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相似文献
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1.
古尼拟青霉胞外多糖的免疫抑制活性   总被引:3,自引:1,他引:3  
肖建辉  方宁  肖瑜  祁莹  刘金伟  梁宗琦 《中药材》2004,27(3):192-195
目的:研究古尼拟青霉胞外多糖的生物活性.方法:分别采用MTT法、中性红比色法测定古尼拟青霉胞外多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞(PMΦ)吞噬功能以及细胞毒T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性的影响.结果:古尼拟青霉胞外多糖在10 μg/ml剂量时能明显抑制小鼠脾淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞吞噬功能以及细胞毒T淋巴细胞的活性.结论:古尼拟青霉胞外多糖具有免疫抑制的生物活性,在免疫抑制类药物开发方面展现了良好的应用前景.  相似文献   

2.
贾梦鑫  于猛  秦玲玲  贾红梅  邹忠梅 《中草药》2022,53(24):7808-7815
目的 探究生白术多糖对洛哌丁胺诱导大鼠便秘的改善作用及机制。方法 采用ig洛哌丁胺(3mg/kg)复制便秘大鼠模型,给予生白术水、醇提物及生白术多糖,通过测定粪便含水率、12h粪便粒数及小肠推进率等指标评价其治疗便秘的作用;采用ELISA法检测大鼠血浆中胃动素(motilin,MTL)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测大鼠结肠组织病理变化;采用免疫组化法检测结肠组织中黏蛋白2(mucoprotein 2,MUC2)和闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)蛋白表达。结果 生白术水提物显著改善便秘导致的大鼠粪便含水率、12h粪便粒数及小肠推进率降低等症状(P<0.01、0.001),而生白术醇提物则无明显改善作用。生白术多糖显著改善便秘大鼠症状(P<0.001),显著升高便秘大鼠血浆中MTL水平并降低VIP水平(P<0.001),改善便秘大鼠结肠黏膜损伤及杯状细胞的减少,显著增加便秘大鼠结肠组织MUC2和ZO-1的蛋白表达(P<0.05、0.001)。结论 生白术水提物治疗便秘药效显著,多糖是其治疗便秘的活性组分,可能通过调节血浆MTL、VIP水平,增加结肠组织MUC2、ZO-1蛋白表达水平,从而促进胃肠蠕动并增强结肠黏膜屏障功能,改善便秘症状。  相似文献   

3.
半夏厚朴汤醇提物对大鼠慢性抑郁模型的影响   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的 :研究半夏厚朴汤醇提物对大鼠慢性抑郁模型 (CMS)的影响 ,探索其抗抑郁机制。方法 :以 1%蔗糖水摄入量作为指标 ,慢性给予各种低强度复合刺激 ,造成大鼠慢性抑郁模型。按试剂盒酶法测定血脂 ;采用乳酸脱氢酶 (LDH)释放法测定脾细胞内自然杀伤细胞活性 ;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞内超氧化物岐化酶活性 ;按试剂盒显色法测定血清和组织中一氧化氮合酶活性 ;采用硫代巴比妥酸法测定心脏中丙二醛含量。结果 :在大鼠CMS模型中半夏厚朴汤醇提物可增加动物蔗糖摄入量 ;增加其脾脏自然杀伤细胞活性 ;升高血清中高密度脂蛋白 (HDL C)水平 (P<0 .0 5 ) ,降低甘油三酯水平 (P<0 .0 0 1) ;降低血红细胞内超氧化物岐化酶活性及血清和肝组织中一氧化氮合酶活性 ;同时抑制组织中脂质过氧化程度 ,降低心肌组织中丙二醛含量。结论 :半夏厚朴汤醇提物通过多途径而达到抗抑郁作用。  相似文献   

