首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 281 毫秒
1.
目的:研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对乳腺癌肿瘤组织核转录因子-κB(NF-κB)和细胞周期的影响及其临床意义。方法:55例乳腺癌患者,随机分为治疗组和对照组,两组均用常规化疗,治疗组同时口服FYK,1个月后取肿瘤组织用流式细胞仪检测NF-κB的表达情况及肿瘤细胞周期各时相的比例。结果:治疗组与对照组比较,NF-κB的表达明显提高(P<0.01);G_(0/1)期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例及细胞增殖指数(PI)明显下降(P<0.01)。结论:FYK可提高乳腺癌组织NF-κB表达水平;能升高G_(0/1)期细胞比例,降低S期细胞比例及PI值,对乳腺癌患者的预后起积极作用。  相似文献   

2.
目的:观察扶正抑瘤颗粒对食管癌、胃癌患者肿瘤组织细胞周期及核转录因子(NF-κB)的影响。方法:76例食管癌、胃癌患者随机分为2组,服药组服用扶正抑瘤颗粒15日后,与对照组分别采取手术切除肿瘤组织,用流式细胞仪检测肿瘤组织细胞周期、凋亡率和NF-κB水平。结果:服药组较对照组NF-κB水平明显升高(P<0.05);肿瘤细胞G0/G1期比率明显升高(P<0.05),S期比率明显降低(P<0.05)。同时,服药组癌细胞有明显的凋亡现象,其凋亡率与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:扶正抑瘤颗粒可提高肿瘤细胞NF-κB的表达,阻滞肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的:探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢(H2O2)所致的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果:正常细胞组比,200μmol.L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0/G1期细胞比率增加,S期细胞和G2/M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加(P〈0.01)。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0/G1期细胞比率,增加S期细胞和G2/M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论:罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。  相似文献   

4.
目的:观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠模型Toll-样受体(TLR) 4,TLR7,核转录因子-κB p65(NF-κB p65),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的调节作用,探讨固本防哮饮治疗哮喘缓解期的机制。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)联合鸡卵蛋白(OVA)对3周龄BALB/c小鼠制备哮喘缓解期模型,将60只小鼠分为空白组、模型组、地塞米松组(0. 001 g·kg~(-1))以及固本防哮饮低、中、高剂量(6. 5,13,26 g·kg~(-1))组,分别进行干预,共给药28 d,每天1次。给药结束后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态学变化,并对肺部炎症情况进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织TLR4,TLR7,IκBα及肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光共聚焦观察NF-κB p65在细胞核表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织有明显炎症细胞浸润及支气管狭窄(P 0. 01),同时小鼠肺组织细胞核内NF-κB p65分布显著增多(P 0. 01),表达明显增高(P 0. 05),TLR4,TLR7,IκBα蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,固本防哮饮各剂量组能显著缓解小鼠肺组织炎症浸润(P 0. 01),降低肺组织核蛋白NF-κB p65的表达(P 0. 01),核蛋白NF-κB p65入核情况减轻(P 0. 01),同时显著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表达(P 0. 01)。结论:固本防哮饮能够缓解气道炎症,并且可能是通过调节TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα实现其治疗作用。  相似文献   

5.
目的:探讨雷公藤多甙对核因子的影响并为药物治疗银屑病提供理论依据。方法:密度梯度离心法获得外周血单一核细胞(PBMC),体外培养角质形成细胞(KC)。 PBMC与KC混合培养,流式细胞仪检测核转录因子κB(NF-κB)表达,ELISA法测上清液白介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量。结果:银屑病组NF-κB表达及ICAM-1、IL-8含量与正常对照组间差异有显著性(P<0.01);雷公藤可下调NF-κB表达及IL-8、ICAM-1含量(P<0.01)。结论:雷公藤可能通过影响NF-κB的表达而发挥对银屑病的治疗作用,抑制NF-κB的药物可能有助于银屑病的治疗。  相似文献   

