补中益气汤对甲减肾损害模型大鼠肾脏功能、形态及VEGF表达的影响

[目的]拟观察甲状腺功能减退时肾脏功能、形态及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达变化及补中益气汤对其的影响。[方法]将大鼠按随机数字表法随机分组,56 d后测定血清甲状腺功能[总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)及促甲状腺激素(TSH)]、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察肾脏形态,以免疫组化检测VEGF表达水平。[结果]1)与正常对照组相比左旋甲状腺素(L-T4)组及模型组血清BUN均增高(P<0.05),SCr也均增高(P<0.05)。2)肾脏VEGF光密度:与正常对照组相比各组均无明显差异,与模型组相比只有补中益气汤组光密度明显升高(P<0.01)。3)PAS染色比较:处理21 d时,模型组呈轻度系膜增生,用药56 d后模型组有中度增生,有部分毛细血管扩张,两用药组以补中益气组增生最轻,L-T4组增生较模型组明显减轻,仍可见毛细血管扩张。[结论]补中益气汤能够促进VEGF分泌,VEGF升高对甲减肾损害具有保护作用。     

易水学派薛已辨治内伤咳嗽特色

薛已辨治内伤咳嗽注重脏腑辨证,常用补中益气汤、金匮肾气丸、补中益气汤合六味地黄丸、补中益气汤配伍金匮肾气丸、六君子汤配伍金匮肾气丸、补中益气汤与六君子汤及八珍汤合用、六味地黄丸与十全大补汤及补中益气汤、附子理中汤合金匮肾气丸、二陈汤等成方,灵活自如,值得效法.     

易水学派薛己辨治内伤咳嗽特色

薛己辨治内伤咳嗽注重脏腑辨证,常用补中益气汤、金匮肾气丸、补中益气汤合六味地黄丸、补中益气汤配伍金匮肾气丸、六君子汤配伍金匮肾气丸、补中益气汤与六君子汤及八珍汤合用、六味地黄丸与十全大补汤及补中益气汤、附子理中汤合金匮肾气丸、二陈汤等成方,灵活自如,值得效法。     

金匮肾气丸联合左甲状腺素片治疗桥本甲状腺炎甲减的临床观察

目的:探讨金匮肾气丸联合左甲状腺素片对桥本甲状腺炎甲减的临床疗效。方法:选择医院桥本甲状腺炎甲减患者64例作为研究对象,按照自愿选择的原则分为对照组及观察组,对照组单纯应用左甲状腺素片治疗,观察组应用金匮肾气丸联合左甲状腺素片治疗,比较两组间血清甲状腺素水平及抗甲状腺抗体滴度的差异,分析两组用药方法的临床疗效。结果:两组患者治疗第12周FT3、FT4明显高于治疗前,TSH明显低于治疗前(P0.05),两组患者治疗前FT3、FT4及TSH无统计学差异(P0.05),而观察组患者治疗第12周的血清TSH值略低于对照组(P0.05);两组患者治疗第12周TG-Ab及TPO-Ab滴度明显低于于治疗前(P0.05),观察组患者治疗第12周的血清TG-Ab及TPO-Ab滴度均明显低于对照组(P0.01),而治疗前两组间比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组总有效率为91.18%,高于对照组的83.33%,差异具有统计学意义(P0.05);观察组的临床疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:金匮肾气丸联合左甲状腺素片能有效地改善甲状腺功能,降低甲状腺抗体,且临床疗效显著,安全性高,值得推广应用。     

