御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实验的。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,胃黏膜血流量均显著升高(P0.05);御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复,胃黏膜血流量未见显著升高(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉-脏腑特异相关性。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠激素P物质(substance P,SP)、饥饿素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)水平的调节,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制CAG大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定胃黏膜胃肠激素SP、Ghrelin、CKK的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜SP、Ghrelin水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,御寒暖胃膏贴敷组SP、Ghrelin水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜SP、Ghrelin、CKK的水平来实现的。     

御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:观察御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组和药物对照组,每组各10只。采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,正常组喂饲标准饲料,不予任何处理。模型组自第21周开始,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部及双下肢,每只每天按0.001 m L·g~(-1)的剂量经口灌服纯净水。御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、对照点组自第21周开始,每天将各组大鼠捆缚于鼠板,将膏药涂于所选部位上,每日1 h。每只每天按0.001 m L·g-1的剂量经口灌服纯净水。药物对照组给予维酶素溶液,按21.6 mg·kg~(-1)的药量给药,每日1次,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部皮肤及双下肢。肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低,差异具有统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤得到明显的修复、胃黏膜血流量均显著升高,差异具有统计学意义(P0.005)。御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低,差异无统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复、胃黏膜血流量未见显著升高,差异无统计学意义(P0.005)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉—脏腑特异相关性。     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据。方法:采用长期喂养0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取“足三里”“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2 的影响。结果:穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2 ,其作用优于药物对照组。结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一。     

双蒲散对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的 :观察双蒲散对慢性萎缩性胃炎的治疗作用以及胃黏膜细胞TGF/Smad信号通路的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、双蒲散组和维酶素组,每组10只。采用N-甲基-N`-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法复制慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组不处理,模型组只造模不干预,其余两组造模16周后分别灌胃双蒲散和维酶素4周。光镜观察胃黏膜组织病理学,酶联免疫吸附法测定胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1与Smad3蛋白的表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显升高,Smad3皆显著下降(P0.05);与模型组比较,双蒲散组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显下降,Smad3皆显著升高(P0.05),其效应显著高于维酶素组。结论 :双蒲散可通过调节TGF-β1/Smad3信号通路调节慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞的增殖和凋亡,抑制胃黏膜细胞的异型增生,阻断慢性萎缩性胃炎向胃癌前病变发展。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响,探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和穴位贴敷组共4组,采用喂养0.02%的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取“足三里”穴、“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,中药组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后,用放免法检测各组大鼠胃动素、胃泌素的水平。结果:模型组大鼠的血清胃泌素含量减少,血浆胃动素含量升高(均P<0.01);穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,但穴位贴敷优于对照药物。结论:穴位贴敷对粘膜的营养作用及调节胃肠蠕动的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用而实现的。     

基于“热证可灸”研究麦粒灸对胃热证大鼠胃黏膜屏障的影响

目的:观察麦粒灸对胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜屏障的影响。方法:按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,分别为:正常组、模型组、麦粒灸组。除正常组外,模型组和麦粒灸组用辣椒混悬液和乙醇溶液灌胃。造模后除正常组外,其余分别予艾灸干预7 d,分别观察各组大鼠的一般行为学、胃黏膜的组织病理学变化,采用实时荧光定量(QT-PCR)检测各组大鼠胃黏膜组织TFF2、肿瘤坏死因子(TNF-α),采用ELISA测定各组大鼠血清TFF2含量。结果:与正常组比较,模型组胃热证大鼠毛发发黄,唇、舌、趾、爪、耳颜色偏红以及喜动、暴躁、叫声嘶哑、小便色黄和大便干结量少等;胃黏膜组织病理学检查可见胃黏膜皱襞出现萎缩,上皮细胞出现脱落坏死,细胞间隙增宽,炎症细胞浸润。与模型组比较,麦粒灸组大鼠较模型组大鼠好转,外观颜色有所改善,大小便情况较正常;胃黏膜组织病学检查麦粒灸胃经穴组胃黏膜皱襞破损有所恢复,细胞结构及固有腺体基本正常,炎症浸润减轻。与正常组相比,模型组胃黏膜中的TFF2 mRNA表达显著降低(P 0.01),TNF-αmRNA表达则显著升高(P 0.01),在麦粒灸组中则均得到了显著逆转(P 0.01或P 0.05)。模型组大鼠的血清TFF2含量显著降低(P 0.01),在麦粒灸组中均显著逆转(P 0.01)。结论:麦粒灸胃经穴可以促进胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤修复,在一定程度上证明"热证可灸"具有可行性,该作用可能与艾灸胃经穴可以调节胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜屏障的作用有关。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用

