人工晶体诱导的葡萄膜炎1例

<正>人工晶体诱导的葡萄膜炎,是由于人工晶体对眼组织产生刺激,造成组织损伤和前列腺素等炎症递质释放,引起血-房水屏障功能破坏及炎症细胞趋化,导致虹膜或虹膜睫状体炎的发生,出现前房炎症细胞、前房、虹膜与人工晶体粘连、瞳     

论“阴阳自和”与机体内环境稳态、细胞损伤修复的关系

“阴阳自和”最早由张仲景在《伤寒论》中提出,向后人阐释了人体具有自愈的能力;另总结出“阴阳自和”乃疾病自愈的根本原因.而现代医学同样从微观认识到细胞、组织损伤发生的早期阶段可通过自我调节机制(细胞损伤修复)采维持机体内环境的稳定,从而不表现出明显的“疾病”结果,达到“阴平阳秘”;而当损伤超出细胞、组织的自我修复能力时,引起细胞、组织的变性,最终导致机体内环境的波动,乃至紊乱.由此可见,中医理论与现代医学在对疾病发生本质的认识上有异曲同工之妙.     

丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...     

龙血通络胶囊对血管内皮细胞氧糖剥夺/复氧损伤后细胞凋亡的改善作用

局灶性脑缺血及再灌注损伤是缺血性脑中风的重要发病过程,而缺血再灌注(I/R)损伤诱导的脑血管内皮细胞凋亡是局灶性脑缺血后脑组织损伤的重要诱因。龙血通络胶囊在临床上用于缺血性脑中风恢复期血瘀证的治疗,具有很好的治疗效果,然而其对大脑局灶性缺血后脑组织损伤的保护作用机制目前尚不清晰。该文采用体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型模拟血管内皮细胞HUVEC缺血再灌注损伤,通过MTT实验、LDH实验、流式细胞术、AO/EB细胞染色以及Western blot等技术方法观察龙血通络胶囊对OGD/R诱导HUVEC细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。MTT和LDH实验结果显示,龙血通络胶囊能剂量依赖性的提升HUVEC细胞OGD/R损伤后的细胞存活率并降低乳酸脱氢酶(LDH)的释放;流式细胞术与AO/EB细胞染色结果显示,龙血通络胶囊能浓度依赖性的抑制HUVEC细胞OGD/R损伤后的细胞凋亡;Western blot实验结果表明,龙血通络胶囊通过抑制HUVEC细胞caspase 3/9凋亡通路的激活进而抑制OGD/R损伤的细胞凋亡。总之,该研究表明龙血通络胶囊对OGD/R诱导的HUVEC细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制是通过抑制OGD/R诱导线粒体相关caspase 3/9通路的激活而实现的。     

冰敷和消肿散外敷对损伤骨骼肌IGF-1 mRNA表达及组织形态的影响

目的探讨冰敷和消肿散外敷对损伤骨骼肌IGF-1 mRNA表达及组织形态的影响。方法 86只SD大鼠,取6只作为空白对照组,其余80只随机分为损伤模型组、消肿散治疗组、冰敷组、冰敷消肿散联合组,并采用打击造模的方法造成急性骨骼肌损伤模型。观察损伤1 d、3 d、7 d、14 d损伤组织IGF-1的mRNA表达及组织形态的变化情况。结果各组之间损伤1 d后,无明显差异。损伤3 d、7 d、14 d后,消肿散组和冰敷消肿散联合组IGF-1的mRNA表达均高于损伤模型组(P0.05)。损伤1 d、3 d冰敷治疗组表现与损伤模型组患侧表现基本一致;消肿散和冰敷消肿散联合组组织水肿炎性细胞浸润程度稍轻于损伤模型组患侧。损伤14 d后:损伤模型组患侧腓肠肌局部血肿机化,瘢痕组织形成,横纹肌纤维再生;消肿散组损伤局部血管再生,瘢痕组织与肌管并存;冰敷治疗组肌纤维得到一定程度的修复,但肌小管和再生的横纹肌纤维排列不规则,间或有结缔组织填充;冰敷消肿散联合组水肿与炎症细胞吸收,肌管修复良好,出现排列较整齐致密的肌纤维组织,与正常组织较为接近。损伤后1 d、3 d、7 d、14 d,冰敷消肿散联合组及消肿散组损伤积分低于损伤模型组患侧(P0.05)及冰敷治疗组(P0.05)。结论消肿散能增加损伤组织IGF-1的mRNA表达,促进骨骼肌的修复。而冰敷并不能增加损伤组织IGF-1的mRNA表达。冰敷对于骨骼肌损伤的修复改善不明显,消肿散组损伤局部血管再生,能改善肌肉组织形态修复程度,冰敷消肿散联合组的肌肉修复与正常组织较为接近。     