6.
目的 观察胃溃疡复发大鼠胃组织的炎症反应、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)mRNA及其蛋白表达和健胃愈疡颗粒的干预作用。方法 先后复制大鼠乙酸性胃溃疡及其复发模型,设假手术组、模型组、奥美拉唑组、健胃愈疡组。观察各组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达的情况。结果 灌胃16天和92天时,模型组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均较假手术组显著增加(P〈0.01),健胃愈疡组慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均显著低于模型组(P〈0.05或P〈0.01),与奥美拉唑组比较差异无显著性。NF-κB mRNA及其蛋白表达均分别与慢性炎症细胞和中性粒细胞计数密切相关(P〈0.01)。结论 NF-κB可能在调节大鼠乙酸性胃溃疡愈合及其复发的炎症反应中发挥重要作用。健胃愈疡颗粒可能通过抑制胃组织NF-κB的活化和表达抑制炎症反应,这可能是其抗溃疡复发机制之一。  相似文献   

7.
目的:观察小柴胡汤治疗后弗氏完全佐剂(CFA)大鼠滑膜组织核转录因子(NF)-κB信号通路中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域(TARDD),NF-κB抑制蛋白α(IκBα),IκB激酶-α(IKKα),NF-κB p65蛋白的表达。方法:将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、小柴胡汤低、中、高剂量组、雷公藤多苷组。各组于造模后7 d开始灌胃给药,正常组及模型组均予注射用水,小柴胡汤低、中、高剂量组(5. 94,11. 88,23. 76 g·kg~(-1)),雷公藤多苷片(0. 006 3 g·kg~(-1)),分别2 mL/次,每天3次灌胃,连续给药28 d后观察实验大鼠踝关节组织病理学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠右后踝关节组织病理评分显著增加(P 0. 01),NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65蛋白表达显著增高(P 0. 01)。与模型组比较,随着小柴胡汤剂量的增加,实验大鼠右后踝关节组织病理评分显著减少(P 0. 01),在大鼠踝关节组织标本NF-κB信号通路中TARDD,IKKα,IκBα,NF-κB p65关键蛋白的表达上,小柴胡汤低剂量组蛋白表达明显减低(P 0. 05),而小柴胡汤中剂量组、小柴胡汤高剂量组、雷公藤多苷组蛋白表达显著减低(P 0. 01)。结论:研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以有效地改善滑膜炎症,抑制NF-κB炎症信号通路中关键蛋白的表达,从而阻止炎症而抑制骨侵蚀。  相似文献   

8.
目的:观察佛甲草提取物对S180小鼠肿瘤组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的调节作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,接种次日,将小鼠随机分为模型组、50 mg/kg环磷酰胺组、4 g/kg及8 g/kg佛甲草组,每组10只,连续给药14天。观察小鼠体重变化,计算肿瘤指数;应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:经佛甲草提取物4,8 g/kg治疗后,S180荷瘤小鼠肿瘤指数明显低于模型组,抑瘤率分别高达84.26%,62.24%;且能显著提高小鼠S180肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:佛甲草可能通过激活NF-κB信号通路,上调TNF-α的表达发挥抑瘤作用,另外,佛甲草还可通过提高IL-10水平起抗肿瘤作用。  相似文献   

9.
目的:探讨中药单体川芎嗪(TMP)对肝星状细胞(HSC)核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达的影响。方法:体外培养人肝星状细胞,免疫细胞化学法检测HSC中NF-κB表达以及核迁移情况,RT-PCR法检测HSC中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA表达。结果:TMP组NF-κB表达量较少并且主要位于细胞质,很少发生核迁移。RT—PCR显示,与阴性对照组相比,TMP组TGF-β1 mRNA相对表达量均有显著性差异(P〈0.01);TMP200mg/L、800mg/L组TβRⅠ mRNA相对表达量降低,其差异有显著性(P〈0.05或P〈0.01);TMP200mg/L、800mg/L组TβRⅡ mRNA相对表达量均有显著性差异(P〈0.01)。结论:川芎嗪可降低HSC中NF-κB表达并抑制其核转移,降低TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体mRNA表达,表明川芎嗪可抑制HSC活化,这可能与阻断NF-κB信号通路、阻断TGF-β/Smad通路的信号传导有关。  相似文献   

