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1.
目的:研究黄连解毒汤中指标性成分在火热证脑缺血损伤模型大鼠的时量关系与抗火热证脑缺血效应的相关性。方法:火热证电凝法建立局灶性脑缺血模型,给药组,假手术组。给药组大鼠复制火热证脑缺血模型成功后灌胃给予黄连解毒汤,按0.083,0.25,0.5,0.75,1,2,3,4,6,8,12,24 h时间点取血,测定各指标性成分在大鼠体内的药时变化,绘制药-时曲线;取模型组,给药组,假手术组0.083,0.25,0.5,1,2,3,4,6,8,12,24 h时间点的脑组织,测定脑组织中白细胞介素(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,绘制时-效曲线。结合药时曲线和时效曲线,评价黄连解毒汤指标性成分在黄连解毒汤治疗火热证脑缺血疾病中所发挥的作用。结果:黄连解毒汤指标性成分的药动学行为不同;药效实验表明3种指标性成分的起效时间不同,持续时间亦不相同;黄连解毒汤的抗火热证缺血性脑损伤作用与其指标性成分的血药浓度密切相关。结论:黄连解毒汤全方能发挥抗火热证缺血性脑损伤作用,其作用的强弱与方中主要指标性成分在体内的含量相关,且各主要指标性成分发挥效应的时效存在差异。其对火热证脑缺血的保护作用机制可能与其抗炎作用相关,与传统中医上认为的黄连解毒汤有清热解毒的功效相一致。  相似文献   

2.
目的:采用网络药理学方法和生物信息学理论,挖掘黄连解毒汤有效成分,预测黄连解毒汤作用靶点,探求作用机制,从系统生物整体的角度为临床治疗及进一步的试验提供数据支持,并指导下一步的实验。方法:使用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选黄连解毒汤有效成分群,通过构建相关网络及分析其特征明确潜在分子成分和靶点,结合疾病靶点绘制药物入血活性成分及疾病靶点PPI网络,寻找交集、发现关键靶点并进行富集分析。结果:通过TCMSP检索共发现黄连解毒汤相应成分168个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分60个,在此基础上获得147个预测靶点及379个关键基因;根据GO分析结果可知,黄连解毒汤作用于该疾病主要涉及细胞内通路、免疫和炎症相关通路、癌症信号通路等大量通路。结论:基于网络药理学的活性成分筛选和靶点预测具有一定的准确性,为研究黄连解毒汤多成分、多靶点与多种疾病间复杂的网络关系提供了新的研究思路。  相似文献   

3.
黄连解毒汤作为清热解毒方中的典型代表,具有多种药理作用,且在临床应用广泛。笔者通过查阅中国知网,PubMed等数据库近年来公开发表的关于黄连解毒汤作用功效及临床应用的文献,针对黄连解毒汤的作用功效,尤其在抗炎方面的作用进行总结,旨在发现黄连解毒汤发挥抗炎作用的主要发生途径及总结黄连解毒汤的临床应用。经过总结发现,黄连解毒汤是通过多种通路共同调节发挥抗炎作用的,黄连解毒汤发挥抗炎作用的主要途径有调节经典炎症通路白细胞介素-17(IL-17)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体4(TLR4)信号通路,以及最新发现的调节粒细胞免疫等。通过这些途径降低血清中的炎症因子水平来实现其抗炎作用。黄连解毒汤也因其独特的抗炎优势被广泛应用于临床,可用于治疗治疗心脑血管疾病,消化系统疾病,皮肤炎症和脓毒症等其他感染性疾病。鉴于此,该文就黄连解毒汤的抗炎作用与临床应用进行综述,为下一步开展深入研究提供借鉴与思路。  相似文献   