金匮肾气丸对异丙肾上腺素致心室重构大鼠神经体液因子的调节

目的:研究金匮肾气丸对异丙肾上腺素致大鼠心室重构相关神经体液因子和形态学的改变.方法:异丙肾上腺素连续3 d以20,10,5 mg· kg-1递减皮下注射,3 mg· kg-1维持7d制备大鼠心室重构模型,造模成功后分别用依那普利(2 mg·kg-1),金匮肾气丸(7.5 g·kg-1)ig给药5周及15周,从血浆中神经内分泌因子和形态学进行疗效比较研究.结果:血浆中神经内分泌因子的检测:5,15周时模型组血浆中心房钠尿肽(ANP)含量均高于正常组;5周时与模型组比较,金匮肾气丸组的ANP含量均较低(P＜0.05);15周时,金匮肾气丸组的ANP、脑尿钠肽(BNP)含量均降低(P＜0.05).5周模型组的血清去甲肾上腺素(NE)浓度高于正常组,但无显著性差异,15周模型组的NE显著高于正常组(P＜0.05);5,15周时,依那普利组和金匮肾气丸组的NE与模型组比较均无显著性差异.5,15周,模型组的血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度与正常组比较均无显著性差异.心肌病理形态学观测结果:5周时,模型组有较多成纤维细胞和新生毛细血管,肉芽组织较明显,15周时,模型组呈现广泛纤维化,形成疤痕组织;5,15周时,金匮肾气丸组的心肌细胞均有一定程度的病理变化,但较模型组而言均有改善.结论:金匮肾气丸能够改善异丙肾上腺素致大鼠心室重构过度激活的神经体液水平,但这种改善作用在晚期时较为明显.     

补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌TRα1 mRNA表达的影响

目的：研究补中益气汤对甲状腺功能减退（以下简称甲减）大鼠心肌甲状腺激素受体（Thyroid Hormone Receptor,TR）TRα1 mRNA表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、甲减模型对照组、西药左旋甲状腺素钠片对照组（简称L—T4组）、补中益气汤组,每组30只。正常对照组大鼠子普通饲料,双蒸水;予模型对照组大鼠低碘饲料,双蒸水;L-T4组大鼠予低碘饲料,灌服2mL／d,含量为0．52μg／kg左旋甲状腺素钠片的混悬液,并灌服2mL双蒸水;予补中益气汤组大鼠低碘饲料,灌服2mL／d含生药量为18．9g／kg的补中益气汤煎剂。酶联免疫吸附测定法测大鼠血清促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone,TSH）,放射免疫分析法测定三碘甲状腺原氨酸（Total Triiodothyronine,TT3）,总甲状腺素（Serum Total Thyroxine,TT4）。实时定量聚合酶链反应检测大鼠心肌TRα1 mRNA的表达,获得基因扩增结果后,再用参照基因的ΔCT法计算每个样本中参照基因与目的基因的CT值差异,能衡量基因表达水平。砷铈分光光度法测定尿碘含量。光镜下观察大鼠心肌形态。心电图机记录大鼠心电变化。结果：与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT3值均明显升高（P〈0．01）;与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT4值均也明显升高（P〈O．001）;L—T4组与补中益气汤组大鼠血清TT3、TT4值比较,两组无明显差异。与模型组比较,L-T4组和补中益气汤组大鼠TSH值明显降低（P〈0．01）,其中补中益气汤组较L-T4组血清TSH值降低明显。补中益气汤组心率及低电压恢复明显好于L-T4组（P〈0．05）;补中益气汤组心肌TRα1 mRNA的表达较L—T4组高1．08倍（P〈0．05）;心肌细胞形态观察发现补中益气汤组较L-T4组恢复得明显。结论：补中益气汤能使甲减大鼠心肌损害恢复得更好,其作     

金匮肾气丸对雄性2型糖尿病大鼠睾酮与一氧化氮的影响

目的:探讨金匮肾气丸能否改善雄性2型糖尿病大鼠的雄激素水平和提高性功能。方法:雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、阳性对照组、金匮肾气丸组,每组10只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方式造模,正常对照组及模型组每日给予生理盐水灌胃,阳性对照组每日给予二甲双胍及枸橼酸西地那非片灌胃,金匮肾气丸组每日给予二甲双胍及金匮肾气丸灌胃,给药4周后空腹测血糖、睾酮(T)、一氧化氮(NO)。结果:金匮肾气丸组及阳性对照组治疗后T及NO均明显高于模型组(P<0.05),但此两组间比较差异无统计学意义。结论:金匮肾气丸能有效改善雄性2型糖尿病大鼠的雄激素水平和提高性功能。     