胃阴虚证胰腺外分泌功能和胃病理组织学观察——腹部手术后和重症急腹症胃阴虚证研究(Ⅲ)

测定了胃阴虚证患者的胰腺外分泌功能(BT-PABA 试验),观察了非胃部疾病胃阴虚证病例胃粘膜光镜和电镜下组织形态学变化。结果发现,胃阴虚患者胰腺外分泌功能低下;胃粘膜有不同程度的形态学损伤。光镜下显示轻度变性,或呈慢性胃炎;电镜下显示胃粘膜细胞的线粒体、粗面内质网损伤,壁细咆、主细胞和 G 细胞变性改变。     

非甾体抗炎药在眼科的局部应用

<正>炎症是宿主组织对损伤的血管和细胞反应的表现形式。物理或化学的原因可能会造成组织损伤,譬如病原体入侵、缺血、过敏或不恰当(自身免疫)运作的免疫机制。此时花生四烯酸从细胞膜磷脂中释放出来,在环氧化酶的催化下形成环内过氧化物(PGG2和PGH2),再通过异构酶的作用转化成前     

皮质酮损伤大鼠海马神经细胞病理模型的建立及补肾方药的作用

目的:以高浓度皮质酮(Corticosterone,CORT)损伤细胞制作原代培养的海马病理细胞模型,观察左归丸、右归丸对模型细胞的作用。方法:以新生SD乳鼠海马组织为材料,原代培养大鼠海马神经细胞;采用10-4mol/LCORT损伤细胞制作海马病理细胞模型,并用RU38486拮抗皮质酮的损伤作用。采用四甲基氮唑兰(MTT)法测定培养细胞的活性,RT-PCR法检测培养细胞皮质酮受体(GR)mRNA的表达变化,以及观察左归丸、右归丸对模型细胞上述各项指标变化的影响。结果:细胞的培养液中CORT浓度为10-4mol/L时,海马神经的细胞活性和GRmRNA表达均下降;左归丸、右归丸可以增强细胞活性和上调GRmRNA的表达。结论:浓度为10-4mol/L的CORT可以损伤细胞,制作原代培养的海马病理细胞模型;左归丸、右归丸对模型细胞的各项指标变化有明显的改善作用。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制的实验研究进展及思考

缺血再灌注损伤（IRI）是指组织缺血再灌注后,由于活性氧产生、中性粒细胞活化等导致炎症、细胞凋亡和损伤的过程,且再灌注后加重组织细胞的代谢障碍和结构破坏,使组织损害进一步加重。人体多种组织都存在IRI现象,     

复方丹参注射液抗睾丸缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨复方丹参注射液抗缺血再灌注损伤作用.方法 建立人尸睾丸离体缺血再灌注损伤模型,用复方丹参注射液干预后,观察睾丸形态结构,并以TUNEL技术显示生精细胞凋亡,NADPHd法显示一氧化氮合酶(NOS)活性,硝酸盐还原酶法测定组织匀浆NO含量.结果 缺血再灌注使睾丸组织结构破坏,生精细胞凋亡指数增高,NOS活性增强,NO合成增多;复方丹参注射液干预明显改善了睾丸组织形态,并使细胞凋亡指数和NO生成量显著下降,NOS活性降至正常水平.结论 活血化淤中药复方丹参注射液具有显著的改善缺血再灌注损伤作用,调节NOS活性,降低损伤组织中NO水平可能是其作用机制之一.