4.
目的:对比黄连解毒汤及其含药血清的抗肿瘤作用及其化学成分的异同。方法:采用HPLC梯度洗脱对比分析黄连解毒汤及其含药血清化学成分的异同。并用MTT方法比较黄连解毒汤及其含药血清对人肝癌Bel-7402、人小细胞肺癌NC I-H446 2种瘤株的抑制作用。结果:发现10个来源于复方的原型成分,几个代谢产物,同时一些原方剂中的主要成分并未在血清中出现。黄连解毒汤及其含药血清对2种瘤株都有显著的抑制增殖作用,并呈量效依赖关系,但抑制程度不同。黄连解毒汤对人肝癌Bel-7402相对更敏感(Bel-7402的IC50为185.34 mg.L-1,NC I-H446的IC50为264.68 mg.L-1),黄连解毒汤含药血清各剂量组对2种瘤株的抑制程度非常相似。结论:黄连解毒汤及其含药血清对2种瘤株抑制程度变化的原因可能是黄连解毒汤中各主要成分吸收入血后含量变化造成的。对其进行深入的研究,将有助于阐明黄连解毒汤抗肿瘤的有效成分及作用机制。  相似文献   

5.
黄连解毒汤作为清热解毒的代表方剂,具有抗炎、抗氧化、改善肥胖和高脂血症等多种药理作用,因此,为其抗动脉粥样硬化(AS)提供了理论基础;成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为糖脂代谢的重要调控因子,也被证明在动脉粥样硬化的发生发展中起到保护作用,因此,本文基于黄连解毒汤与FGF21介导的脂代谢调控机制而发挥抗AS的作用进行论述。  相似文献   

6.
王斌  管思明  李西栋 《中成药》2008,30(1):128-130
黄连解毒汤出自《外台秘要》,由黄连、黄芩、黄柏、栀子组成,为常用清热解毒代表方。近年已有报道发现该方具有抑制细胞黏附,并可抑制小鼠球囊损伤的颈动脉的再狭窄,并抑制血管平滑肌细胞的增殖,从而表现出抗动脉粥样硬化的作用,但其作用机制尚未完全阐明。本研究在黄连解毒汤基础上加入甘草调节上述药物的苦寒特性,并将其加工成10~100μm级颗粒,探讨微米复方黄连制剂抗动脉粥样硬化的作用及其机制。  相似文献   

7.
“黄连解毒汤”体外抗内毒素作用的实验研究   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 :黄连解毒汤是治疗急性感染性疾病的一个有效药物 ,为证实其抑菌作用机理。方法 :以黄连解毒汤提取液 ,采用显色基质偶氮法进行体外抗内毒素的实验研究。结果 :黄连解毒汤有较显著的减毒作用 ,关于电镜下观察到其作用机制 ,是以破坏降解内毒素形态的直接方式而不是对内毒素活性的暂时性抑制。结论 :该药物不仅通过提高网状内皮系统的吞噬功能 ,加速内毒素的廓清来发挥作用 ,其对细菌毒素的直接中和亦为其主要的作用方式。  相似文献   

8.
目的:研究比较黄连解毒汤水提取液体系经大孔树脂精制后的药理活性及化学组成变化,探讨中药复方树脂精制工艺的优选原则,为中药复方的精制分离提供实验依据。方法:选用目前市售的10种不同极性的聚苯乙烯型大孔树脂对黄连解毒汤全方水提取液体系进行精制,采用鼠性肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC-12细胞活性跟踪筛选,MTT法测定全方水提取物及各大孔树脂精制物对低糖DMEM和氯化钴诱导的PC-12细胞缺糖缺氧损伤的影响。以RP-HPLC确定全方水提取物及各大孔树脂精制物中6种指标性成分———小檗碱、巴马汀、黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素、栀子苷的含量。结果:经过X-5型大孔树脂精制后的黄连解毒汤水提取物能更好的保留原有复方各成分的比例,且药效作用与黄连解毒汤原方水提取液保持一致。结论:该研究为黄连解毒汤的临床用药剂型改进和实现工业化生产奠定了实验基础。  相似文献   