目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。     

胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响

目的:观察胃乐煎对HP感染模型大鼠胃病理组织的影响。方法:大鼠在去氧胆酸钠法造模基础上,灌胃丽珠维三联,清除大鼠胃內杂菌,再经口灌幽门螺杆菌(HP)复制HP感染模型,模型大鼠随机分组,观察胃乐煎对HP模型大鼠胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果:胃乐煎对HP模型大鼠体重有明显增加(P0.05～0.01);对HP模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目均有明显增加(P0.05～0.001);对HP模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用(P0.001)。结论:胃乐煎对HP模型大鼠胃组织有明显的改善作用。     

消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响

目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析

目的:研究幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠模型形态学及早期细胞凋亡特征。方法:采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术分析CAG癌前病变大鼠细胞凋亡的特征。结果:光镜观察表明CAG癌前病变模型复制成功,CAG癌前病变模型组大鼠早期凋亡率明显高于正常组(P<0.01)。结论:幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机制之一。     

穴位埋线配合灸法治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的:观察穴位埋线配合灸法治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法:选取72例脾胃虚弱型CAG患者,按照随机数字表法分为治疗组和对照组各36例,对照组常规口服西药治疗,治疗组在对照组基础上加用穴位埋线和灸法治疗,两组疗程均为2周。通过对中医证候、胃黏膜病理组织学改善情况及幽门螺杆菌(Hp)根除率三个方面评估两组之间的疗效。结果:治疗组在改善中医证候、胃黏膜病理组织学方面均优于对照组(P0.05)。结论:穴位埋线配合灸法治疗脾胃虚弱型CAG效果显著。     

健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响

目的:观察健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜转化生长因子α(TGF-α)、环氧合酶2(COX-2)mRNA表达的影响。方法:用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只健康雄性(清洁级)Wistar大鼠随机分为病理模型组、健胃消胀合剂组、摩罗丹对照组,共3组,每组12只。实时定量PCR方法观察健胃消胀合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:健胃消胀合剂与摩罗丹均能改善胃黏膜的病理形态,但以健胃消胀合剂效果为佳,经健胃消胀合剂治疗后胃黏膜各层结构基本正常,黏膜固有腺体丰富排列较规则,无明显数量减少。TGF-α、COX-2 mRNA表达健胃消胀合剂组和摩罗丹组与病理模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);健胃消胀合剂组与摩罗丹对照组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:健胃消胀合剂可通过增加胃黏膜TGF-αmRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

膏方调治脾虚肝乘型慢性萎缩性胃炎临床观察

目的 观察膏方调治脾虚肝乘型慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法 对31例脾虚肝乘型慢性萎缩性胃炎患者予以膏方辨证调治45天，观察临床疗效及治疗前后中医证候积分变化情况。结果 膏方调治脾虚肝乘型慢性萎缩性胃炎临床总有效率为87．1％，经膏方调治后患者证候积分较治疗前显著降低（P〈0．01）。结论 膏方调治脾虚肝乘型慢性萎缩性胃炎临床疗效肯定，能改善患者临床症状。     

加味四君子汤三联疗法对萎缩性胃炎及癌前病变PCNA表达的影响

目的:观察加味四君子汤联合甲硝唑、叶酸三联疗法对萎缩性胃炎及癌前病变,中医辨证属脾虚血瘀证患者增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及胃黏膜病理改变与临床疗效。方法:68例脾虚血瘀型胃脘痛,经胃镜检查,病理证实为萎缩性胃炎和(或)肠上皮化生及异型增生患者,随机分为三联治疗组(n=34),给予加味四君子汤100ml 2次/日,联合甲硝唑200 mg 2次/日、叶酸10 mg 3次/日,对照组(n=34)仅给予甲硝唑200mg 2次/日、叶酸10 mg3次/日。以上药物除甲硝唑服用1周外,其他服用至第24周。治疗前后观察临床症状、黏膜病理、PCNA表达。结果:三联治疗组治疗后PCNA表达较对照组减弱(P<0.01),三联治疗组临床症状缓解、病理改变逆转总有效率(79.4%)均优于对照组(39.4%)(P<0.05或P<0.01)。结论:加味四君子汤三联疗法能有效改善症状,一定程度逆转胃黏膜萎缩、肠化和异型增生,并对胃黏膜异常活跃的增殖状态有明显抑制作用,脾虚血瘀与萎缩性胃炎及癌前病变关系密切。     

慢性萎缩性胃炎虚寒证与郁热证舌苔超微结构变化

应用电子显微镜技术对慢性萎缩性胃炎(CAG)虚寒证(Ⅰ型)与郁热证(Ⅱ型)舌脱落细胞进行检测。观察发现:CAGI 细胞器、桥粒残留较 CAGⅡ多(P<0.05),CAGⅡ张力微丝、细胞表面结构破坏较 CAGI 显著(P<0.05)。同时发现 CAG 与胃癌在舌苔超微结构上变化的差异不明显,而与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异显著(P<0.05)。CAG舌苔超微结构的变化可能为 CAG 早期诊断和辨证提供一定的形态学依据。