麦粒灸对类风湿关节炎大鼠TNF-α、IFN-γ的影响

目的 :探讨麦粒灸对类风湿关节炎大鼠TNF α、IFN γ的影响。方法 :以佐剂性关节炎(AA)作为类风湿关节炎大鼠模型 ,随机分为正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组 ,麦粒灸“肾俞”、“足三里” ,检测TNF α、IFN γ含量变化。结果 :正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组大鼠血清TNF α水平分别是1 2 .1 3± 9.0 1 pg/mL、46.75± 1 6.77pg/mL、1 3 .2 5± 8.64 pg/mL、3 1 .88± 2 4.3 4pg/mL、6.88±4.1 7pg/mL ;正常对照组、模型组、麦粒灸治疗组、麦粒灸加去肾上腺组、麦粒灸加假手术组大鼠血清IFN γ含量分别为 470 .2 3± 1 0 2 .0 1ng/L、1 45.58± 46.65ng/L、451 .1 4± 98.64ng/L、2 53 .88±75.44ng/L、42 5.97± 1 1 4.1 7ng/L。结论 :麦粒灸下调AA大鼠血清TNF α水平和上调AA大鼠血清IFN γ水平 ,二者均有赖于肾上腺的完整。     

肺癌患者外周血单个核细胞白细胞介素18的表达研究

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)分泌白细胞介素 18(IL- 18)水平在肺癌中的意义。方法 :采用 EL ISA法测定 2 0例正常人和 6 2例肺癌患者的 PBMC经植物血凝素 (PHA)刺激后 IL - 18在上清液中的表达水平。结果 :正常及患者组 PBMC上清液中 IL- 18有低水平的活性表达 ,经 PHA刺激后其活性明显升高 (与未刺激组比较 ,P<0 .0 1) ;正常及患者组 PBMC经 PHA刺激后 ,患者组 IL - 18水平显著低于正常对照组 (P<0 .0 1) ;患者肺癌转移组 IL - 18水平降低较明显 (P<0 .0 5 ) ,肺癌及术后、放疗后组 IL - 18水平则无明显变化 ;患者 、 及 期 IL - 18水平无明显差异。结论 :PBMC能表达 IL- 18,肺癌的发生、发展及预后可能与 PBMC分泌 IL- 18活性降低有关。     

IL-2在电针介导RA大鼠T细胞凋亡中的作用

目的 :探讨白细胞介素 - 2 (IL - 2 )在电针介导类风湿性关节炎 (RA)大鼠T细胞凋亡中的作用。方法 :采用佐剂性关节炎 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞凋亡率和酶联免疫法检测血浆IL - 2含量。结果 :模型组外周血T淋巴细胞凋亡率为 2 9.5 2 % ,电针组为 4 3.88% ;模型组血浆IL - 2明显下降 (与正常组比 ,P <0 .0 5 ) ,电针后IL - 2水平明显高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,且达到正常水平 (P >0 .0 5 )。结论 :电针能够增加外周血T淋巴细胞的凋亡率 ,并可能与IL - 2含量增高有关。     

电针“大椎”“命门”对佐剂性关节炎大鼠抗炎及免疫调节反应的影响

目的:观察并比较电针"大椎"命门"对佐剂性关节炎大鼠免疫调节作用的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、大椎组、命门组、尾部中点组,每组8只,注射弗氏完全佐剂造佐剂性关节炎大鼠模型。电针"大椎"命门"及尾部中点,每次20min,隔日1次,共8次。观察治疗前后大鼠足跖肿胀度,使用MTT比色法检测脾脏淋巴细胞增殖率、白介素(IL)-2活性,放射免疫法检测血清IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果:大椎组、命门组的T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性,血清IL-2含量及尾部中点组T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性与模型组比较明显升高(P<0.01),大椎组血清TNF-α含量与模型组比较降低(P<0.05),大椎组脾IL-2活性及命门组T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性与尾部中点组比较升高(P<0.05)。结论:电针通过对T、B淋巴细胞增殖率,IL-2,TNF-α的相互调节,起到抗炎免疫调节作用。     

