胃移停颗粒对S180小鼠抑瘤作用及其对P53和PCNA表达的影响

目的探讨胃移停颗粒的抑瘤作用和可能机制。方法观察胃移停颗粒及其拆方对S180肉瘤小鼠的抑制作用,并用免疫组化的方法研究胃移停颗粒及其拆方在S180肉瘤生长过程中对P53、PCAN表达的影响。结果胃移停颗粒抑瘤作用明确,且能显著降低P53、PCAN阳性细胞数。胃移停颗粒与其拆方各组比较,除益气活血解毒组无显著性差异(P>0.05),其余两组差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。结论以益气活血解毒立法处方抑瘤作用确切,较益气组和益气解毒组作用明显;胃移停颗粒能抑制P53和PCNA的表达,对肿瘤生长过程中肿瘤细胞的基因水平有影响作用。     

化积止痛巴布剂穴位贴敷配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠镇痛作用的影响

目的观察化积止痛巴布剂穴贴配合益气化积方内服对H22荷瘤小鼠镇痛作用的影响,探讨其作用机理。方法昆明种雌性小鼠50只,随机分为空白组、模型组、药物组、穴贴组、药物加穴贴组。空白组灌服生理盐水并穴贴无药涂膏,不接种瘤株;其余各组接种瘤株后,模型组灌服生理盐水并穴贴无药涂膏;药物组灌服中药益气化积方并穴贴无药涂膏;穴贴组灌服生理盐水并穴贴化积止痛巴布剂;药物加穴贴组灌服中药益气化积方并穴贴化积止痛巴布剂;连续用药14d。末次用药后30min,测定小鼠痛阈值,并计算痛阈提高百分率。结果药物加穴贴组、药物组及穴贴组能够不同程度提高小鼠的痛阈值和痛阈提高百分率,其中药物加穴贴组及药物组的痛阈与空白组和给药前的痛阈比较均具有明显变化（P〈0．01）。结论化积止痛巴布剂穴贴配合益气化积方内服能增加H22荷瘤小鼠的痛阈值及提高痛阈百分率。     

益气解毒颗粒减轻高效抗逆转录病毒治疗药物毒副作用的实验研究

目的 观察益气解毒颗粒对抗艾滋病"鸡尾酒疗法(HAART)"药物(去羟肌苷散、奈韦拉平片、齐多夫定片)致死剂量下的保护作用.方法 建立HAART药物小鼠致死模型,将小鼠按体重分层后随机分为五组,每组20只,分别设为益气解毒颗粒大、中、小剂量组,百令胶囊组及空白对照组;灌胃7天后,再给予致死剂量的HAART药物,比较各组小鼠的存活时间和死亡率.结果 益气解毒颗粒对服用致死剂量HAART药物小鼠的存活时间有显著的延长作用,大剂量组与空白对照组比较,P＜0.001;明显降低小鼠死亡率,大剂量组与空白对照组比较,P＜0.01.结论 益气解毒颗粒可明显降低HAART药物的毒性,提高小鼠的存活时间,降低死亡率.     

益气解毒颗粒减轻高效抗逆转录病毒治疗药物毒副作用的实验研究

目的观察益气解毒颗粒对抗艾滋病“鸡尾酒疗法（HAART）”药物（去羟肌苷散、奈韦拉平片、齐多夫定片）致死剂量下的保护作用。方法建立HAART药物小鼠致死模型,将小鼠按体重分层后随机分为五组,每组20只,分别设为益气解毒颗粒大、中、小剂量组,百令胶囊组及空白对照组;灌胃7天后,再给予致死剂量的HAART药物,比较各组小鼠的存活时间和死亡率。结果益气解毒颗粒对服用致死剂量HAART药物小鼠的存活时间有显著的延长作用,大剂量组与空白对照组比较,P〈0.001;明显降低小鼠死亡率,大剂量组与空白对照组比较,P〈0.01。结论益气解毒颗粒可明显降低HAART药物的毒性,提高小鼠的存活时间,降低死亡率。     

肺瘤平膏及其拆方含药血清对人外周血树突状细胞迁移功能影响及机制研究

目的 :探讨中药肺瘤平膏及其拆方对树突状细胞(dendritic cell,DC)迁移功能的影响及分子机制。 方法 :采用transwell小室法测定DC的迁移能力;realtime-PCR法测定DC表面CCR7,CXCR4等趋化因子受体 mRNA的表达。 结果 :解毒中药有抑制DC迁移的趋势,而肺瘤平膏、益气药物、活血药物则可促进DC迁移;在不同趋化因子作用下,药物对DC迁移的影响不同;不同药物作用下,DC表面趋化因子受体表达不同,益气组CCR7表达最高,活血组、肺瘤平组次之,解毒组最低,益气组、活血组与解毒组比较,P<0.05;CXCR4在益气组、肺瘤平组表达最高,活血组次之,解毒组最低,肺瘤平组、益气组、解毒组与对照组比较,P<0.01,解毒组与其他各组比较,P<0.01。 结论: 肺瘤平膏及益气组分、活血组分对DC的迁移有促进作用,解毒组分则明显抑制DC的迁移,不同中药作用下DC趋化能力的改变可能与趋化因子受体的表达有关。     

