几种中药有效成分对糖基化终产物形成的抑制作用

非酶糖基化反应(M aillard反应)是葡萄糖等还原糖的醛基或酮基,在无酶类参与的情况下与蛋白质最终形成不可逆的糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)的过程。AGEs对酶类有高度的抵抗作用,更新周期长,且具有高交联性,能改变有关生物大分子的结构和功能,并能与其特异性受体相互作用,通过多种途径造成组织的损伤[1]。大量研究证实,AGEs在糖尿病慢性并发症的发生机制中起着关键作用[2],因此减少或消除体内的AGEs是预防糖尿病并发症的理想途径。本实验选用8种中药提取物,拟在以乙二醛(glyoxal,GXL)、果糖(fructose,Fru)和…     

脂糖舒对糖尿病大鼠肾脏AGEs含量和抗氧化酶活性的影响

糖尿病肾病并发症的发生和发展与蛋白非酶糖基化和自由基引发的过氧化脂质损伤关系密切,长期高血糖能使蛋白质非酶糖基化反应显著增强,引起肾血管通透性增加、系膜增生、基底膜增厚,并在此过程中产生大量自由基,进而又引起多价不饱和脂肪酸过氧化,加重了肾组织的损伤.现将脂糖舒对糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织蛋白非酶糖基化产物(AGEs)含量和抗氧化酶活性影响的实验结果报道如下.     

中药治疗糖尿病并发症的研究概况

蛋白质非酶糖基化及其终产物的形成、醛糖还原酶活性、胰岛素抵抗等多种因素在糖尿病慢性并发症的发病机制起重要作用。中药可通过抑制蛋白质非酶糖基化及其终产物的形成、抑制醛糖还原酶活性，胰岛素增敏、降血脂、抗氧化、改善血管的舒张功能、抑制内皮素的分泌而对糖尿病并发症起控制和防治作用。     

地菍黄酮类化合物对人血清白蛋白Maillard反应抑制作用的研究

人体内氨基酸及蛋白质发生非酶糖基化反应 (Maillard反应 ) ,反应的终产物AGE(advancedglycationendproducts)在糖尿病患者的肾组织、角膜蛋白、动脉粥样硬化的病变部位、老年痴呆症患者的硬脑膜内及人体皮肤中积蓄。研究表明 ,AGE与糖尿病肾脏合并症、糖尿病性白内障、动脉粥样硬化、老年性痴样症的发病及人体的老化相关〔1～ 5〕。由于蛋白质糖基化反应作为糖尿病合并症的发病机制学说已得到医学界的普遍认可 ,故AGE抑制剂的开发研究受到很大的重视。氨基胍作为糖尿病治疗物已开始应用于临床 ,其作用机理是阻碍蛋白质糖基化反应的进行…     

黄连盐酸小檗碱对葡萄糖+胰岛素+氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞ET-1及NO影响随机平行对照研究

[目的]观察黄连盐酸小檗碱对葡萄糖、胰岛素、氧化低密度脂蛋白联合诱导下人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)内皮素(ET-1)及一氧化氮(NO)的影响。[方法]人脐静脉内皮细胞株体外培养,以葡萄糖、胰岛素、氧化低密度脂蛋白联合作用48h,模拟2型糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型。观察不同浓度的盐酸小檗碱对该细胞损伤模型的调节作用,卡托普利作为阳性对照。分别用放免法和化学法检测细胞培养液中的ET-1、NO的含量。[结果]盐酸小檗碱各治疗组及卡托普利组可明显提高NO的释放;盐酸小檗碱各剂量组及卡托普利组可明显抑制ET-1的释放,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。[结论]盐酸小檗碱减轻葡萄糖、胰岛素、氧化低密度脂蛋白联合诱导HUVEC损伤的机制可能与其促进NO的分泌、减少ET-1释放有关。     

中药对糖尿病状态下血管内皮细胞的保护作用

分析中药对糖尿病血管内皮损伤保护作用的研究,指出中药通过抑制蛋白质非酶糖基化、多元醇通路、己糖胺途径活性、蛋白激酶C(PKC)的激活、内皮细胞氧化应激、炎症反应、血管内皮细胞凋亡对糖尿病血管内皮细胞起保护作用。     