4.
 目的研究脉红螺、隔贻贝、角蝾螺、福氏玉螺、纵条肌海葵5种海洋动物粗多糖对体外小鼠脾淋巴细胞转化率和大鼠睾丸支持细胞增殖率的作用。方法5种粗多糖分别以100,1 000 mg·L-1两个浓度组,体外对小鼠脾淋巴细胞和大鼠睾丸支细胞作用72 h后,用MTT法对小鼠脾淋巴细胞的转化率和大鼠睾丸支持细胞的增殖率进行测定。结果角蝾螺(P<0.05),玉螺(低浓度组P<0.05;高浓度组P<0.001)、海葵(P<0.001)多糖能显著提高小鼠的脾淋巴细胞转化率和大鼠睾丸支持细胞的增殖率。结论角蝾螺、玉螺、海葵粗多糖有促进体外小鼠脾淋巴细胞转化和大鼠睾丸支持细胞增殖的作用。  相似文献   

5.
熟地黄水提物含药血清对HUVECs-1细胞增殖及EPO表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨熟地黄水提物含药血清对人脐静脉内皮细胞-1(HUVECs-1)增殖的影响及其机制。方法:熟地黄水提物3,6,10 g·kg-1分别给SD大鼠灌胃1周,取血制备含药血清,加入血管内皮细胞培养液。采用MTT法观察血清对HUVECs-1增殖的影响,免疫细胞化学染色和Western blot检测血清对HUVECs-1表达红细胞生成素(EPO)的影响。结果:与相同浓度的NS血清组比较,3,6 g·kg-1地黄水提液含药血清组HUVEC-1吸光度显著升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,3,6 g·kg-1熟地黄水提物5%含药血清组与相同浓度NS血清组比较,3,6,10 g·kg-1熟地黄水提物10%,20%含药血清组与相同浓度NS血清组比较,EPO免疫反应阳性细胞平均吸光度均显著增加(P<0.05)。Western blot分析显示:与NS血清组比较,6 g·kg-1熟地黄水提物相同浓度含药血清各组EPO相对条带吸光度值(IOD)均显著增高(P<0.05)。结论:中药熟地黄水提物含药血清可上调血管内皮细胞EPO表达,对血管内皮细胞有显著的促增殖作用。  相似文献   

6.
曹亮亮  王文晓  张丽  丁安伟  窦志华  王宇华 《中草药》2015,46(17):2593-2598
目的 考察醋甘遂不同提取部位对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮功效的影响。方法 以Walker-256细胞株制备癌性腹水大鼠模型,分组ig给予醋甘遂粉末、醋甘遂醇提物、醋甘遂水提物和醋甘遂醇提加水提物340 mg/kg(生药量),连续7 d;给药后测定大鼠尿量、腹水量,试剂盒法检测尿液中钠、钾、氯离子浓度,检测尿液pH值,测定血清中肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang II)及醛固酮(ALD)水平。运用UPLC-QTOF MS联用技术,初步分析醋甘遂各提取部位的成分差异。结果 与对照组比较,模型组大鼠尿量显著减少(P< 0.05);腹水,尿液中钠、钾、氯离子水平,尿液pH值,血清PRA、Ang II、ALD水平均显著增加(P< 0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠腹水均有减少的趋势;阳性药(呋塞米)组及醋甘遂粉末、醇提加水提组大鼠尿量显著增多(P< 0.05);醋甘遂水提组大鼠尿钠离子显著降低(P< 0.05);呋塞米组及醋甘遂粉末、醇提物、醇提加水提物组大鼠尿液中钠、钾、氯离子水平及尿液pH值,血清PRA、Ang II、ALD水平均显著降低(P< 0.05、0.01)。醋甘遂醇提物及醇提加水提物中均检测到二萜类成分,醋甘遂水提物中二萜类成分较少。结论 醋甘遂粉末与醋甘遂醇提加水提物对癌性腹水模型大鼠泻水逐饮作用较为显著,且二者无显著性差异,而醋甘遂水提物作用较弱,为醋甘遂临床用药多入丸散提供依据。醋甘遂二萜类成分可能是其泻水逐饮活性成分。  相似文献   

