CA1区病变,并能提高全脑缺血/再灌后脑组织SOD,LDH活性而降低MDA,NO含量,上述作用与尼莫地平(nimodipine,Nim)0.15 mg·kg-1相似,但Rhy 5 mg·kg-1未见明显影响。结论iv Rhv 10,15 mg·kg-1对脑缺血/再灌损伤有保护作用。其作用机制可能与抑制NO合成,提高SOD活性,抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

17.
王洋  陈涛  张艳军  李正  崔维利  李进 《中草药》2014,45(7):978-981
目的 采用大鼠脑缺血再灌注模型,研究丹芪偏瘫胶囊对脑缺血的保护作用,并初步探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药组(银杏叶片6.58 mg/kg),丹芪偏瘫胶囊高、中、低剂量(306、153、76 mg/kg)组。各组大鼠每天ig给药1次,连续给药3 d,于第3次给药后1 h制备左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24 h眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素(ET)水平。术后72 h取脑组织,红四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积、脑指数。结果 与模型组比较,丹芪偏瘫胶囊高、中剂量组能明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑梗死指数和脑指数(P<0.05),丹芪偏瘫胶囊各剂量组均可增强大鼠血清SOD的活性,其中高、中剂量组与模型组比较差异显著(P<0.05);丹芪偏瘫胶囊各剂量组可降低大鼠血清ET水平,但与模型组比较差异无显著性。结论 丹芪偏瘫胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、抗氧化及抑制ET生成有关。  相似文献   

18.
天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11%,27.85%);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P<0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P <0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03%,78.89%)降低(P<0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.  相似文献   

19.
目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IGF-1含量的影响。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织IGF-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,以高剂量组升高最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01)。结论:中风康可升高脑梗死大鼠脑组织IGF-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。  相似文献   

20.
参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P <0.05,P<0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.  相似文献   

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