补中益气汤合金匮肾气丸治疗老年性前列腺增生术后膏淋临床研究

目的:观察补中益气汤合金匮肾气丸化裁治疗老年性前列腺增生术后膏淋患者的临床效果。方法:将76例老年性前列腺增生经尿道前列腺汽化电切术(TUVP)术后脾肾两虚型膏淋患者随机分为2组,每组38例。对照组给予注射用头孢曲松钠肌肉注射治疗,观察组给予补中益气汤合金匮肾气丸化裁治疗,比较2组治疗效果,治疗前后检测前列腺液(EPS)中的白细胞计数。结果:总有效率观察组为97.37%,对照组为78.95%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组EPS中的白细胞计数均较治疗前明显下降(P<0.01),观察组白细胞计数低于对照组(P<0.01)。结论:补中益气汤合金匮肾气丸化裁治疗老年性前列腺增生术后脾肾两虚型膏淋患者疗效显著,可有效缓解患者的临床症状,提高患者的免疫功能。     

金匮肾气丸对庆大霉素致聋豚鼠血清IL-2的影响

目的:探讨补肾方金匮肾气丸对庆大霉素造成药物性耳聋豚鼠血清IL-2的影响。方法:将60只健康豚鼠分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。将正常组除外的豚鼠腹腔注射庆大霉素100mg/(kg·d)制作耳聋动物模型,治疗组在注射庆大霉素后灌服金匮肾气丸水煎剂,实验结束后豚鼠断头处死,采血分离血清,进行炎症介质IL-2测定。结果:金匮肾气丸高、中、低剂量组与模型组比较,IL-2表达有所减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论:金匮肾气丸可以降低IL-2表达,从而降低庆大霉素的毒性,对庆大霉素所致耳聋有一定的防治作用。     

金匮肾气丸对肺纤维化大鼠肺组织中血小板衍 生长因子BB表达的影响

目的:探讨金匮肾气丸防治肺纤维化的作用及机制。方法:将34只普通级健康SD大鼠用平阳霉素复制大鼠肺纤维化模型后,分为正常对照组、模型对照组和金匮肾气丸组,用药组每天按2.25 g.kg-1体重ig金匮肾气丸,28 d后处死,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中血小板衍生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)表达。结果:模型组大鼠肺泡炎及纤维化程度、肺组织中PDGF-BB表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05)。结论:金匮肾气丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎及纤维化程度,抑制肺组织中PDGF-BB过度表达。     

益气软坚散结法对甲减大鼠心肌TRα1mRNA表达的影响

目的:研究益气软坚散结法对甲状腺功能减退大鼠心肌TRα1mRNA表达的影响。方法:(1)将Wist-ar大鼠随机分为正常组、模型组、L-T4组、益气软坚散结组(自拟芪贝复元饮)4组,每组30只。(2)正常组:普通饲料,双蒸水;模型组:低碘饲料,双蒸水。(3)酶联免疫吸附测定法(Elisa法)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T3(TT3),总T4(TT4)。实时荧光定量PCR(Real-time PCR法)检测大鼠心肌TRα1mRNA的表达。砷铈分光光度法测定尿碘含量。光镜下观察大鼠心肌心肌形态。心电图机记录大鼠心电变化。结果:56天时予处理因素的L-T4组和芪贝复元饮组大鼠血清TT3值均升高(P0.01),二组之间比较无差异;血清TT4值均升高(P0.001),二组之间比较无差异;TSH值明显降低(P0.01),其中较L-T4组血清TSH值降低明显。心电图描记发现芪贝复元饮组与L-T4组比较有差异(P0.05),心率及低电压表现有恢复;芪贝复元饮组心肌TRα1mRNA的表达较L-T4组高0.81倍(P0.05);心肌细胞形态观察发现芪贝复元饮组较L-T4组恢复的明显。结论:与L-T4比较益气软坚散结法能使甲减心肌损害得到恢复,其作用机制与TRα1mRNA在心肌细胞上的表达有关。     