10.
目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子(TNF-α),Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB(P65)及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降(P〈0.05),并低于西药组(P〈0.01)。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB(P65)蛋白表达下降(P〈0.01),西药组大鼠肝脏NF-κB(P65)蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05),西药组大鼠腹主动脉NF-κB(P65)蛋白表达降低(P〈0.01);中药组均低于西药组(P〈0.01)。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强(P〈0.05),而西药组差异无统计学意义(P〉0.05),各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。  相似文献   

11.
丹参注射液抑制H2 O2诱导的平滑肌细胞增殖的作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察丹参对H2 O2 诱导的离体大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)、增殖细胞核抗原 (PCNA)、核转录因子 (NF κB)蛋白表达和细胞增殖周期时相的影响 ,以探讨其可能的作用机制。方法 :以H2 O2 作为外源性活性氧(ROS)刺激VSMC增殖 ,用免疫细胞化学法检测培养的VSMC中PCNA和NF κB的表达 ,同时用流式细胞术测定细胞周期。结果 :H2 O2 可使VSMC胞核内PCNA和NF κB蛋白表达呈强阳性 ,并明显增加S期细胞百分比 (与对照组相比 ,P <0 0 5或P <0 0 1) ,加入丹参干预后 ,PCNA和NF κB蛋白表达明显受抑制 ,G0 /G1期细胞百分比升高 ,S期细胞百分比下降。结论 :抑制PCNA和NF κB蛋白表达 ,阻止细胞进入有丝分裂期可能是丹参抑制H2 O2 诱导的VSMC增殖的重要机制之一。  相似文献   

12.
目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布,以及G1/S检测点调控信号RB-E2F1生物轴的影响。 方法 采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组:模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组(煎剂组)、肺岩宁颗粒低剂量组(低剂量组,0.3 g)、肺岩宁颗粒中剂量组(中剂量组,0.6 g)、肺岩宁颗粒高剂量组(高剂量组,1.2 g)。造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天,观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白(RB)-腺病毒E2启动子结合转录因子(E2F1)的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达。 结果 各用药组瘤重低于模型组(P<0.05,P<0.01),中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术发现中剂量组的G0/G1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多(P<0.01),癌细胞增殖指数明显降低(P<0.01,P<0.05)。RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01);中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01)。Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05),并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05)。 结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关,能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G0/G1期,通过抑制E2F1,增强RB表达,从而干预细胞周期G1/S检测点信号通路中RB-E2F1生物轴实现抗肺癌增殖。  相似文献   

13.
目的 研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠H22肿瘤细胞生长的抑制作用,及其对细胞凋亡和p53、Caspase-3基因表达的影响。方法 用体内实验观察FYK对H22瘤株的抑瘤率,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定野生型p53(Wtp53)和Caspase-3的mRNA表达情况。结果 12g/kg、24g/kg FYK均能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞的生长,最高抑瘤率为51.24%(P<0.01)。流式细胞术检测表明,FYK显著提高H22肿瘤细胞的凋亡率,最高为15.84%(P<0.01);肿瘤细胞阻滞在G0/G1期,S期细胞比率降低;RT-PCR实验表明,FYK可显著上调p53和Caspase-3 mRNA的表达水平。结论 FYK能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞生长,其抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,促进Wt p53与Caspase-3基因的表达有关。  相似文献   

14.
张莎莎  张旭  殷民  周立斌 《新中医》2021,53(3):102-106
目的:探讨芹黄素对肾癌细胞的作用及其潜在机制。方法:利用中药系统药理学技术平台(TCMSP)寻找芹黄素潜在的作用靶点;利用注释可视化数据库(DAVID)分析潜在靶点的通路富集情况。用不同浓度的芩黄素干预人肾癌786-0细胞,利用CCK8法检测芹黄素对人肾癌786-0细胞增殖的作用;流式细胞术检测芹黄素对786-0细胞周期的影响;Western blot法检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达;利用人肾癌786-0细胞构建的实体瘤裸鼠模型验证芹黄素对肿瘤的作用。结果:共筛选出82个芹黄素的潜在靶点。通路富集分析结果显示符合条件的通路有102条,绝大部分通路与肿瘤密切相关,其中包括肾癌、细胞周期及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/Akt通路等。用不同浓度的芩黄素干预786-0细胞后,与0μmol/L组比较,10μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组细胞增殖抑制率升高(P<0.05,P<0.01);20μmol/L组和40μmol/L组G1期细胞比例及p-Akt蛋白下降(P<0.05),G2期细胞比例升高(P<0.05);40μmol/L组S期细胞比例下降(P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,12天、15天、18天时实验组裸鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05)。结论:网络药理学及细胞、动物实验均表明芹黄素可能通过调控PI3K/Akt通路抑制肾透明细胞癌细胞的增殖。  相似文献   

