丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况；测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量；电镜观察心肌超微结构的变化；心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率，减轻再灌注损伤，降低MDA的含量，减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧自由基和血清一氧化氮的影响

目的：从细胞保护的角度出发，观察米槁心乐滴丸（ＭＸＬＤＰ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在结扎大鼠冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）４５ｍｉｎ复灌后复制出的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上，研究ＭＸＬＤＰ对氧自由基的清除效能和血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：ＭＸＬＤＰ（３０ｍｇ／ｋｇ和１２０ｍｇ／ｋｇ）能显著保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和减少心肌     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针内关对家兔心肌缺血再灌注损伤延迟保护作用的研究

目的：探讨针刺内关对心肌缺血再灌注（I／R）损伤是否具有延迟保护作用。方法：50只家兔随机分为对照组、I／R模型组、缺血预适应（IP)组、内关组和足三里组。针刺内关和IP24h后，造成I／R损伤模型，比较各组对心肌I／R损伤的影响。结果：针刺内关和缺血预适应24h后均可促进心肌缺血再灌注损伤家兔心电图STⅡ的恢复；降低CK、LDH和MDA；升高心肌组织内ATP、ADP、AMP含量。结论：二者对心肌缺血再灌注损伤均具有保护作用，其保护效果缺血预适应优于针刺内关。     

拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究拳参正丁醇提取物（PBNA）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型，在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液，测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量；使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低；能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

灯盏花素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察灯盏花素注射液（breviscapine，Bre）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：结扎冠状动脉左前降支40min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，心电图监测心律失常情况和记录再灌注15min、30min、60min时ST段的变化值，并检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，降低ST段的抬高程度；可减少血中LDH和心肌中MDA的含量，保护心肌SOD活性。结论：Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用，其机制与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。     

川芎嗪抗再灌注心律失常作用的研究

本文旨在探讨川芎嗪（TMP）抗离体大鼠心脏缺氧／复氧再灌注心律失常的作用及机制。结果表明氧反常组在再灌初期均发生心律失常，持续至2．8±2．2min；川芎嗪组心律失常发生率仅为28％．平均持续时间为3．5±1．5min．两组有显著性差异（p<0．01）。其作用机理可能与TMP清除自由基，抗脂质过氧化而维持细胞正常电活动和阻断Ca2 内流有关。研究提示TMP是优于异搏定的Ca2 通道阻断剂。     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物，分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药，第三天造模；再灌注2小时后，腹主动脉取血，测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量，观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻，梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加；滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。     

黄芪对脑缺血再灌注星形胶质细胞的影响

目的：为了探讨黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型，于脑缺血15min再灌注24h和48h后运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达。结果：缺血15min再灌注24h后，GFAP免疫阳性反应达高峰，黄芪可使GFAP免疫反应减轻；缺血15min48h后GFAP表达减弱，黄芪可使其增强。结论：黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

真武汤及其拆方强心利尿作用的实验研究

用正交设计法研究真武汤及其拆方对动物实验性心力衰竭的治疗作用。实验结果表明，真武汤及其拆方能显著增加在体心衰犬的LVP、±LVdp／dtmax和尿量，提示能增强心肌收缩力，改善心功能．促进血液循环，改善心衰犬肾脏的泌尿功能。真武汤原方效用最佳，组成中的芍药以用赤芍效果更优，生姜对全方有增效作用，显示出古方配伍的合理性，证实了本方的强心利尿作用。为传统名方真武汤治疗心力衰竭提供了药理学基础。     

抗凝降脂口服液治疗冠心病的疗效观察

应用抗凝降脂口服液治疗３２例冠心病心绞痛患者，结果表明抗心绞痛总有效率为７８．１％，并有明显的降低血浆脂质过氧化物和血小板聚集作用（Ｐ＜０．０１），未见有临床意义的副作用。     

川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归对脑缺血后再灌注期脑血流量的影响

目的:研究中药川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归对脑缺血后再灌注期脑血流量的影响。方法:利用沙鼠脑缺血后再灌注动物模型;以氢清除法测定脑血流量;药物经腹腔注射。结果:(1)脑缺血后再灌注初期表现为充血反应,再灌注60min 起脑就进入低灌注期,直至再灌注120min。(2)川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归均能增加低灌注期脑血流量。结论:川芎嗪、丹参、丹皮酚和当归均能增加低灌注期脑血流量,为缺血后脑组织的恢复提供了条件。     

玄参活性部位对冠状动脉结扎致心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨玄参活性部位对冠状动脉结扎所致心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法：冠状动脉结扎法制备大鼠心室重构模型。14周药物干预后,测定大鼠左心室及全心肥厚指数,病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积,天狼星红染色观察心肌间质及血管周围胶原沉积情况,并分析Ⅰ型、Ⅲ型胶原的分布和含量,荧光RT-PCR测定心肌组织Ⅲ型胶原基因表达水平。结果：玄参活性部位能降低心肌肥厚指数,减小左心室心肌细胞的横断面面积,改善心肌纤维化和胶原沉积,显著降低Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结论：玄参活性部位对心肌细胞和间质胶原沉积两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制可能与抑制Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

加味肾气丸药理作用的研究

在研究加味肾气丸对老年（２０月龄）和青年（１月龄）小鼠某些衰老指标、性腺功能及免疫功能的影响。结果表明，加味肾气丸可明显提高小鼠脑和肝ＳＯＤ活性，降低肝、心、脾、肾ＭＤＡ含量，抑制脑和肝ＭＡＯ－Ｂ活性，并有明显促性腺激素样作用及提高免疫功能等作用。     

红景天在心肌缺血再灌注损伤中保护机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是一种因氧化应激反应亢进而进一步加重缺血心肌损伤,甚至发生心肌不可逆性损伤的病理过程,严重威胁着人们的生命。红景天是颇具潜力的保护心肌缺血再灌注损伤的中药,关于其保护心肌缺血再灌注损伤作用的相关研究报道较多。本文从红景天保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制出发,对红景天保护心肌缺血再灌注损伤相关研究进行归纳,包括抗氧化作用、减轻钙超载作用、抗炎症反应作用、减轻能量代谢障碍作用、抑制心肌细胞凋亡的作用,为红景天在心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供参考。