补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌细胞凋亡及 Fas, FasL和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究补中益气汤对甲状腺功能减退(甲减)大鼠心肌细胞凋亡及Fas,FasL和Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用Kolaja法制备大鼠甲状腺功能减退模型.健康Wistar大鼠120只随机分成正常对照组、模型组、补中益气汤组(18.9 g·kg-1)、左旋甲状腺素钠L-T4组(9.45μg·kg-1),各组灌胃给药56 d.光镜和电镜下观察心肌形态学和超微结构变化,TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化检测凋亡相关基因蛋白Fas,FasL,Caspase-3的表达,ELISA法测定血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法测定血清总三碘甲状腺原氨酸(Tr3)及总甲状腺素(TT4).结果:与正常组相比,模型组心肌细胞凋亡指数及Fas,FasL,Caspase-3的表达均达高峰,心肌细胞结构损伤严重,经治疗后补中益气汤组(12.10±0.73)和L-T4组(29.26±2.10)的心肌细胞凋亡指数降低,Fas,FasL及Caspase-3的阳性表达均下降,且补中益气汤组的疗效优于L-T4组(P＜0.05).结论:甲减引起心肌细胞凋亡增多,Fas,FasL,Caspase-3表达升高,而补中益气汤可明显降低心肌细胞凋亡指数,下调Fas,FasL及Caspase-3的表达,说明补中益气汤对甲减的心肌损害有干预保护作用.     

中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑前阿黑皮原mRNA的影响

目的 :探讨中药天癸方对雄激素致不孕大鼠 (ASR)的作用机理。方法 :取新生SD雌性大鼠随机分为 3组 ,于 9日龄时注射丙酸睾丸酮 ,制成ASR模型 ,用中药天癸方治疗 14天 ,于 10 6日龄左右 (动情前期 )处死 ,并取血清 ,用放免法测定总睾酮 (TT)、游离睾酮 (FT) ,下丘脑前阿黑皮原mRNA(POMCmR NA)。结果 :模型组大鼠均无排卵 ,对照组 (未造模 )大鼠均排卵 ,中药组大鼠排卵率为 58%。TT和FT模型组均明显高于对照组和中药组 (P <0 0 1)。 3组大鼠在下丘脑弓状核神经元雄激素受体 (AR)和 β 内啡肽( β EP)共存。下丘脑POMCmRNA水平模型组高于对照组 (P <0 0 1) ,中药组降至基本正常。 结论 :ASR模型的血清雄激素水平升高 ,有可能通过下丘脑β EP神经元上的AR引起POMCmRNA表达增加 ,中药天癸方可使血清雄激素水平和下丘脑POMCmRNA下降     

阳和汤对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的治疗作用

目的:探究阳和汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的治疗效果。方法:24只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和汤治疗组、阳和汤预防组。除正常组外,其余各组运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法,联合高碘喂养法,建立EAT大鼠模型。阳和汤治疗组造模完成后给予阳和汤灌胃,阳和汤预防组造模同时阳和汤灌胃处理。通过酶联免疫法检测大鼠血清中甲状腺过氧化酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和IL-35水平,取完整的甲状腺组织进行HE染色,观察大鼠甲状腺病理学形态变化,分析评价阳和汤治疗效果。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠血清中TPO-Ab和TgAb表达明显升高,IL-35表达明显下降,甲状腺滤泡萎缩,可见大量淋巴细胞炎症浸润。(2)与模型组比较,阳和汤治疗组大鼠血清中TPO-Ab和TgAb表达明显降低,IL-35表达明显升高,甲状腺滤泡形态较规则,淋巴细胞炎症浸润有明显改善。而阳和汤预防组大鼠血清中TPO-Ab、TgAb和IL-35表达及甲状腺组织形态无明显改善。(3)EAT大鼠模型中IL-35表达与TPO-Ab表达水平呈密切负相关。(4)阳和汤可抑制EAT大鼠PBMC中STAT3通路激活。结论:阳和汤可以改善自身免疫性甲状腺炎大鼠的甲状腺功能,有效降低EAT大鼠血清中甲状腺抗体水平,缓解甲状腺炎症状,但是不能预防自身免疫性甲状腺炎的发生。     