9.
目的:研究黄连解毒汤抗铜绿假单胞菌牛物被膜及与阿奇霉素协同抗菌作用.方法:微量倍比稀释法测定黄连解毒汤对铜绿假单胞菌的最小抑菌浓度(MIC),棋盘稀释法测定黄连解毒汤和阿奇霉素协同抗菌作用,MTT法测定黄连解毒汤对铜绿假单胞菌生物被膜的最小抑膜浓度(SMIC),显微镜下观察药物对生物膜形态的影响.结果:黄连解毒汤对铜绿假单胞菌的MIC 100 g·L-1,阿奇霉素200 mg·L-1,两药联合后MIC分别为25 g·L-1和25 mg·L-1抑菌分级指数(FIC)0.1875,提示两药协同作用明显.黄连解毒汤对铜绿假单胞菌生物被膜的SMIC5.1,3d均为15.6 g·L-1,7 d31.25 g·L-1;SMIC801,3,7d均为250 g·L-1,形态观察提示黄连解毒汤SMIC80浓度对铜绿假单胞菌生物被膜的抑制作用明显.结论:黄连解毒汤具有抗铜绿假单胞菌生物被膜作用,与阿奇霉素有协同抗菌作用.  相似文献   

10.
中医认为络脉瘀阻会化生火毒,损伤脑络从而造成中风等脑血管疾病康复困难,解毒通络则是中风病治疗的核心环节。黄连解毒汤具有抗炎、抗氧化、抗菌以抗脑缺血等作用,近年来,在"毒损脑髓、脑络"的中医理论观点指导下,黄连解毒汤已被广泛应用于治疗脑血管疾病。本文主要从黄连解毒汤用于抗脑缺血的临床研究和实验研究两方面进行综述。黄连解毒汤抗脑缺血主要与抗炎、抗氧化以及改善血流和能量代谢作用相关。  相似文献   

11.
目的:观察黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇含量的影响,探讨黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予大、中、小剂量黄连解毒汤灌胃后制备含药血清。用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为泡沫细胞,将细胞分为空白组、模型组、黄连解毒汤含药血清大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组1.5×10^6个细胞,分别加入无血清培养液和不同浓度含药血清干预24 h,总胆固醇及游离胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量,实时荧光定量PCR检测细胞ABCA1 mRNA的表达。结果:与模型组比较,黄连解毒汤含药血清各剂量组泡沫细胞内总胆固醇(TC)含量明显降低(P<0.05或P<0.01),大剂量组游离胆固醇(FC)含量显著下降(P<0.01);含药血清各剂量组ABCA1 mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤上调泡沫细胞ABCA1的转录与表达,促进胆固醇流出,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

12.
基于代谢组学技术的黄连解毒汤配伍规律研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究黄连解毒汤组方中君、臣、佐、使药的配伍规律.方法:取雄性Wistar大鼠54只,分为空白组、模型组、黄连组、黄连-黄芩组、黄连-黄芩-黄柏组、黄连解毒汤组;模型组和各给药组于大鼠背部皮下注射2,4-二硝基苯酚( 25 mg·kg-1大鼠体质量)造模;各给药组干造模前30 min ig给予黄连、黄连-黄芩、黄连-黄芩-黄柏、黄连解毒汤1次(分别为7.2,12,16.8,24 g生药/kg大鼠体质量);收集造模后1,3,5,7,13,22 h各时间点的尿液,尿液样品进UPLC-TOF/MS检测分析,质谱数据采用MarkerLynx XS软件统计分析,并采用主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘-判别分析法(OPLS-DA)对获得的数据进行处理.结果:在得分图中,黄连组与模型组混为一组,黄连-黄芩组与模型组较接近,离空白组较远,黄连-黄芩-黄柏组与模型和空白组显著聚类区组,并且与空白组较接近,黄连解毒汤组与模型组和空白组显著聚类区组,与它们的距离相当;同时黄连、黄连-黄芩、黄连-黄芩-黄柏和黄连解毒汤各给药组分别对33,15,36,40个生物标志物具有干预作用,综合评价各实验组对热病证候的整体代谢和生物标志物的干预作用,结果黄连解毒汤全方作用最好,黄连-黄芩-黄柏次之,黄连作用第三,黄连-黄芩的干预作用最弱.结论:黄连作为方中君药发挥主要的药理作用,黄柏和栀子作为佐使药也发挥了其各自的作用,但黄芩作为臣药的地位有待商榷.  相似文献   