7.
川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响。 方法: 原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖(LPS)刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养。ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况。western blot检测巨噬细胞HIF-1α的表达。结果: 480,48 μmol·L-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达HIF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响。 结论: 川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达HIF-1α密切相关。这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖。  相似文献   

8.
目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/过氧化物酶体增殖物激活受体α/肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(PI3K/Akt/PPARα/CPT-1)信号通路探讨桑叶水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的作用及其机制。方法 高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备T2DM模型,按血糖、体质量将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍(0.2 g·kg-1)组和桑叶水提物(含生药4.0 g·kg-1)组,连续给药8周,每周相同时间测定空腹血糖。苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝脏组织形态学和脂肪变化;生化分析法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨基酸氨基转移酶(AST)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、PPAR-α、CPT-1蛋白表达。结果 给药8周后,与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,桑叶水提物组大鼠血糖显著降低(P<0.01)。HE染色显示,正常组大鼠肝组织结构完整,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列;模型组大鼠肝细胞损伤明显;与模型组比较,桑叶水提物组大鼠空泡变性程度显著降低,未见小胆管增生等病变。油红O染色显示,正常组大鼠肝细胞无明显脂肪变性、坏死,肝细胞几乎无脂滴;模型组大鼠肝内脂滴较正常组明显增加;桑叶给药可明显减少大鼠肝脏脂滴。模型组大鼠TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平较正常组显著升高(P<0.01);桑叶水提物组大鼠TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、PPARα和CPT-1的蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,桑叶水提物能明显增加p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、PPARα和CPT-1的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 桑叶水提物可改善T2DM大鼠肝脏糖代谢紊乱,降糖机制可能与调控PI3K/Akt/PPAR-α/CPT-1信号通路有关。  相似文献   

9.
 目的 观察金钗石斛多糖对Wistar大鼠高脂血症和肝脏脂肪变性的影响。方法 建立Wistar大鼠高脂血症动物模型,采用灌胃给药,观察金钗石斛多糖对其血脂和肝脏脂肪变性的影响。结果 金钗石斛多糖80,160 mg·kg-1能明显降低高脂血症Wistar大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量(P<0.05),使高密度脂蛋白水平明显升高(P<0.05),并具有改善高脂血症Wistar大鼠肝脏脂肪变性的作用。结论 金钗石斛多糖对高脂血症大鼠血脂代谢异常具有调节作用,能够有效减轻高脂血症大鼠肝脏组织的脂肪变性。  相似文献   

10.
目的:研究黄芪多糖对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及肺上皮细胞超微结构的影响,探索黄芪阻抑肺纤维化的效应机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪多糖组、黄芪水提物组;采用气管内注入BLM制作大鼠肺纤维化模型,造模后第2d开始药物干预,14、28d各取6只大鼠,分别检测肺组织SOD、MDA水平,血清NO的含量,透射电镜观察肺上皮细胞超微结构变化情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠SOD含量降低,MDA、NO的含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖28d组、黄芪水提物组、地塞米松组大鼠SOD含量明显升高,NO、MDA含量明显降低(均P<0.05);超微结构观察,模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞数量减少,细胞微绒毛稀少,核不规则,核染色质凝集粗块状,板层小体减少空泡样变,线粒体明显肿胀,肺泡间隔明显,纤维细胞增生明显,胞质内胶原纤维增多;各治疗组均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论:黄芪多糖对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构具有保护作用,调节NO代谢,提高抗氧化能力可能是其阻抑晚期肺纤维化发生的机制之一。  相似文献   