中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑前阿黑皮原mRNA的影响

目的探讨中药天癸方对雄激素致不孕大鼠(ASR)的作用机理。方法取新生SD雌性大鼠随机分为3组，于9日龄时注射丙酸睾丸酮，制成ASR模型，用中药天癸方治疗14天，于106日龄左右(动情前期)处死，并取血清，用放免法测定总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)，下丘脑前阿黑皮原mRNA(POMCmRNA)。结果模型组大鼠均无排卵，对照组(未造模)大鼠均排卵，中药组大鼠排卵率为58%。TT和FT模型组均明显高于对照组和中药组(P＜0.01)。3组大鼠在下丘脑弓状核神经元雄激素受体(AR)和β-内啡肽(β-EP)共存。下丘脑POMCmRNA水平模型组高于对照组(P＜0.01)，中药组降至基本正常。结论ASR模型的血清雄激素水平升高，有可能通过下丘脑β-EP神经元上的AR引起POMCmRNA表达增加，中药天癸方可使血清雄激素水平和下丘脑POMCmRNA下降。     

静脉血栓方防治大鼠股骨骨折后深静脉血栓实验研究

目的:分析静脉血栓方对大鼠股骨骨折后深静脉血栓(DVT)的防治效果。方法:采用随机数字表简单随机分组法将36只大鼠分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组及高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他五组共30只大鼠行机械损伤性造模成股骨骨折模型,在造模前7 d与造模后7 d期间对各组大鼠灌胃干预,阳性药物组给予利伐沙班片11.1 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组采用等体积蒸馏水灌胃,各剂量组按照4.48、2.24、1.12 g/(100 g·d)静脉血栓方灌胃,1次/d。于造模后7 d取各组大鼠静脉血,检测凝血指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及D-二聚体(D-D)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],并取各组大鼠血栓形成处静脉组织,行苏木精-伊红(HE)染色切片,观察静脉血管形态改变。结果:造模后7 d,造模的五组PT、APTT、TT水平均较空白对照组显著降低(P<0.05),DD 及血清MDA水平则较空白对照组显著升高(P<0.05); 模型对照组PT低于阳性药物组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),APTT、TT均低于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05),DD 及血清MDA水平则高于阳性药物组、低剂量组、中剂量组与高剂量组(P<0.05); 阳性药物组PT、APTT、TT均高于低剂量组、中剂量组(P<0.05),DD及血清MDA水平则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05); 各剂量组PT、APTT、TT均随剂量的增加而升高(P<0.05),DD及血清MDA水平则随剂量的增加而降低(P<0.05)。造模后7 d,除阳性药物组外其他造模的四组血清TNF-α、IL-6水平均较空白对照组显著升高(P<0.05),模型对照组高于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组则低于低剂量组、中剂量组(P<0.05),各剂量组血清TNF-α、IL-6水平随剂量的升高而降低(P<0.05); 除阳性药物组外其他造模的四组血清SOD水平较空白对照组显著降低(P<0.05),模型对照组低于阳性药物组及低剂量组、中剂量组、高剂量组(P<0.05),阳性药物组高于低剂量组(P<0.05),低剂量组血清SOD水平低于高剂量组(P<0.05)。模型对照组见血栓形成,静脉内膜损伤,血管内皮细胞剥脱,血管壁炎性细胞浸润; 阳性药物组及高剂量组未见明显血栓形成改变,但存在少量血管壁炎性细胞浸润; 低剂量组及中剂量组可见血栓形成,血管壁炎性细胞浸润,但血栓体积及静脉血管形态损伤小于模型对照组。结论:静脉血栓方可减轻股骨骨折大鼠术后炎性反应及氧化应激反应,改善凝血状态,防治DVT疗效良好。     