益气活血中药对脑出血大鼠脑组织Tie-2受体蛋白表达的影响

目的测定补阳还五汤及其益气组分、活血组分干预后脑出血大鼠脑损伤区组织Tie-2的表达,初步探讨益气活血中药治疗脑出血的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组。用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。各组分别灌服相应益气活血法代表方补阳还五汤全方及其益气组分、活血组分药物,于术后1、4、7、14、21和28d分别检测血肿侧脑组织Tie-2的表达。结果正常组、假手术组各时间点Tie-2的表达未见明显阳性信号;模型组、益气组、活血组及益气活血组脑出血后1d即有Tie-2表达,模型组在21d达到高峰、随后下降,益气组、活血组及益气活血组表达高峰时间提前至14d,益气活血组各个时间点表达均高于同时间点其它组。结论益气活血中药可能通过使脑出血血肿周围脑组织Tie-2受体的表达增强,而促进脑出血损伤区血管新生和成熟的作用,并促进脑出血大鼠神经功能的恢复。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路作用机制的研究

目的:研究欣胃颗粒及其拆方对胃癌前病变大鼠Wnt-1及β-catenin的影响。方法:实验分成空白组、模型对照组、胃复春组,益气组、养阴组、化瘀组、解毒组、益气养阴组、益气化瘀组、益气解毒组、养阴化瘀组、养阴解毒组、化瘀解毒组、益气养阴化瘀组、益气养阴解毒组、益气化瘀解毒组、养阴化瘀解毒组、益气养阴化瘀解毒(即欣胃颗粒)组。采用以MNNG为主的四因素联合造模法建立胃癌前病变的大鼠模型,空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,而其它16组同时给予相应药物灌胃,在16周造模结束后处死大鼠并取材,观察各组大鼠胃粘膜病理改变;采用Real Time PCR技术,检测胃黏膜Wnt信号通路关键因子Wnt-1、β-catenin的基因表达情况。结果:与空白组比较,模型组Wnt-1及β-catenin的基因表达水平明显增高,其差异具有显著性(P0.05);中药各组与模型组比较,Wnt-1及β-catenin的表达水平下调,具有统计学意义(P0.05)。结论:四法组的干预作用优于三法、两法、及单法组,表明各法之间具有协同增效作用;欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调Wnt-1及β-catenin的基因表达水平。     

治疗艾滋病中药复方研究概况

该文对近年来治疗艾滋病的中药复方制剂从组成、功效及研究应用等方面,按扶正固本、解毒祛邪、益气解毒、益气活血分类进行了综述,总结中药治疗艾滋病的优势和特色.     

代谢组学在中药方剂整体药效作用及机制研究中的应用与展望

建立符合中药方剂自身特点的整体药效评价体系是中药现代化研究的重要科学任务之一，近年来，随着代谢组学科学技术的发展为中药方剂整体药效评价与多靶点作用机制研究提供了崭新的和强有力的技术手段。本论文围绕代谢组学研究技术在中医证动物模型评价、“方证对应”研究、中药整体药效作用评价及作用机制研究等方面的研究现状进行了扼要评析，提出和讨论了代谢组学研究结果的定量表征，多组分多靶点中药与单成分、单靶点化学药物药效作用的代谢组学比较研究，药物代谢动力学与代谢组学整合研究在中药药效物质基础及整体药效作用评价与作用机制研究中重要作用意义。     

益气逐瘀解毒颗粒调控 MMPs/TIMPs 平衡抗大鼠肝纤维化作用研究

目的:探讨益气逐瘀解毒颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法:将SD雄性大鼠给予CCl4橄榄油混合液进行皮下注射7周,制备肝纤维化大鼠模型,随机分为益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组、阳性对照组、模型组、空白组,给予相应治疗,5周后处死大鼠,检测外周血生化指标,逆转录-定量PCR法和蛋白印迹法分别检测大鼠肝组织中基质蛋白酶1 (Matrix metalloproteinase1, MMP-1)、MMP-2、MMP-9、MMP-13及基质蛋白酶抑制因子1 (tissue Inhibitor of metalloproteinases1,TIMP-1)表达水平,肝组织苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin staining, HE染色)、MASSON染色检测肝纤维化程度。结果:治疗后与空白组比较,模型组的ALT、AST无显著性差异(P 0.05),MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达显著降低(P 0.05),TIMP-1基因表达显著升高(P 0.05),肝纤维化半定量计分(SSS)评分显著升高(P 0.01);与模型组比较,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组ALT、AST无显著性差异(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高剂量组MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13基因表达明显升高(P 0.05),中剂量组MMP-9、MMP-13基因表达明显增高(P 0.05),低剂量组MMP-13基因表达明显增高(P 0.05),高、中剂量组TIMP-1基因表达明显降低(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达量无显著性差异(P 0.05),高、中剂量组MMP-13蛋白表达量显著升高(P 0.05),各剂量组TIMP-1蛋白表达量均显著下降(P 0.05),以低剂量组下降尤为显著,优于高、中剂量组(P 0.05),各药物干预组SSS评分显著降低(P 0.01);与阳性对照组比较,益气逐瘀解毒颗粒各剂量组ALT、AST无显著性差异(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高剂量组MMP-2基因表达明显升高(P 0.05),高、中剂量组TIMP-1基因表达明显降低(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中剂量组MMP-13蛋白表达显著升高(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒各剂量组TIMP-1蛋白表达显著降低(P 0.05),低剂量组下降尤为显著,优于高、中剂量组(P 0.05),益气逐瘀解毒颗粒高、中、低剂量组SSS评分显著降低(P 0.01)。结论:调控MMPs/TIMPs平衡可能是益气逐瘀解毒颗粒抗肝维化的作用机制之一,其通过升高MMP-13、降低TIMP-1表达水平,调控MMPs/TIMPs平衡,促进过度沉积的细胞外基质(Extracelluar matrix,ECM)降解,改善CCl4诱导肝纤维化大鼠模型的肝脏功能,从而改善其肝纤维化程度。