人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清MDA、SOD、IL-1β及IL-10水平的影响

目的观察人参皂苷Rg1对脊髓损伤SD大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,探讨人参皂苷Rg1对脊髓损伤的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组10只。模型组和人参皂苷Rg1组采用打击法建立脊髓损伤大鼠模型。假手术组大鼠打开脊椎后进行缝合。造模后24 h,人参皂苷Rg1组给予人参皂苷Rg1溶液10 mg/kg进行腹腔注射,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组每天注射相同体积的生理盐水。干预结束后,采用ELISA法检测3组大鼠血清MDA、SOD、IL-1β、IL-10水平。结果模型组和人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显高于假手术组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显低于假手术组(P均0. 05),但人参皂苷Rg1组大鼠血清MDA、IL-1β水平均明显低于模型组(P均0. 05),SOD、IL-10水平均明显高于模型组(P均0. 05)。结论人参皂苷Rg1可能通过调节MDA、SOD、IL-1β及IL-10的表达对大鼠脊髓起到保护作用,抑制神经元细胞凋亡。     

榜嘎总碱对关节炎模型大鼠炎症因子表达的影响

目的 观察榜嘎总碱对弗氏完全佐剂致关节炎模型大鼠环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素E2(PGE2)活性的影响.方法 建立关节炎模型大鼠模型.实验大鼠分为空白对照组、模型组、阿斯匹林组、榜嘎总碱低剂量组及高剂量组.用放免法检测COX-2、IL-1、TNF和PGE2活性.结果 榜嘎总碱能显著降低模型大鼠血清中COX-2活性及IL-1、TNF和PGE2的含量,并呈现一定的量-效关系.结论 榜嘎总碱对关节炎模型大鼠具有明显的抗炎作用.     

麦粒灸调控IL-17对实验性RA大鼠血清TNF-a、IL-1b含量影响的研究

目的:探索麦粒灸治疗类风湿性关节炎(RA)抗炎效应的IL-17信号转导机制。方法:雄性SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、空白艾灸组、艾灸组、IL-17过表达模型艾灸组(IL-17过艾组)、IL-17沉默模型艾灸组(IL-17沉艾组)、IL-17过表达模型组和IL-17沉默模型组,前6组每组各9只,后2组每组各6只。大鼠右后足足垫部皮内注入弗氏完全佐剂0.15 ml制作RA模型。造模后第2天进行慢病毒注射建立IL-17基因过表达、IL-17基因沉默模型。造模后第7天开始麦粒灸大鼠"肾俞""足三里"两穴各5壮,每日1次,治疗18天。观测计算大鼠足跖肿胀度;采用ELISA双抗夹心法检测大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b含量。结果:造模后模型组大鼠右后足容积显著高于空白组(P0.01),麦粒灸后艾灸组大鼠右后足容积显著低于模型组(P0.01)。造模后模型组大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b显著高于空白组;麦粒灸后艾灸组大鼠血清IL-17、TNF-a、IL-1b显著低于模型组。麦粒灸后IL-17过艾组大鼠血清TNF-a含量显著高于艾灸组(P0.01);IL-17沉艾组大鼠血清TNF-a含量显著低于艾灸组、空白组。麦粒灸后IL-17过艾组、IL-17沉艾组IL-1b含量与艾灸组相比,没有显著性差异。结论:麦粒灸可能通过调控IL-17从而调节RA大鼠血清TNF-a含量,起到抑制RA滑膜炎症的作用。     

麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化大鼠肺功能和核因子κB信号通路的影响

目的：探讨麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化（PF）大鼠肺功能及核因子κB信号通路的影响。方法：选取60只成年SD大鼠（雌雄各半）按随机数字表法均分为空白对照组、模型组、泼尼松龙组、麦粒灸组、方药组、灸药组,每组10只。气管内注射博来霉素制备PF模型,泼尼松龙组灌胃给予泼尼松龙（5 mg/kg）、麦粒灸组进行麦粒灸、方药组给予补肺祛瘀方灌胃、灸药组同时进行麦粒灸和灌胃补肺祛瘀方（5 g/kg）空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。30 d后检测大鼠肺功能,对PF大鼠肺组织进行病理学检测,同时检测支气管肺泡灌洗中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）水平及肺组织中核因子κB、转化生长因子-β（TGF-β）和Smad2 mRNA水平。结果：空白对照组大鼠肺组织未见明显异常;模型组肺组织中胶原沉积明显,炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡破坏和紊乱以及肺泡间隙部分塌陷;经泼尼松龙、麦粒灸和方药治疗后,肺组织胶原沉积明显减少,炎症和纤维化明显改善,其中泼尼松龙组改善最显著。与空白对照组比较,其余组大鼠用力肺活量（FVC）、最大通气量（MVV）和动态顺应性（Cdyn）降低,TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB、TGF-β和Smad2升高（P<0.05）;与模型组比较,各治疗大鼠FVC、MVV和Cdyn升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κB、TGF-β和Smad2降低,其中灸药组疗效好于麦粒灸组和方药组,而泼尼松龙组疗效最好（P<0.05）。结论：麦粒灸合补肺祛瘀方可以改善PF大鼠肺功能,其作用机制可能与核因子κB信号通路抑制有关。     

秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎IL-1β、PGE2的影响

目的观察秦艽止痛巴布剂对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子白介素-1β、前列腺素E2浓度的影响,探讨秦艽止痛巴布剂对佐剂性关节炎的作用机制。方法采用弗氏完全佐剂制备类风湿性关节炎大鼠动物模型(AA),用ELISA检测大鼠血清中IL-1β和PGE2的含量。结果与空白组相比,模型组IL-1β、PGE2显著增高(P<0.001);各治疗组IL-1β、PGE2显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论秦艽止痛巴布剂治疗关节炎的机制可能与其抑制细胞因子LI-1β活性和炎症介质PGE2产生有关。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

持续光照对艾灸调控类风湿性关节炎大鼠褪黑激素与类风湿性关节炎血浆IL-1β、IL-4水平的影响

目的:观察持续光照下艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠足容积、血清褪黑激素、血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨褪黑激素在艾灸抗炎效应中的地位和作用。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,采用24h光照作为干预研究手段,观测大鼠足容积,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量。结果:大鼠右后足容积,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著低于模型组(P<0.01),24h光照+艾灸组与艾灸组相比无显著性差异。大鼠血清MT水平,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著低于艾灸组(P<0.01);血浆IL-1β含量,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组与艾灸组无显著性差异;大鼠血浆IL-4含量,模型组略高于空白组但两组间无显著性差异,艾灸组显著高于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著高于艾灸组(P<0.01)。结论:艾灸能够有效抑制RA大鼠足肿胀、抑制血浆IL-1水平、升高IL-4水平,具有明确的抗炎作用;MT与RA炎症过程中密切相关,MT对抗炎因子IL-4可能有抑制作用,MT在艾灸治疗RA炎症中可能不是发挥抗炎作用,而是起到致炎作用。艾灸、持续光照可能通过抑制MT分泌,从而促进抗炎因子IL-4分泌而发挥抗炎作用。     

艾灸对类风湿关节炎大鼠血清ICAM-1的影响

目的：探讨艾灸治疗类风湿关节炎的机理。方法：以佐剂性关节炎（AA）作为类风湿关节炎大鼠模型，随机分为正常对照组、模型组、艾灸治疗组、艾灸加去肾上腺组、艾灸加假手术组。采用酶联免疫吸附法检测血清细胞粘附分子（ICAM－1）含量变化。结果：模型组大鼠因清ICAM－1含量明显较正常组升高（P＜0．01），艾灸治疗组血清ICAM－1含量较模型组大鼠显著降低（P＜0．01），并仍高于正常水平（P＜0．01）。艾灸加去肾上腺组血清ICAM－1水平与模型组相比无明显变化。艾灸加假手术组血清ICAM－1的含量比模型组明显下降（P＜0．01），与艾灸组具有相同趋势。结论：艾灸降低血清ICAM－1含量与神经－内分泌－免疫网络的完整密切相关。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠角质细胞生长因子-1 (Keratinocyte Growth Factor-1,KGF-1)、角质细胞生长因子-2(Keratinocyte Growth Factor-2,KGF-2) KGF-2和白介素-6(Interleukin-6,IL-6)蛋白表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)组.隔药灸组采用隔药灸天枢和气海穴治疗;SASP组采用柳氮磺胺吡啶灌胃干预.干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达变化.结果:与模型组比较,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著增加(P＜0.05);经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:隔药灸和SASP均能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠KGF-1、KGF-2和IL-6的蛋白表达,该作用可能是隔药灸和SASP治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.     