13.
目的:观察黄连解毒汤70%醇提物预防给药对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物P170、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶II(TOPO II)的影响,探讨其干预MDR的分子生物学基础,指导临床应用以预防MDR的产生。方法:小鼠随机分为非耐药模型组、耐药模型组、黄连解毒汤70%醇提物100,50 mg·kg-1组,模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物4周,流式细胞仪荧光检测P170,LRP,TOPOII。结果:黄连解毒汤70%醇提物明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和ROPOII活性。结论:黄连解毒汤70%醇提物可通过对相关生物活性物质的调节,干预和逆转化疗诱发的肿瘤MDR的产生。  相似文献   

14.
目的:建立黄连解毒汤高效液相色谱指纹图谱及指标成分含量测定的方法,用于黄连解毒汤提取液的质量控制.方法:应用高效液相色谱法-DAD检测器,C18色谱柱系统,采用梯度洗脱方法,建立了黄连解毒汤高效液相色谱指纹图谱.并对指标成分的含量测定方法进行了方法学考察.结果:建立了含有18个色谱峰高效液相色谱图,分离度>1.0,测得...  相似文献   

15.
从黄连及其复方古今临床应用,发掘现代临床新应用   总被引:5,自引:0,他引:5  
黄连是古今常用中药,有两千年的临床用药史,功能清热燥湿,泻火解毒,用于湿热,热毒诸证,内服外用均可,以黄连为主或配用黄连的复方,如普济消毒饮、黄连解毒汤、朱砂安神丸、清营汤、安宫牛黄丸、牛黄清心丸、交泰丸、黄连阿胶汤,左金丸、当归龙荟丸、黄连羊肝丸,五泻心汤,连朴饮、葛根黄芩黄连汤、白头翁汤、香连丸等名方均以清心肝火热之毒,胃肠湿热之邪为要。现代多认为黄连是抗菌、抗病毒中药,广泛应用于各种感染性疾病,其实在药理研究的基础之上,还应用于心脑血管疾病,糖尿病和恶性肿瘤。笔者也在临床上用黄连为主或配伍治疗上述各种疾病,近年更把重点放在抗恶性肿瘤和肝胆疾病的临床和实验研究上,特别是肝脏疾病方面,观察到黄连及其复方在各种肝脏疾病上,如急慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等属于湿热、热毒证者,辨病与辨证相结合,效果明显,部分结果已经得到实验研究的证实,值得进一步研究开发与应用。  相似文献   

16.
黄连解毒汤由黄连、黄芩、黄柏和栀子组成,是清热解毒的代表方。在临床及动物实验中对缺血性脑损伤具有良好的治疗效果,能够明显延长模型动物的生存时间,改善能量代谢和血流状况,抑制脂质过氧化及炎症反应,还能改善脑缺血所致的认知功能障碍。现将近几年的相关研究进行总结,分析黄连解毒汤的作用机制,以期为临床应用和药理研究提供指导。  相似文献   