15.
目的:研究双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制细胞周期的调控作用。方法:采用A549肺癌荷瘤裸鼠,腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,使用双黄升白颗粒进行治疗。检测血常规、骨髓有核细胞计数、瘤重、骨髓及肿瘤细胞周期、计算增殖指数(PI)。结果:双黄升白颗粒组白细胞计数、骨髓有核细胞计数、肿瘤细胞中处于G0/G1期的百分比、骨髓细胞PI较模型组高,而瘤重、骨髓细胞中处于G0/G1期的百分比、肿瘤细胞PI较模型组低。结论:双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制期的A549肺癌荷瘤裸鼠的细胞周期具有双重调控作用。  相似文献   

16.
榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
花文峰  李校堃  谭毅  桂飞  蔡绍晖 《中药材》2006,29(12):1322-1326
目的:观察榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度榄香烯体外处理小鼠黑色素瘤B16细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及荧光染色等方法,检测榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。结果:榄香烯能抑制B16细胞增殖,使细胞停滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其作用呈明显浓度依赖性。形态学及流式细胞术分析结果均提示:在本实验条件下,榄香烯可诱导B16细胞凋亡,其诱导作用亦显示明显的浓度依赖关系。在此基础上,进一步分析发现:榄香烯可诱导B16细胞原癌基因bcl-2表达降低,抑癌基因p53表达增强。结论:榄香烯在体外通过干扰细胞周期、诱导细胞凋亡明显抑制B16细胞增殖,其作用机制可能与其诱导癌基因bcl-2表达减少、p53表达增加有关。  相似文献   

17.
目的:观察大黄素对HSC-T6细胞增殖及细胞外信号激酶(ERK1)表达的影响。方法:将培养细胞分成正常组和大黄素不同浓度干预组(大黄素终浓度分别为20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L),采用MTT法观察大黄素对HSC-T6增殖的影响;采用流式细胞仪观察各组细胞周期的变化;采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法观察ERK1mRNA的表达;采用免疫细胞化学SABC法,观察HSC-T6 ERK1表达的变化。结果:不同浓度大黄素对HSC-T6的增殖均有抑制作用(与正常组比较P0.05,P0.01),且呈一定的量效关系。大黄素作用HSC-T6细胞后,G0/G1期增加,S期减少;当浓度为40~60μmol/L时,G2/M期减少(与正常组比较均P0.05)。正常组HSC-T6有ERK1mRNA表达,而大黄素使ERK1mRNA的表达显著降低,(与正常组比较P0.05,P0.01)。正常组HSC-T6 ERK1阳性均强表达,大黄素使ERK1阳性表达细胞数量减少,阳性减弱。结论:大黄素对HSC-T6细胞增殖有抑制作用,其作用与阻滞细胞于G0/G1期、抑制其ERK1表达有关。  相似文献   

18.
刘丹  胥旸  邢晓静 《陕西中医》2021,(4):419-422
目的: 研究鸦胆子苦醇(BRU)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡影响。方法:用BRU 处理 MDA-MB-231 细胞。采用 CCK-8 法检测MDA-MB-231细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和周期。结果:BRU对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生长抑制率测定结果显示,不同浓度的BRU对MDA-MB-231细胞生长抑制率与对照组相比存在明显差异,均具有统计学意义(均P<0.05),且呈时间与浓度依赖性,凋亡结果显示,经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随着浓度增高细胞的凋亡率也相应提高,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。周期结果提示经5、10、20、40 μmol/L BRU作用细胞48 h后,随药物浓度增加,处于G0/G1期的细胞比例逐渐增加,S/G2/M期的细胞比例下降,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:中药鸦胆子苦醇在体外能抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长,并能诱导该细胞凋亡。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号