艾灸治疗类风湿性关节炎抗炎免疫作用机理的研究

为了探讨艾灸治疗RA抗炎免疫作用的机理 ,我们建立免疫性炎症———大鼠佐剂性关节炎模型等 ,从神经 内分泌 免疫调控入手 ,在整体、器官、细胞水平开展灸治RA的实验研究。结果艾灸“肾俞”、“足三里”穴具有抗炎免疫作用 ,其机理与灸疗抑制TNF、IL 1等炎症因子的释放 ,增强与改善机体的免疫功能 ,保护胸腺、脾脏等免疫器官 ,纠正炎症时自由基代谢的紊乱 ,调整NO、NE、5 HT神经递质的失衡 ,促进内环境稳定等多方面因素有关。实验证实 ,外周交感神经参与艾灸对免疫的调节 ;灸疗的部分作用是通过肾上腺皮质系统发挥的 ;海马可能是灸疗信息中枢整合的重要环节 ;HPA轴是灸疗作用中一条重要的神经体液性途径 ;松果体 (MT)可能是艾灸抗炎免疫的一个高位调节点。提示灸疗抗炎免疫作用是其治疗RA的主要机制之一     

艾灸“大椎”对荷瘤小鼠脑皮质白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察艾灸"大椎"治疗后荷瘤小鼠脑皮质白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6 mRNA及蛋白表达的变化,探讨艾灸调节肿瘤免疫抑制状态的机制。方法:H22荷瘤小鼠随机分为:正常组、荷瘤组、艾灸组、非经穴组,每组10只。采用艾灸"大椎"治疗,原位杂交法检测脑皮质IL-1β、IL-2、IL-6 mRNA表达,免疫组化法检测脑皮质IL-1β、IL-2、IL-6蛋白表达。结果:与正常组比较,荷瘤组小鼠脑皮质中IL-1β、IL-2的mRNA和蛋白表达均显著下降,IL-6 mRNA和蛋白质表达显著上升(P0.05,P0.01);与荷瘤组比较,艾灸组小鼠脑皮质中IL-1β、IL-2 mRNA和蛋白表达显著上升,IL-6 mRNA和蛋白则显著下降(P0.05)。结论:艾灸治疗能上调荷瘤小鼠脑皮质IL-1β、IL-2 mRNA和蛋白表达,下调IL-6 mRNA和蛋白表达。艾灸调节荷瘤小鼠机体免疫抑制状态可能与调节脑皮质IL-1β、IL-2、IL-6mRNA和蛋白表达有关。     

脾虚发热证大鼠模型的研究

目的:复制并评价脾虚发热大鼠模型。方法:大鼠随机分为正常对照组、单纯脾虚组、脾虚发热组。大鼠采用饮食失节+过度疲劳法复制脾虚模型,于造模第22天腹腔注射LPS(80μg/kg)诱导发热,测定各时间点的肛温、体重、外观行为变化积分值、尿D-木糖排泄率和外周血相关指标。结果:①与正常对照组比较,脾虚发热组大鼠体温除在30min有一过性降低外,其余各观察点均呈显著性升高(P0.01,P0.05);单纯脾虚组大鼠体温除在60min时有一过性升高外,其余各点无显著性差异;脾虚发热组与单纯脾虚组大鼠在第1、2、3周末的体重均明显降低;第2、3周末的外观行为变化总积分值呈显著性增加(P0.05,P0.01);第3周末的尿D-木糖排泄率、血GAS、MTLI、L-1β、IL-2、T3、T4、TSH均降低I,L-6和SS升高(P0.05,P0.01);②与单纯脾虚组相比,脾虚发热组大鼠体温在30min时有一过性降低,之后体温一直呈显著性升高(P0.01);外周血T4含量显著性降低(P0.01),其余各指标的差异无显著性。结论:饮食失节+过度疲劳+LPS注射可引起大鼠出现类中医脾虚发热证。     

Moxibustion on telomerase activity in aging rat

目的：研究艾灸对衰老大鼠组织端粒酶活性及基因表达的影响。方法：以注射D．半乳糖溶液法制备亚急性衰老大鼠模型，采用艾灸“肾俞”穴进行治疗，并与模型组和正常组进行对照，分别以ELISA法和原位杂交观察各组大鼠肝脏组织端粒酶活性及其基因的表达的变化。结果：衰老大鼠端粒酶活性较正常组显著降低（P〈0．01），艾灸组与模型组比较明显升高（P〈0．05）。与正常组相比，衰老大鼠端粒酶基因阳性表达面积和阳性表达光密度均显著降低（P〈0．01），艾灸组阳性表达面积较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：艾灸可通过调节衰老大鼠的端粒酶活性从而达到延缓衰老的目的。     