11.
12.
 目的研究甜菜碱的抗肿瘤活性以及其对血清5种肿瘤标志物酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、醛缩酶(ALD)和肌酸激酶(CK)活力的影响。方法建立S180实体瘤模型,以抑瘤率、血清酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、醛缩酶和肌酸激酶活力为检测指标,用试剂盒进行测定。结果高、中、低不同剂量组对S180荷瘤小鼠的抑制率分别为39.8%、25.7%、17.7%,甜菜碱高剂量组可非常显著地提高血清酸性磷酸酶、碱性磷酸酶的活力。中剂量和低剂量可明显地提高血清酸性磷酸酶、碱性磷酸酶的活力;同时甜菜碱高剂量组可以非常显著地降低乳酸脱氢酶、醛缩酶和肌酸激酶活力。中剂量和低剂量可显著地降低血清乳酸脱氢酶、醛缩酶和肌酸激酶活力。结论甜菜碱能抑制实验性S180小鼠的肿瘤细胞的生长,并呈现出一定的量效关系,同时能提高血清肿瘤标志物酸性磷酸酶、碱性磷酸酶的活力,降低血清肿瘤标志物乳酸脱氢酶、醛缩酶和肌酸激酶的活力,可能是甜菜碱抗肿瘤作用的潜在机制。  相似文献   

13.
库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的体外激活作用   总被引:12,自引:0,他引:12       下载免费PDF全文
 目的 研究库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用。方法 用25,50,100,200,400μg·mL-1的库拉索芦荟多糖体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞48h ,测定细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶、精氨酸酶活性及释放的TNF-α和IL-1含量。结果 库拉索芦荟多糖能上调腹腔巨噬细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶活性,并能显著诱导腹腔巨噬细胞表达TNF-α和IL-1,增强吞噬中性红能力。结论 库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞具有激活作用。  相似文献   

14.
目的研究生理、病理状态下安宫牛黄散中的朱砂、雄黄对机体作用的不同特点,探讨复方中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法将SD大鼠随机分成6组(8~10只/组):正常组,正常加安宫牛黄散(下简称整方)组(278mg/kg);正常加除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(222.7mg/kg);脑水肿模型组(一侧大鼠颈总动脉注射百日咳杆菌250亿/kg);模型加整方组(造模前1h给药278mg/kg);模型加拆方组(造模前1h给药222.7mg/kg)。一次给药后5h(模型组注菌后4h)采血、制备脑匀浆。用比色法测定脑组织、血清中乳酸脱氢酶(LDH)总活力,琼脂糖凝胶电泳法测定血清中乳酸脱氢酶同工酶LDH1-5百分酶活力。结果与正常组比较,模型组LDH总活力、LDH1、LDH2百分酶活力显著升高(P<0.01);正常加整方组、正常加拆方组LDH总活力升高(P<0.05),LDH1、LDH2百分酶活力均显著升高(P<0.01)。LDH4、LDH5百分酶活力下降(P<0.01),但除LDH5外,整方组和拆方组各项酶活力组间差异无显著性。与模型组比较,模型加整方组、模型加拆方组LDH总活力显著下降(P<0.01),LDH5百分酶活力显著升高(P<0.01),但两组间差异无显著性;模型加整方组LDH2、LDH3百分酶活力显著下降(P<0.01),LDH1、LDH4百分酶活力无显著变化;模型加拆方组LDH1、LDH4百分酶活力显著下降(P<0.05,P<0.01),而LDH2、LDH3百分酶活力变化不显著。结论在正常生理状态下服用安宫牛黄散,对心肌、肾等有一定的损伤作用。在病理状态下(感染性脑水肿)安宫牛黄散和除去朱砂、雄黄的安宫牛黄散均可抑制被过度激活的LDH酶,两者之间差异无显著性;但复方中的朱砂、雄黄对LDH同工酶水平有影响,提示它们可能通过作用于体内某些同工酶产生药理效应。  相似文献   