17.
目的:系统评价黄连解毒汤单用及联合糖尿病基础药物两种用药方式治疗2型糖尿病的效果。方法:计算机检索中国知网,万方数据库,维普中文期刊全文数据库,VIP,Pubmed,Elseviser science Direct电子期刊,Cochrane图书馆,筛选出有关黄连解毒汤治疗糖尿病的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT)。由两名评价员对文献进行筛选、评价和资料提取,并使用Rev Man5.3软件以及Stata SE12.0进行Meta分析。结果:共纳入12个RCT共1 022例患者。Meta分析结果显示单独用药亚组能降低糖化血红蛋白(Hb Alc)[MD=-0.04,95%CI(-0.60,-0.68)],空腹血糖(FPG)[MD=-0.21,95%CI(-0.81,0.38)],餐后2小时血糖(2h PG)[MD=-0.30,95%CI(-0.98,0.37)]水平的效果以及降糖的有效率(OR=1.22,95%CI(0.74,2.03)]与对照组相当;降糖有效率合并为84.8%。体质量指数(BMI)的降低[MD=-0.18,95%CI(-0.29,0.66)],减肥有效率(OR=1.04,95%CI(0.61,1.78)]与对照组相当;减肥有效率合并为74.8%。联合用药亚组能明显降低Hb Alc[MD=0.53,95%CI(0.33,0.73)],2h PG[MD=1.86,95%CI(1.59,2.14)]水平的效果明显优于对照组,差异有统计学意义;降低FPG水平[MD=1.21,95%CI(-0.02,2.43)]的效果则对照组相当。降糖有效率[OR=3.89,95%CI(2.18,6.93)]优于对照组,差异有统计学意义;降糖有效率合并为90.8%。BMI的降低[MD=0.17,95%CI(-0.97,1.31)],减肥有效率[OR=2.50,95%CI(0.74,8.50)]与对照组相当;减肥有效率为83.3%。结论:黄连解毒汤单独使用治疗2型糖尿病效果与二甲双胍相当。在联合糖尿病基础药物治疗中加用黄连解毒汤能有效地降低2型糖尿病患者Hb1Ac和2h PG水平,提示可适用于早期Hb Alc7.3%的2型糖尿病。但是由于研究缺乏且方法学质量较低,这一系统评估的结果仍然需要更多的高质量大规模的RCT来进一步验证。  相似文献   

18.
目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。  相似文献   

19.
目的 通过GC-TOF-MS代谢组学探讨不同剂量的黄连解毒汤对SD大鼠粪便代谢组的影响,进而为黄连解毒汤的作用机制提供参考。方法 SD大鼠45只适应性喂养7天后,随机分为5组:黄连解毒汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、抗生素组和空白组,每组9只。中药干预组不同剂量黄连解毒汤灌胃,1 mL/次,2次/天,连续给药21天;抗生素组,1 mL/次,2次/天;空白组生理盐水灌胃,1 mL/次,2次/天,连续给药21天;末次给药后,禁食禁水12 h,处死并收集大鼠粪便。采用气相色谱-飞行时间质谱(Gas Chromatography Tandem Time-of Flight Mass Spectrometry,GC-TOF-MS)检测各组大鼠粪便,运用多元分析OPLS以及单变量统计学方法筛选差异代谢物,通过MetaboAnalyst平台进行代谢通路分析。结果 对于粪便中的内源性代谢物小分子,高剂量组的黄连解毒汤影响的主要有:核糖、硫酸、棕榈酸、花生酸、茜素等;中剂量组的黄连解毒汤影响的主要有:乌头酸、胆固醇、乳酸、棕榈油酸、茜素等;低剂量组的黄连解毒汤影响的主要有:硫酸、棉子糖;氨苄西林钠影响的主要有:蛋氨酸1、麦角固醇、正亮氨酸1、棕榈酸、硫酸、乳酸等;不同剂量的黄连解毒汤和氨苄西林钠都能够影响到半乳糖代谢及硫代谢通路。结论 黄连解毒汤可改善糖尿病和心脑血管疾病相关的代谢物小分子,不同剂量的黄连解毒汤对粪便代谢的影响不同,其中中剂量的影响最为广泛。  相似文献   

20.
目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组(P〈0.01),HDL-C水平高于模型组(P〈0.01),血清chemerin水平显著低于模型组(P〈0.01)。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。  相似文献   

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