蛛丝对股动脉血流亚急性阻断作用的研究

目的：研究尝试以蛛丝为新材料探索建立亚急性缺血模型的制作方法。方法：在蛛丝结扎实验中分离大鼠股动脉后，将蛛丝缠绕股动脉10周，最终形成2mm长的结扎点，建立亚急性血管阻塞模型，同时监测造模血管的血流量、血压等生理指标与血清中氧化修饰蛋白（oxidatively modified proteins，OMP）含量等生化指标，并在造模的第1、3、5、7、10天分别进行大鼠股动脉取材、切片及HE染色，观察在造模后不同时间点模型血管的阻断程度。结果：在蛛丝结扎实验中笔者观察到，蛛丝结扎后大鼠股动脉的血流量、收缩压和舒张压总体表现出亚急性下降的趋势，模型大鼠的血清OMP在结扎后首先明显升高，随后又缓慢下降，HE染色发现蛛丝对股动脉的作用过程是一个从部分阻断直至完全阻断的渐进过程。结论：利用蛛丝的缓慢结扎作用可以建立中小血管的亚急性阻断模型，未来有可能将其应用于建立慢性缺血性心脑血管疾病模型。     

蛛丝结扎肾动脉制作亚急性肾缺血模型的研究

目的:采用蛛丝结扎肾动脉制作肾缺血模型,并评价其对肾相关生化指标的影响,为制作肾缺血模型、深入研究肾缺血及肾缺血所引起的相关疾病提供新的方法。方法:选择健康大鼠,蛛丝结扎肾动脉制作肾缺血模型,并对蛛丝组测定SOD,MDA等生化指标检测。结果:SOD,MDA等生化指标均呈现动态的缺血性损伤变化;结论:蛛丝结扎肾动脉的模型制作方法是一种安全性较高、手术操作简便和经济实惠的新方法。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。     

电针对胃缺血再灌注影响的激光血流成像方法研究

目的:观察电针对胃血流灌注的影响,寻找反映胃血流变化的研究方法。方法:在建立一种新的结扎大鼠胃右动脉而形成胃缺血再灌注模型的基础上,电针"足三里"穴,采用激光多普勒血流灌注成像仪(LDPI)对胃血流灌注图像予以显示,分析电针对胃血流灌注的作用。结果:①新的胃缺血再灌注模型显像清晰。电针组在缺血30 min内,缺血程度较对照组为轻;再灌注后血流的恢复效果也优于对照组。②在结扎25 min时,电针组血流量的变化均值为(-0.50±0.18)PU,与对照组(-0.90±0.16)PU比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针可改善并促进缺血再灌注胃的血流供应;结扎和松解胃右动脉而形成的胃缺血和再灌注模型可以用于针灸研究中。     

丹参葡萄糖注射液对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察丹参葡萄糖注射液iv对两种不同实验性大鼠急性心肌缺血模型的保护作用.方法:采用结扎法和垂体后叶素iv造成大鼠急性心肌缺血模型,观察心电图变化、血流动力学和形态学指标.结果:本药以4.0g·kg-1,8.0g·kg-1的剂量给大鼠静注,对结扎冠脉左前降支30min所致缺血再灌注模型,有恢复心率、血压、左室舒张末期压、左室内压及其最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心电图ST段的作用;亦能显著缩小冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积;对静脉注射垂体后叶素所致急性心肌缺血模型,有逆转ST段偏移与T波降低的保护作用.结论:丹参葡萄糖注射液对实验性大鼠急性心肌缺血具有保护作用和治疗作用.     

电针风池穴对颈性高血压家兔血压和椎动脉、颈动脉血流动力学的影响

目的:探讨电针风池穴对颈性高血压模型兔血压、颈动脉和椎动脉血流动力学指标的影响。方法:建立颈性高血压模型,将造模成功的12只家兔按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只,另选取6只健康家兔作为正常组。对电针组家兔给予电针风池穴治疗,模型组和正常组家兔仅给予相同时间的固定。观察各组家兔椎动脉及颈动脉收缩期最大流速(peak systolic velocity, PSV)、舒张期最大流速(end-diastolic volume, EDV)、阻力指数(resistance index, RI)、股动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)变化。结果:与正常组比较,电针组家兔颈动脉收缩期血流速度[(61.30±9.62)cm/s]显著改善(P<0.05);与治疗前比较,电针组家兔股动脉收缩血压[(109.60±4.56)mm Hg]显著降低(P<0.05),模型组家兔股动脉收缩血压[(112.00±6.07)mm Hg]无明显变化。结论:电针风池穴可有效降低颈性高血压家兔血压,其降压作用可能与改善颈区血管血流动力学指标相关。     

益心康胶囊对实验性犬心肌缺血的保护作用研究

目的:采用犬实验性心肌缺血模型,观察益心康胶囊抗心肌缺血的作用。方法:结扎冠脉左前降支建立犬急性心肌缺血模型,观测心肌梗死范围、心电图、血流动力学及相关酶学指标等。结果:益心康胶囊在3.02、.5g/kg剂量下,对犬心肌缺血模型具有降低心率、血压及左室舒张末期压的作用,能明显升高左室最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心电图ST段的作用,亦能缩小心肌梗死面积,改善心肌酶学等指标的异常;结论:益心康胶囊对犬心肌缺血具有明显的防治作用。     

