CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠血清胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、白细胞介素-13(IL-13)的影响

目的:观察中药复方溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清GLP-2、IL-13表达的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、阳性药对照组、溃结灵组。除正常对照组外,其余三组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法制备UC大鼠模型。经灌胃给予药物治疗10天后,采集血液,分离血清,ELISA方法检测血清GLP-2、IL-13表达的影响。结果:与正常对照组比较,模型组血清GLP-2表达增高(P0.05)、IL-13表达降低(P0.01);与模型组比较,溃结灵组血清GLP-2、IL-13表达增高(P0.05,P0.01)。结论溃结灵可上调UC大鼠血清GLP-2、IL-13表达,这可能是其抗UC的作用机理之一。     

中药熏蒸对佐剂型关节炎大鼠血液、关节中白细胞介素-1 β的影响

目的 观察中药熏蒸对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠血液及关节中白细胞介素-1β(IL-1 β)的影响,探讨中药熏蒸疗法抗炎作用机理.方法 将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、水熏组、中药低熏组、中药高熏组.除正常组外,其余各组于大鼠右足跖皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL造成从模型,将水熏组、中药低熏组,中药高熏组进行熏蒸治疗10 d.造模后第21日,取大鼠血清及关节滑膜,用酶联免疫法(ELISA)检测血液中IL-1β的含量,免疫组化检测关节中IL-1β的表达水平.结果 中药熏蒸对大鼠血液中IL-1β含量较模型组均有显著降低(P<0.05),对大鼠关节中IL-1β的强阳性表达与模型组有明显差异(P<0.05).结论 中药熏蒸可以下调从模型大鼠血液中异常升高的致炎因子IL-1β的水平,抑制关节滑膜中IL-1β的表达.     

藤莓汤对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜PPARγ/NF-κB信号途径的影响

目的观察藤莓汤对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、IL-17表达的影响,探讨该方抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性病理损伤的分子机制。方法建立SD大鼠CIA模型,将成模大鼠随机分为模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组,并设正常组,每组6只。正常组与模型组予去离子水10 m L/(kg·d)灌胃,西药组予来氟米特1.87mg/(kg·d)灌胃,中药高、低剂量组分别以藤莓汤生药量31.8、15.9 g/(kg·d)灌胃,连续干预12周。干预结束后检测PPARγ、P65、IL-17蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组PPARγ、P65、IL-17 mRNA及蛋白表达上调(P0.01)。与模型组比较,中药高剂量组PPARγ蛋白表达上调,P65、IL-17 mRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P0.01);西药组及中药低剂量组PPARγmRNA及蛋白表达上调,P65、IL-17 mRNA及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P0.01)。结论藤莓汤可改善CIA大鼠关节滑膜病理损伤,抑制免疫炎性因子表达。     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

虎杖对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜PPARγ/ NF-κB信号途径的影响

目的通过观察虎杖对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠踝关节病理及滑膜组织、血清中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、p65、白细胞介素17(IL-17)表达的影响,探讨虎杖抑制类风湿关节炎(RA)滑膜免疫炎性损伤的作用机制。方法采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组、虎杖2倍剂量组、虎杖常量组,另设正常对照组,每组6只。正常对照组与模型组每天予去离子水10 mL/kg灌胃,阳性对照组每天予来氟米特1.87 mg/kg灌胃,虎杖2倍剂量组、常量组每天分别以8、4 g/kg灌胃,连续干预12周。采用光镜观察各组大鼠踝关节病理改变。运用RT-PCR、Western Blot及ELISA检测技术,观察各组大鼠滑膜组织、血清中PPARγ、p65、IL-17 mRNA及蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠踝关节关节周围纤维组织增生,炎性细胞浸润;与模型组比较,虎杖常量组大鼠关节软骨、关节腔未见明显病变。与正常对照组比较,模型组PPARγ、p65、IL-17 mRNA及蛋白表达上调(P0.01)。与模型组比较,虎杖2倍剂量组及常量组p65、IL-17 mRNA及蛋白表达均下调(P0.01);PPARγmRNA蛋白表达水平上调(P0.01)。结论虎杖改善CIA模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的机制,可能与调节PPARγ/NF-κB信号途径相关。     

复元胶囊抑制骨关节炎大鼠软骨及血清白细胞介素-6的实验研究

目的 观察复元胶囊对大鼠骨关节炎(OA)软骨及血清白细胞介素(IL-6)的影响,探讨其抗OA的作用机制.方法 Hulth法建立OA模型,随机分为模型组,复元胶囊高、中、低剂量组,同时设对照组.于治疗第4,8,12周取软骨及血清标本,大体观察、Mankin's评分、免疫组化测定软骨中IL-6表达、酶联免疫吸附法测定血清中IL-6水平,并将软骨及血清IL-6含量与Mankin's评分指数进行相关分析.结果 复元胶囊各组关节软骨Mankin's评分、软骨及血清中IL-6水平均低于模型组(P﹤0.01);复元胶囊各组Mankin's评分差异具有显著性(P﹤0.05);模型组及复元胶囊各组软骨及血清中IL-6水平第8周高于4周(P﹤0.01)、12周高于8周(P﹤0.05);软骨及血清中IL-6水平与Mankin's评分指数呈正相关,相关系数分别为r=0.98(P﹤0.01),r=0.96(P﹤0.01).结论 复元胶囊对大鼠OA软骨及血清中IL-6具有剂量依赖的抑制作用;软骨及血清中IL-6水平与关节病理改变的Mankin's评分指数呈正相关.     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎大鼠的免疫调节作用