雷公藤多苷联合来氟米特对佐剂性关节炎 大鼠的治疗及机制研究

目的: 研究雷公藤多苷联合来氟米特普配伍使用对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法: 建立AA大鼠关节炎模型,分为对照组、模型组、来氟米特组、雷公藤多苷组和雷公藤多苷联合来氟米特配伍组;来氟米特20 mg ·kg^-1 ig,1次/d;雷公藤多苷组:雷公藤多苷20 mg ·kg^-1 ig,1次/d;配伍组:来氟米特20 mg ·kg^-1 ig,8 h后,雷公藤多苷20 mg ·kg^-1 ig,1次/d均于造模后14 d开始给药,连续处理21 d。治疗后,观察AA大鼠足爪肿胀程度及关节炎指数(AI),采用放射免疫法检测血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和前列腺素E₂(PGE₂)含量。结果: ① 相较于AA模型组,来氟米特组、雷公藤多苷组和配伍组中大鼠足爪肿胀程度及AI评分均显著下降(P均<0.01),其中以配伍组大鼠关节炎症状改善最为明显(P<0.05)。② 模型组大鼠血清IL-1β,TNF-α,IL-6和PGE₂水平明显高于正常对照组(P<0.01),而经过治疗后血清中各细胞因子含量均发生不同程度的下降,且以配伍组降低最为显著(P<0.01或P<0.05);③ 模型组大鼠血清中IFN-γ表达水平明显高于正常对照组,而IL-4含量明显低于对照组(P<0.01),治疗后各组中AA大鼠血清中IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平明显升高(P<0.05),其中以配伍组变化最为明显(P<0.01)。结论: 雷公藤多苷和来氟米特联合使用可显著降低血清中炎症因子水平,减少关节破坏,减轻AA大鼠的关节炎症状。     

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路影响

目的探讨艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织TLR4/NF-kB信号通路的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只。模型组和艾灸组大鼠于左后肢足趾皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎(AA)模型;造模成功后,艾灸组取左侧足三里施灸;正常组和模型组仅常规饲养,不做任何干预。3组均于15 d后用足趾容积测量仪测量大鼠左后肢足趾容积。用苏木精-伊红(HE)染色观察左后肢足趾关节滑膜组织形态,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠左后肢足趾关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1b和肿瘤坏死因子(TNF)-a的浓度。用荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测左后肢足趾关节滑膜组织Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-kB信号通路中髓样分化因子(Myd)88、TLR4、NF-kB p65、NF-kB抑制因子a(IkBa)、IkB激酶复合物b(IkKb)的m RNA表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠足趾容积显著升高(P<0.01),滑膜细胞出现增生,组织中可见大量炎细胞浸润,滑膜表面细胞排列不整齐,滑膜组织IL-1b和TNF-a浓度升高(P<0.01),而且Myd88、TLR4、NF-kB p65、IkBa、IkKb的m RNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠足趾容积和滑膜组织上述各项指标水平均明显降低(P<0.01)。结论艾灸能够通过抑制TLR4/NF-kB信号通路降低AA模型大鼠滑膜炎症反应,缓解足趾肿胀。     

温和灸对大鼠慢性难愈性创面组织巨噬细胞及胶原表达的影响

目的:研究温和灸对慢性难愈性创面组织表面巨噬细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响,探讨温和灸干预难愈性创面瘢痕形成的效果及可能作用机制。方法:在80只雄性SD大鼠中随机取72只,在其背部制造全层皮肤损伤开放性创面。予以肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠,建立慢性难愈性创面动物模型,随机分为模型组、温灸组、TDP组,每组24只。不予任何干预的8只大鼠作为正常组。TDP组、温灸组取创面局部及双侧"肾俞"足三里"穴,分别以TDP照射或艾条温灸,每穴15min,每日1次。以HE染色法检测治疗第7、10、14天修复组织表面巨噬细胞数,以免疫组化法检测治疗第7、10、14天修复组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结果:温灸组、TDP组、模型组创面修复组织巨噬细胞数均明显较正常组增多(P<0.05);在治疗第7天,温灸组表面巨噬细胞数多于模型组(P<0.05);在治疗第10天,温灸组、TDP组表面巨噬细胞数均多于模型组(P<0.05),且温灸组多于TDP组(P<0.05);在治疗第14天,温灸组、TDP组表面巨噬细胞数均较模型组减少(P<0.05),且温灸组少于TDP组(P<0.05)。大鼠创面修复组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的平均吸光度,在治疗第7、14天,温灸组、TDP组均较模型组高(P<0.05,P<0.01);第14天温灸组高于TDP组(P<0.01)。温灸组、TDP组胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ值均较模型组接近正常组;在第14天,温灸组优于TDP组(P<0.05)。结论:温和灸能促进创面愈合,且可降低瘢痕形成,其机制可能与调节不同时间内创面组织巨噬细胞数和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值有关。