电针对中老年部分雄激素缺乏综合征雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶及17 β-羟基类固醇脱氢酶3表达的影响

目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450side chain cleavage,P 450scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型。电针组取"肾俞""关元",每日治疗1次,每次15min,连续治疗8周。治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白及mRNA的表达。结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450scc和17β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌。这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一。     

不同含碘剂量中药复方对AIT大鼠甲状腺组织超微结构及病理形态学影响的研究

目的:观察不同剂量含碘中药(海藻、昆布)复方对实验性自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺自身抗体、甲状腺组织超微结构及病理形态学的影响,探讨其作用机制;筛选中药复方中含碘中药的最佳剂量。方法:选用普通级SD雌性大鼠75只,取15只为正常组,其余60只进行造模,造模完成后分成4组:模型组、含碘中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。实验结束称取各组大鼠体重,取大鼠双侧甲状腺,计算每100g大鼠体重的甲状腺mg数,作为甲状腺的重量指数(mg/100g);酶联免疫法检测各组大鼠甲状腺抗体水平;电镜下观察各组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞超微结构变化;光镜下观察各组大鼠甲状腺组织病理形态学变化。结果:含碘中药各治疗组与模型组相比,大鼠甲状腺重量指数明显降低(P0.01),甲状腺自身抗体水平均降低(P0.01);治疗组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P0.05),高、中剂量组之间无明显差异(P0.05);各治疗组甲状腺组织病理损伤较模型组减轻。结论:含碘中药复方具有缓解AIT大鼠甲状腺肿,降低甲状腺自身抗体水平,减轻甲状腺组织病理损伤的作用;含碘中药海藻、昆布的最佳剂量为20～30g。     

海藻玉壶汤及其拆方对大鼠碘缺乏致甲状腺肿的干预作用

目的 从抗氧化应激角度比较海藻玉壶汤及其拆方对碘缺乏甲状腺肿的干预机制.方法 选4周龄Wistar大鼠150只,随机选取30只为正常对照组,其余120只建立碘缺乏动物甲状腺肿模型后随机分为模型对照组和海藻玉壶汤原方组(原方组)、拆方1组、拆方2组,每组30只.在造模成功0周和8周后处死大鼠.测定各组大鼠尿碘含量(MUI);甲状腺功能[包括血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)]及相对重量;光镜下定量观察甲状腺形态及电镜下观察甲状腺细胞超微结构;测定血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量;检测大鼠甲状腺4-羟基壬烯醛(4-HNE)、过氧化物氧化还原酶5( PRDX5)及其蛋白的表达.结果 给药8周后,模型对照组和拆方1组MUI减低,原方组和拆方2组MUI增高.3个给药组TSH值较模型对照组显著下降(P＜0.05).TT3值原方组较正常对照组显著减低(P＜0.01),拆方1组较模型对照组和原方组均显著增高(P＜0.05).TT4值原方组和拆方2组显著高于正常对照组和模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),拆方1组明显低于原方组(P＜0.05).甲状腺相对重量原方组和拆方2组明显较模型对照组减低(P＜0.01),拆方1组显著高于正常对照组(P＜0.05).原方组SOD活力较正常对照组和拆方2组明显增高(P＜0.05).GSH-Px活力原方和拆方1组较拆方2组明显增高(P＜0.05).原方组H2O2含量较正常对照组明显增高(P＜0.05).MDA含量拆方1组显著高于正常对照组(P＜0.05).各给药组XOD活力较正常对照组和模型对照组均明显增高(P＜0.01),其中拆方1组明显高于原方和拆方2组(P＜0.01).甲状腺4-HNE表达原方组明显低于其他各组(P＜0.05).原方组甲状腺PRDX5蛋白较正常对照组有明显增高(P＜0.01).结论 海藻玉壶汤原方较其拆方抗氧化能力更强,可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤.