寒性药物对大鼠脑梗死的保护作用

目的:通过线栓法造成大鼠局灶性脑梗死,观察寒性药物豨莶草提取物对大鼠脑梗死的保护作用。方法:将大鼠分为4组,分别为模型组,阳性药物尼莫地平12mg/kg组,假手术组,豨莶草提取物7g生药/kg给药组。灌胃给药,观察药物对大鼠大脑中动脉阻断模型脑梗死面积、行为学指标、血清SOD,MDA含量等指标变化的影响。结果:豨莶草提取物可减小模型动物梗死面积,对行为学指标有一定的降低趋势、血清SOD,MDA含量等指标有一定的影响,但不具有统计学差异。结论:豨莶草提取物对大鼠脑梗死可能具有一定的保护作用。     

参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

3,5-二咖啡酰奎宁酸体外透血脑屏障能力及抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用研究

目的:研究灯盏细辛活性成分3,5-二咖啡酰奎宁酸的体外透血脑屏障(BBB)能力及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用体外血脑屏障模型结合HPLC技术评价3,5-二咖啡酰奎宁酸的透血脑屏障能力。预给药3天后,采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,继续给药2天后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,并测定大鼠的脑梗死比率及其血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果:3,5-二咖啡酰奎宁酸0.2 mg/ml对血脑屏障的透过率可达79%;与模型对照组比较,该药18.25mg/kg、9.13 mg/kg均能不同程度提高SOD、GSH-Px、NOS的活性,降低MDA活性及大鼠脑梗死比率与其神经行为学评分水平。结论:3,5-二咖啡酰奎宁酸能很好的透过血脑屏障,可通过降低大鼠脑梗死比率,增加脑缺血再灌注损伤大鼠血清SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,并改善其神经行为学体征,产生脑缺血保护作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

天麻钩藤饮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用研究

目的:研究天麻钩藤饮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型,观测对比脑缺血大鼠给药组和模型组的各项指标。结果:天麻钩藤饮灌胃能降低脑缺血大鼠脑组织匀浆中的MDA含量,提高SOD活性,减少脑缺血时的脑含水量,对线栓所致的血小板聚集有明显的抑制作用,与缺血模型组相比均有显著性差异。结论:天麻钩藤饮对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:观察3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑梗死体积、自由基变化的影响,探讨3'-甲氧基葛根素对脑缺血损伤的保护作用.方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉栓塞建立局灶性脑缺血再灌注模型,分假手术组、模型组、3'-甲氧基葛根素2个剂量组(5,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))和尼莫地平组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)).观察行为学的改变,脑梗死体积和测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:3'-甲氧基葛根素具有显著减轻神经功能缺损症状,减少梗死体积,显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质SOD活力和降低MDA含量,其中10 mg·kg~(-1)的3'-甲氧基葛根素作用尤为显著.结论:3'-甲氧基葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心脉隆注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨心脉隆注射液(XML)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,观察XML对大鼠神经行为、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量以及脑组织病理变化的影响。结果与缺血模型组比较,XML可改善缺血大鼠神经行为,减少脑梗死面积,降低脑含水量,升高SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量,减轻缺血所致的脑组织损伤。结论 XML对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用,能提高缺血大鼠的抗氧化能力。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

微寒性药物对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察微寒性药物桑枝提取物抗心肌缺血作用。方法:将大鼠分为4组,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血。阳性药地尔硫组给药剂量为16mg/kg,桑枝提取液剂量为8g生药/kg,连续灌胃给药7天。于冠脉结扎前、结扎即刻及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段毫伏数。冠脉结扎3h后处死动物,取心脏行氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积,腹主动脉取血,测定血清MDA含量。结果:桑枝提取物可明显降低冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型心电图ST段抬高幅度,同时缩小心肌梗死面积,MDA值下降。结论:桑枝提取物对大鼠实验性心肌缺血具有一定的保护作用。     

莲心碱对局灶性脑缺血大鼠血清中LDH和SOD的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,莲心碱组于阻断大脑中动脉后舌静脉注射3mg/kg,用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积,并测定每组大鼠血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与模型组比较,莲心碱改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积;且血清中LDH活性降低,T-SOD活性增强。结论:莲心碱对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与拮抗自由基损伤有关。     

银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。     

3种藏药经典方联用对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：研究二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：80只SD大鼠随机分为4组。假手术组和模型组每日灌胃给予生理盐水（1 mL/100 g）;阳性对照组每日灌胃给予尼莫地平（1.89 mg/100 g）;联合给药组每日早中晚分别灌胃给予二十五珊瑚丸（7 mg/100 g）、如意珍宝丸（31.5 mg/100 g）、二十味沉香丸（49 mg/100 g）。7天后采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,并于缺血24 h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死面积;干湿重法计算脑含水量;并检测缺血脑组织NO含量（硝酸还原酶法）、血清SOD活性（黄嘌呤氧化酶法）;血清MDA 含量（TBA法）;血清LDH 活性（丙酮酸法）。结果：与模型组相比,联合给药能够显著降低脑缺血大鼠脑梗塞面积、脑含水量及缺血脑组织中NO含量,提高血清SOD活性、减少脂质过氧化产物MDA含量并使LDH活性降低。结论：实验结果表明,二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药可通过减少梗死灶、减轻脑水肿、抑制氧化应激反应等,对缺血脑组织产生一定保护作用。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响

目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

丹芪偏瘫胶囊对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 采用大鼠脑缺血再灌注模型,研究丹芪偏瘫胶囊对脑缺血的保护作用,并初步探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药组（银杏叶片6.58 mg/kg）,丹芪偏瘫胶囊高、中、低剂量（306、153、76 mg/kg）组。各组大鼠每天ig给药1次,连续给药3 d,于第3次给药后1 h制备左侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。术后24 h眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、内皮素（ET）水平。术后72 h取脑组织,红四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积、脑指数。结果 与模型组比较,丹芪偏瘫胶囊高、中剂量组能明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑梗死指数和脑指数（P＜0.05）,丹芪偏瘫胶囊各剂量组均可增强大鼠血清SOD的活性,其中高、中剂量组与模型组比较差异显著（P＜0.05）;丹芪偏瘫胶囊各剂量组可降低大鼠血清ET水平,但与模型组比较差异无显著性。结论 丹芪偏瘫胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、抗氧化及抑制ET生成有关。