复方HSF3对体外蛋白质非酶糖化反应的影响

随着人们对糖尿病慢性并发症发病机制的深入研究,非酶糖化(nonenzymaticglycation)在糖尿病慢性并发症的发生发展中的作用正越来越引起人们的广泛关注[1-3]。晚期非酶糖化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)的沉积使大分子物质发生交联而导致功能障碍,研究发现一定病     

糖尿病并发症的中药治疗

一般情况下中药的降糖效果并不明显，但在糖尿病并发症的防治方面有其特色。中药可通过抑制蛋白质非酶糖基化及其终产物的形成、抑制醛糖还原酶活性，胰岛素增敏、降血脂、抗氧化、改善血管的舒张功能、抑制内皮素的分泌而对糖尿病并发症起控制和防治作用。     

黄芪提取物对体外蛋白非酶糖化的抑制作用

近年来的研究表明糖尿病的高血糖状态能加速非酶糖化(nonenzymatic glycosylation,NEG)反应,引起非酶糖化终末产物(advanced glycationend products,AGEs)在体内蓄积,从而诱发一系列糖尿病并发症,如糖尿病肾病、白内障、神经病变等[1]。这些严重的糖尿病并发症是导致糖尿病患者     

从“毒损肾络”理论研究糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病是由于糖尿病迁延不愈,燥热化毒,毒损肾络而成。其发生和发展是由于持续高血糖引起体内多种蛋白质非酶糖基化及由此形成的晚期糖基化终末产物,而晚期糖基化终末产物间接或直接损伤肾脏微血管,最终导致糖尿病肾病,晚期糖基化终末产物与糖尿病肾病密切相关。依据毒损肾络理论,治疗以益肾通络解毒为法,解毒通络,扶正固本。     

正常高值血压之血压 血脂 血糖的主成分与因子分析

目的：观察滋阴平肝潜阳汤调治阴虚阳亢型正常高值血压的临床疗效。方法：前瞻性、随机对照临床研究。共收集阴虚阳亢型正常高值血压者200例,所有病例随机分为治疗组（100人）与对照组（100人）,分别用滋阴平肝潜阳汤和杞菊地黄丸治疗,并观察两组治疗前后血压水平、证候疗效、血脂、血糖等。结果：X1（收缩压）、X2（舒张压）、X4（甘油三酯）、X5（低密度脂蛋白）主要由F1（第一公因子）＂动脉粥样硬化综合危险因素＂解释,X3（总胆固醇）主要由F2（第二公因子）＂胆固醇危险因素＂解释,X6（高密度脂蛋白）主要由F3（第三公因子）＂动脉粥样硬化风险抵抗因素＂解释,X7（血糖）主要由F4（第四公因子）＂代谢综合征因素＂解释。结论：滋阴平肝潜阳汤是治疗阴虚阳亢型正常高值血压的有效方药,不但能降低血压、改善症状,还有降血脂作用。甘油三酯和低密度蛋白是高血压发生的主要危险因子。     

200例正常高值血压之血压血脂血糖的多元回归分析

目的：观察滋阴平肝潜阳汤调治阴虚阳亢型正常高值血压的临床疗效,并初步探讨血压、血脂、血糖之间的关系。方法：前瞻性、随机对照临床研究。共收集阴虚阳亢型正常高值血压者200例,所有病例随机分为治疗组（100人）与对照组（100人）,分别用滋阴平肝潜阳汤和杞菊地黄丸治疗,并观察两组患者治疗前后血压水平、证候疗效、血脂、血糖等。结果：治疗组与对照组合并在一起,用药前,收缩压与总胆固醇、高密度脂蛋白有关系,在其它因素不变的情况下,总胆固醇增加一个单位,收缩压增加0.313个单位;高密度脂蛋白增加一个单位,收缩压降低0.134各单位;用药前,舒张压与总胆固醇有关系,在其它因素不变的情况下,总胆固醇增加一个单位,舒张压增加0.181个单位。治疗组用药前,收缩压与总胆固醇、高密度脂蛋白有关系,在其它因素不变的情况下,总胆固醇每增加一个单位,收缩压增加0.301个单位;高密度脂蛋白每增加一个单位,收缩压降低0.212个单位。治疗组用药前,舒张压与总胆固醇有关系,在其它因素不变的情况下,总胆固醇每增加一个单位,舒张压增加0.228个单位。治疗组用药后,收缩压与血糖有关系,在其它因素不变的情况下,血糖每增加一个单位,收缩压增加0.241个单位。治疗组用药后,舒张压与总胆固醇、血糖有关系,在其它因素不变的情况下,总胆固醇每增加一个单位,舒张压降低0.237个单位,血糖每增加一个单位,舒张压上升0.225个单位。对照组用药前,收缩压与总胆固醇有关系,在其它因素不变的情况下,总胆固醇增加一个单位,收缩压增加0.303个单位。对照组用药前,舒张压与血脂、血压没有明显的关系。对照组用药后,收缩压与血脂、血压没有明显的关系。对照组用药后,舒张压与血糖有关系,在其它因素不变的情况下,血糖每增加一个单位,舒张压增加0.262个单位。结论：滋阴平肝潜阳汤是治疗阴虚阳亢型正常高值血压的有效方药,不但能降低血压、改善症状,还有降血脂作用。血压与血脂、血糖、关系密切。     

平降饮胶囊治疗原发性高血压110例临床研究

目的:探讨平降饮在改进为胶囊剂型后治疗原发性高血压病的有效性和安全性。方法:选择轻、中度原发高血压病患者165例,按随机、双盲原则分为2组。观察组110例,给予平降饮胶囊,4粒/次,每日2次口服,对照组55例,给予牛黄降压胶囊,4粒/次,每日2次,治疗4周后,评价临床有效性和安全性。结果:观察组110例,显效46例(41.81%),有效59例(53.44%),无效6例(5.45%),总有效率94.55%;对照组55例,显效21例(38.18%),有效29例(52.73%),无效5例(9.09%),总有效率90.91%。结论:平降饮胶囊对轻、中度高血压患者综合治疗作用较好,且未发现不良反应。     

何焕荣从卫气、营血虚证论治脉外、脉中之瘀的经验

何焕荣主任医师是江苏省名老中医．省中医药学会肺系专业委员会名誉主任委员．享受国务院政府特殊津贴。何老从医50年，对卫气营血辨证的应用及温病诊治颇有研究。笔者有幸从师侍学．获益匪浅．从中加深了卫气营血辨证理论的认识．并对何老从“卫气”与“营血”虚证角度指导治疗“脉外”与“脉中”之瘀深有感悟．现择其精要．介绍如下。     

茄杆对小鼠血小板红细胞白细胞的作用

目的：用免疫性血小板减少小鼠模型观察了茄杆对小鼠血小板、红细胞和白细胞的影响。方法：采用昆明种小鼠分组给药。结果：茄杆煎剂能明显增加小鼠的血小板,但对其红细胞和白细胞没有明显影响。结论：该药具有增加血小板的作用。     

甘遂半夏汤对大鼠血常规血糖及甲状腺形态的影响

目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠血常规、血糖及甲状腺的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg^-1)及正常组,每组20只,各组大鼠采用等体积不等浓度ig,ig体积均为0.02 mL·g^-1。实验组ig给药,正常组ig给蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,取血,采用全自动生化分析仪检测血常规红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板数,血糖,取甲状腺,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复以上检查指标。结果: 给药期,与正常组比较,高剂量组白细胞数目明显增多(P<0.05),中、低剂量组无显著性差异;各剂量组红细胞、血红蛋白、血小板均无显著性差异。恢复期,各组大鼠比较,红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板数均无显著差异。给药期和恢复期,各组大鼠血糖均无显著差异。甲状腺形态观察大体形态和组织学形态均未见显著性异常变化。结论: 长期高剂量服用甘遂半夏汤水煎液可引起白细胞数量可逆性增高,但对大鼠的红细胞、血红蛋白、血小板数量,血糖及甲状腺形态无明显影响。     

针刺对SHR血压及NE、DA、5-HT含量的影响和血压与血粘度的关系

选择自发性高血压大鼠20只，血压≥20kPa，分针刺和对照二组．针刺双侧“曲池”、“足三里”穴，测量三个疗程前、后血压及血浆和中枢脑干、下丘脑、大脑皮层各部NE和DA、5－HT含量，另选择7周左右尚未形成高血压的SHR大鼠46只，血压介于16～20kPa，分别观察静脉注射10％HMWD溶液和生理盐水后1、2、3小时的血压和全血粘度，结果如下：1、针刺治疗三个疗程后，可显著降低SHR血压，血压从25．493±0．733降到19．547±0．555（P＜0．0001）；2、针刺治疗后．针刺组SHR血浆NE含量较对照组显著下降（P＜0．05）．5－HT含量显著降低（P＜0．01），DA含量显著升高（P＜0．05）；3、针刺治疗后．针刺组脑干、大脑皮层、下丘脑脑组织NE含量较对照组明显增加（P＜0，005，＜0．01，＜0．05），脑干、大脑波层的DA含量也轻对照组明显增加（P＜0．01，＜0．057，下丘脑的DA含量也增加．但差异不显著（P＞0．05）。5－HT含量均较对照组明显增加（P＜0．0005）；4、给尚未形成高血压的SHR注射10％HMWD溶液后，注射1、2，小后全血粘度均较注射生理盐水组显著增高（P＜0．001），较注射前血压显著升高（P＜0．0005），上述结果提示，针刺对SHR的降压作用是针刺综合调节中枢和外周NE、DA和5－HT含量，调整脑内和外周交感     

基于证据综合加权方法评价人参干预血糖、血压及血脂文献筛选研究

目的:从中外文献中筛选人参对血糖、血压及血脂领域有较高证据效力的文献。方法:以人参降血糖、降血压、降血脂作用为主要研究目的,参考循证医学文献分级标准,对收集的临床、动物、体外试验文献予以证据分级,结合权重赋值计算并作归一化处理。结果:人参在血糖领域积累较高的证据效力,其次是血脂领域,血压领域的证据效力最低。证据效力较高的人参临床试验以复方研究为主,而证据效力较低的动物、体外实验以非复方研究为主。结论:基于文献证据综合加权评价方法对人参的功效证据筛选具有一定的参考价值,可为中医药数据分析挖掘提供方法与思路参考。     

2型糖尿病心血瘀证模型大鼠血脂、血液流变学、微循环的变化

目的探讨2型糖尿病心血瘀证模型大鼠的血脂、血液流变学、球结膜微循环之间的关系。方法采用高脂高热量饲料喂养并结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型的基础上,再行地塞米松和肾上腺素腹腔注射制备2型糖尿病心血瘀证大鼠模型。空腹8小时后麻醉大鼠,测球结膜微循环、颈动脉取血测血脂、血液流变学。结果该模型鼠血脂、血液流变学和球结膜微循环指标均出现异常,符合糖尿病心血管并发症的变化规律。     

降糖康对Ⅱ型糖尿病患者血糖、血液粘度、胰岛素敏感性等指标的影响

目的：观察降糖康对Ⅱ型糖尿病患者血糖，血液粘度，胰岛素敏感性等指标的影响。方法：将初治及磺脲类药物控制不佳的Ⅱ型糖尿病患者随机分为治疗组（男５５例，女４１例）和对照组（男５３例，女３９例）保持饮食及药物不变，治疗组加降糖康８ｇ，每日３次口服，对照组初治者用优降糖，用磺脲类降糖药物保持同前。结果：治疗组用药后宽腹及餐后血糖，糖化血红蛋白显著好转（Ｐ〈０．００１），血液粘度和血甘油三酯降低，对照组血糖