15.
目的:研究人参皂苷Rg1对原代培养正常大鼠大脑皮质神经细胞生物膜的影响。方法:采用细胞培养技术,运用比色法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)和微量酶标法测定人参皂苷Rg1对细胞内ACP活力、MDA含量、SOD活力及LDH释放量的影响。结果:1mg/ml、2 mg/ml及4 mg/ml人参皂苷Rg1作用30min可不同程度增加正常培养神经细胞的LDH释放量和细胞内SOD活力,降低细胞内ACP活力及MDA含量。结论:1mg/ml、2 mg/ml及4 mg/ml人参皂苷Rg1作用30min对正常培养大脑皮质神经细胞生物膜具有显著影响,其中对溶酶体膜有保护作用,对生物膜的脂质过氧化反应有抑制作用,能减轻自由基对生物膜的攻击及损伤,但对细胞膜可能有一定的损伤作用。  相似文献   

16.
白苔和黄苔细胞化学指标的观测   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:考察不同舌苔舌上皮细胞化学变化特点。方法:运用显微分光光度技术,检测了33例病理白苔和35例黄苔舌上皮细胞化学7项指标的含量,并按辨证分型进行了比较。结果:白苔组各项指标除G-6-PDH外,均低于正常组,其中LDH、MDH、ACP有显著性差异,黄苔组各项指标(ACP除外)均显著高于正常组和白苔组;各项指标数值实热证组>正常组>虚寒证组,实热证组与虚寒证组,正常组之间有非常显著性差异。结论:白苔和黄苔各有其不同的细胞化学特点,并与辩证结果基本一致。  相似文献   

17.
超声波对古尼虫草菌丝体多糖免疫调节活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究古尼虫草菌丝体多糖经超声波解聚前后的免疫调节活性.疗法:用超声波解聚古尼虫草菌丝体多糖,并分别采用MTT法、中性红比色法测定古尼虫草菌丝体多糖及其解聚物对小鼠脾淋巴细胞增殖、腹腔巨噬细胞(PMφ)吞噬功能以及细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的影响.结果:解聚后的古尼虫草菌丝体多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖、PMφ吞噬功能以及CTL活性的免疫抑制效果明显增强,尤其在10μg/ml和100μg/ml剂量时的抑制效果更好.古尼虫草菌丝体多糖并不随超声波解聚时间的延长而提高其免疫抑制活性,解聚1~2h和4~8 h的抑制效果没有显著的差异.结论:古尼虫草菌丝体多糖经超声波解聚后有更强的免疫调节活性,其解聚时间以1~2 h为宜.  相似文献   

18.
三妙散对大、小鼠前列腺增生模型作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究三妙散对实验鼠前列腺增生作用的影响。方法 :采用大、小鼠前列腺增生模型 ,观察三妙散对实验鼠的前列腺湿重、前列腺指数及血清 ACP和 E2 活性的影响 ;同时也观察三妙散对正常鼠尿量和免疫功能的影响。结果 :三妙散能明显降低实验鼠前列腺增生模型的前列腺湿重 ,降低前列腺指数及血清ACP(P<0 .0 1) ,抑制大鼠血清的活性 (P<0 .0 1) ,增强血清 E2 的活性 (P<0 .0 5 ) ,同时能明显增加正常鼠的尿量 (P<0 .0 1) ,提高小鼠碳粒廓清速率和淋巴细胞转化率 (P<0 .0 1)。结论 :三妙散具有较强的抑制实验鼠前列腺增生的作用 ,并具有较好的抗炎、利尿作用  相似文献   

19.
目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用并探讨其机制。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备实验性糖尿病大鼠模型;测定大鼠空腹血糖水平,称量体质量和睾丸质量并计算睾丸指数,测定血清中睾酮含量,睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察睾丸组织形态结构,透射电镜观察睾丸组织超微结构。结果:黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖水平,增高体质量、睾丸质量以及睾丸指数,升高血清睾酮含量,升高LDH、γ-GT、ACP含量和SOD、GSH-Px、CAT活性且降低MDA含量,显著改善睾丸组织结构病变和超微结构。结论:黄芪甲苷可能通过降低氧化应激反应、改善睾丸组织病变和细胞超微结构而对实验性糖尿病大鼠睾丸组织起到一定的保护作用。  相似文献   

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