迷迭香酸对大鼠心肌缺血损伤保护作用机制的探讨

目的 通过对迷迭香酸作用于结扎大鼠左冠状动脉前降支所致心肌缺血模型相关指标的影响,初步探讨迷迭香酸对心肌缺血保护作用的可能机制.方法 取120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血模型组、硝酸异山梨酯组、迷迭香酸小剂量组、迷迭香酸中剂量组、迷迭香酸高剂量组.结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,检测细胞内SOD、MDA量,免疫组织化学法检测心肌细胞bcl-2和bax基因的蛋白表达.结果 与假手术组比较,缺血模型组细胞MDA值升高,SOD值减小；与迷迭香酸组比较,缺血模型组MDA值增加,SOD值降低,bcl-2,bax蛋白表达量增加,bax 表达尤其明显.迷迭香酸各给药组bcl-2,bax蛋白的表达量比假手术组有所增加,但b积明显较缺血模型组低(P＜0.05或P＜0.01).结论 迷迭香酸对大鼠冠脉结扎后引起的心肌缺血损伤的保护作用机制可能与提高氧化酶活性、增强清除自由基能力以及抑制心肌缺血后心肌细胞凋亡的发生有关.     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。     

舒络粉针对小鼠脑缺血再灌注的影响

目的观察舒络粉针对缺血再灌后小鼠脑含水量、脑指数及脑组织内LDH(乳酸脱氢酶)、NOS(一氧化氮合酶)、SOD(超氧化物歧化酶)活力的影响.方法建立小鼠脑缺血再灌注模型.分离小鼠双侧颈总动脉,通过丝线的牵拉阻断血流供应,松开丝线进行缺血再灌,重复3次后,取脑,测定指标.结果舒络粉针可降低缺血再灌后小鼠脑含水量和脑指数,降低脑组织内LDH和NOS的活力,高剂量组与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论舒络粉针可缓解缺血再灌所导致的脑水肿;降低LDH的升高,从而减少缺血再灌后脑细胞的死亡;降低NOS活力,减少NOS对细胞的损伤作用.     

聪圣胶囊对鼠脑缺血损伤的保护及对脑血流与能量代谢的改善作用

目的：研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型，分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果：聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量，明显改善神经症状和脑血流量；3、6g/kg明显改善能量负荷。结论：陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应，改善能量代谢，从而发挥抗脑缺血作用。     

心脑通胶囊对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究心脑通过实验性脑缺血的保护作用。方法：使用小白鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和小鼠存活时间,利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察心脑通过脑水量、毛细血管通透性及脑组织中过化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量等方面的影响;用栓线法建立大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察心脑通过大鼠血浆中组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的组织纤溶酶原     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响

目的:观察银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响。方法:用小鼠结扎双侧颈总动脉和断头模型观察动物存活和喘息时间;大鼠结扎双侧颈总动脉,观察脑缺血大鼠脑血管通透性;大鼠脑缺血再灌试验,观察血清SOD、MDA的水平;以电磁流量计探头测定麻醉犬颈总动脉血流量,观察脑血流量和脑血管阻力的变化。结果:银杏总内酯注射液1.5mg/kg可明显延长小鼠存活和喘息时间,抑制大鼠脑血管通透性。3.0mg/kg可提高大鼠血清SOD含量、降低MDA水平。0.75mg/kg明显增加麻醉犬脑血流量,降低脑血管阻力。结论:银杏总内酯注射液对脑缺血及脑血流量具有明显改善作用。     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠耐缺氧能力及抗缺血复灌性脑损伤的作用

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用双侧颈总动脉结扎并眼球后静脉丛放血法制造不完全脑缺血模型,观察 PAMd 对缺血再灌后脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdy-hyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果 PAMd 能延长小鼠断头后呼吸动作时间及常压缺氧下存活时间,并可提高脑缺血再灌小鼠组织 SOD 活性,降低 MDA 与 NO 含量。结论 PAMd 能提高小鼠耐缺氧能力,并可抑制缺血复灌后脑组织的脂质过氧化反应,对脑缺血具有一定的保护作用。     

脑康宁对脑缺血的保护作用

目的:研究脑康宁(川芎、丹参、水蛭等)对脑缺血的保护作用.方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法、高压密闭缺氧法,观察脑康宁对小鼠耐脑缺血、耐缺氧能力的影响;通过阻断大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血,观察脑康宁对大鼠缺血性脑组织中SOD活性及MDA含量和血清中NO含量、CK活性的影响.结果:发现脑康宁可显著地提高小鼠对脑缺血的耐受力、明显延长耐缺氧时间;增强脑组织中SOD的活性和降低MDA的含量;降低血清中NO含量和CK活性的作用.结论:脑康宁对脑缺血具有显著的保护作用.     

姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆LD、LDH和TchE水平的影响

目的:探讨姜黄素对血瘀性脑缺血模型的作用特点。方法:采用肌肉注射地塞米松造血瘀模型,给血瘀模型大鼠连续灌服姜黄素混悬液10天,于第11天灌相应药物后1h,大鼠两侧颈总动脉作结扎30min,造脑缺血模型;取血肝素抗凝,测血液流变学;取大鼠脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆LD、LDH和TchE水平。结果:肌肉注射地塞米松造血瘀模型成功,结扎双侧颈总动脉造脑缺血模型成功;与模型组比,姜黄素可显著降低全血高低切粘度、红细胞聚集指数、全血高低切还原粘度及红细胞刚性,可显著降低脑匀浆乳酸含量,可显著提高脑匀浆乳酸脱氢酶水平及胆碱酯酶水平。结论:姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆生化指标。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度、脑匀浆ATP酶及脑组织形态的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型影响的特点。方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,姜黄素混悬液给血瘀模型大鼠连续灌服10d,于第11天给药物后1h,大鼠两侧颈总动脉结扎30min,造脑缺血模型;取血测全血黏度;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆ATP水平;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果肌肉注射地塞米松可成功复制血瘀模型,结扎双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,姜黄素可显著降低血瘀性脑缺血模型全血黏度,显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,显著改善模型所致脑神经细胞和胶质细胞的萎缩。结论姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度和脑匀浆ATP酶及脑组织形态。