目的研究桑黄胞外多糖对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗效果,并探讨其治疗机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,桑黄胞外多糖低、中、高剂量组,每组10只,连续给药30天。采用组织容积法测定关节肿胀程度,关节病理切片观察关节组织病理情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)的表达水平。结果与空白组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各治疗组均能抑制非致炎足足趾肿胀(P0.05),改善关节组织病理情况,显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-17的表达(P0.05)。与阳性药对照比较,桑黄胞外多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1β、IL-17的表达及桑黄胞外多糖低剂量组TNF-α、IL-1β的表达差异无统计学意义(P0.05)。桑黄胞外多糖高剂量组血清中TNF-α、IL-1β的表达与空白组差异无统计学意义(P0.05)。结论桑黄胞外多糖对CIA大鼠有一定的治疗效果,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路和炎症细胞因子的表达来实现的。     

山茱萸水提液对胶原诱导关节炎模型小鼠滑膜组织中IL-12家族调控作用的实验研究

目的观察山茱萸水提液对胶原诱导的关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠的干预作用,并通过检测山茱萸水提液对CIA小鼠滑膜组织中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35表达的影响,探讨山茱萸水提液通过调控IL-12家族发挥对CIA小鼠干预作用的机制,揭示"酸入肝,酸补肝"中药性味理论指导下的补肝养血疗法治疗痹证的分子机制。方法SPF级DBA/J小鼠,雄性,8~10周龄,40只。采用随机数字表法随机分为4组:空白对照组、模型对照组、山茱萸组、西药对照组,每组10只。然后对模型对照组、山茱萸组、西药对照组小鼠以Ⅱ型胶原诱导CIA小鼠模型,采用关节炎指数评分法进行模型评价,评价成功的小鼠开始给予药物干预,空白对照组不作处理;模型对照组给予等量生理盐水经口灌胃;山茱萸组给予山茱萸[24 g/(kg·d)]悬液经口灌胃,1次/d,连续2周;西药对照组给予布洛芬[0.08 g/(kg·d)]悬液经口灌胃,1次/d,连续2周。末次给药后2 h,评价各组小鼠关节炎指数评分并记录;然后将小鼠过量麻醉处死,取左侧膝关节,剥离滑膜组织,冻存于-80℃冰箱中,用于ELISA法检测滑膜组织中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35的含量;同时取右侧膝关节,去皮肤及肌肉,浸泡于4%多聚甲醛溶液中,固定24 h以上,EDTA螯合脱钙剂脱钙,制备石蜡切片,采用IHC法检测滑膜组织中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35的表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠关节炎指数评分及病理评分显著升高(P<0.01),差异有统计学意义;与模型对照组比较,山茱萸组、西药对照组关节炎指数评分及病理评分显著降低(P<0.01),差异有统计学意义;山茱萸组与西药对照组间关节炎指数评分及病理评分差异无统计学意义。与空白对照组比较,模型对照组小鼠膝关节滑膜组织中IL-12、IL-23表达水平显著升高(P<0.01),IL-27、IL-35表达水平显著降低(P<0.01),差异有统计学意义;与模型对照组比较,山茱萸组、西药对照组小鼠膝关节滑膜组织中IL-12、IL-23表达水平显著降低(P<0.01),IL-27、IL-35表达水平显著升高(P<0.01),差异有统计学意义;山茱萸组与西药对照组间膝关节滑膜组织中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35表达水平差异无统计学意义。结论山茱萸水提液对CIA小鼠干预作用明显,能够明显降低关节炎指数评分及病理评分。该作用可能是通过抑制CIA小鼠膝关节滑膜组织中IL-12、IL-23,促进IL-27、IL-35的表达而实现的。     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜IL-1β、IL-8表达的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜白细胞介素-1β（IL-1β）、膜白细胞介素-8（IL–8）表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低（P〈0.01）,中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。     

蓬草除痹汤对类风湿关节炎免疫调节作用的实验研究

目的观察蓬草除痹汤(PCCB)对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型外周血中细胞因子IL-17、IL-1β、TNF-α及T细胞亚群CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T的干预作用,探讨PCCB治疗类风湿关节炎(RA)的抗炎免疫作用机制。方法建立CIA大鼠模型,随机分为PCCB组、雷公藤组、空白组及模型组,连续给药28 d,采用酶联免疫吸附(ELISA)法、流式细胞术评价PCCB对CIA大鼠关节炎指数(AI)及大鼠血清IL-17、IL-1β、TNF-α和CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T表达的影响。结果治疗28 d后,PCCB组、雷公藤组关节肿胀度及AI显著改善(P均0.01);血清IL-17、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P均0.01);CD4+T降低,CD8+T升高,CD4+T/CD8+T显著降低,且PCCB组的抑制作用明显优于雷公藤组(P0.05)。结论 PCCB能有效改善CIA大鼠关节炎指数,下调大鼠血清中致炎因子IL-17、IL-1β、TNF-α的水平,调节大鼠血清中CD4+T、CD8+T及CD4+T/CD8+T比例,这可能是PCCB治疗RA的主要机制,为临床应用及进一步研究奠定了基础。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达的影响。方法选择50只Wistar大鼠造模,成模大鼠30只,随机分为模型组、青蒿琥酯组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只,另设正常对照组10只,排水法测定治疗前后各组大鼠的足爪容积,HE染色、光镜下观察踝关节病理变化并计算病理积分,ELISA法测定大鼠血清VEGF、bFGF水平,RTA法测定血清中TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学法检测滑膜组织中VEGF、bFGF的表达。结果给药后,青蒿琥酯组与MTX组均能降低大鼠的足爪肿胀率,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);青蒿琥酯组、MTX组光镜下踝关节病理改变,包括炎细胞浸润、滑膜增生、软骨破坏程度均较模型组减轻,青蒿琥酯组、MTX组的滑膜病理积分与模型组比较均明显下降(P0.05),而青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达明显高于正常对照组(P0.05),用药后血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达较模型组降低(P0.05)。结论青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,其作用机制可能与下调血管新生相关因子VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α表达有关。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究

目的研究芍甘附子汤（SGFZ）加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜内皮抑素（Es）、血管生成抑素（AS）蛋白表达水平的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只，分为正常组10只和造模组50只，采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型。造模成功后分组，正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃，雷公藤多甙组按8．75ms／（kg·d）灌胃，SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0．708、1．42、2．83g生药灌胃，均为每日1次，连续给药28天。造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数（AI），灌胃治疗结束后Westernblot法检测ES、AS表达水平。结果与正常组比较，造模组AI评分显著升高（P〈0．01）；经药物治疗后，与模型组比较，雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低（P〈0．01）。与正常组比较，模型组ES、AS蛋白表达水平均下调（P〈0．01）；与模型组比较，雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组Es蛋白表达水平均上调（P〈0．01），SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调（P〈0．01）。结论SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度，其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关。     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-62及IL-10的影响

目的：通过观察马钱子配伍苏木（简称马苏）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法：按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1：6、1：12、1：18、1：24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）0．1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果：马苏1：18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量（P〈0．05）,且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量（P〈0．05）。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论：马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1：18煎剂。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护作用

目的观察分析雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护效果。方法选择75只雄性SD大鼠作为研究对象,包含10只大鼠为对照组,另外65只大鼠为模型组,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,共64只大鼠成功,并采用随机数字抽取表法将成功的大鼠分为模型组、雷公藤多苷组和罗格列酮组,雷公藤多苷组又分为9mg/kg、18mg/kg。观察分析给药后不同组大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量、血清中IL-1β水平,血清IL-17水平、IFN-y水平。结果模型组与对照组相比,其尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量、血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平含量显著升高,数据比较差异具有统计学意义(P0.05);9mg/kg雷公藤多苷组、18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤效果显著,能够明显降低血清和肾脏炎性因子水平,实现对肾脏的保护,具有较高的研究价值。     

风湿清方对CIA大鼠骨保护作用机制研究

目的 探讨风湿清方对胶原诱导的关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠骨保护作用机制。方法 试验分为空白组、模型组、西药组（MTX,1 mg/kg）和中药组（风湿清方,24 g生药/kg）,除空白组外,其余各组大鼠CIA造模,西药组与中药组免疫后第14天开始给药,给药直至第56天。观察各组大鼠足趾体积（每周二、周五测量）,检测干预3、6周时血清IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平及骨密度、核素骨显像,观察病理切片,评价清热活血方药对CIA大鼠骨破坏的干预情况。结果 造模各组第10天起,双足体积开始增加,21天左右达到高峰,30天左右明显下降,其中两个给药组比模型组肿胀程度轻。与模型组同期比较,西药组干预3周后IL-17、RANKL降低（P〈0.01,P〈0.05）,中药组干预3周后IL-17降低（P〈0.05）;两个给药组干预6周后RANKL均降低（P〈0.01,P〈0.05）。与模型组及西药组同期比较,中药组干预6周后整体BMD及踝关节BMD均升高（P〈0.01,P〈0.05）.,中药组干预3周踝ROI/下颌骨升高、足趾ROI/下颌骨升高（P〈0.05）。病理切片发现模型组关节腔隙明显增宽,滑膜组织增生严重,骨组织破坏,与模型组比较,两个给药组改善显著,软骨结构轮廓完整。结论 风湿清方可以抑制骨密度下降,防止骨破坏,其机制可能通过骨免疫Th/RANKL系统,下调IL-17、RANKL、MIP-1α的表达水平,抑制破骨细胞的成熟和分化,促进成骨细胞活跃,从而抑制骨破坏。