氟康唑与玉屏风散对小鼠深部白色念珠菌感染的干预作用

目的 探讨氟康唑与玉屏风散对深部白色念珠菌感染的疗效.方法 建立小鼠深部白色念珠菌病模型,观察氟康唑与玉屏风散对小鼠生存时间、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬白色念珠菌的吞噬率(pp)及血清内一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化.结果 在非免疫抑制状态下,氟康唑组联合治疗组小鼠生存时间分别为(9.10±1.43)d、(9.20±1.62)d,与模型组[(8.00±1.63)d]比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).玉屏风散组血清中NO、TNF-α、pp含量分别为(90.00±4.50) μmol/L(0.52±0.05) nmol/L、(40.20±2.60)％,联合治疗组分别为(89.90±4.20) μmol/L、(0.45±0.05)nmo1/L、(40.50±2.50)％,与模型组[分别为(93.10±3.50) μmol/L、(3.98±0.31) nmol/L、(38.50±2.30)％]比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).在免疫抑制状态下,玉屏风散组小鼠生存时间以及血清中NO、TNF-α pp含量分别为(7.90±1.86)d、(83.90±4.10) μmol/L、(0.72±0.05) nmol/L、(39.90±2.80)％,联合治疗组分别为(8.4±1.91)d、(83.50±4.20)μmol/L、(0.52±0.04) nmol/L、(39.20±1.90)％,与模型组(分别为(6.40±1.90)d、(86.60±3.80) μmol/L、(4.22±0.23) nmol/L、(25.30±2.30)％)比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 玉屏风散与氟康唑合用对深部白色念珠菌感染的治疗有协同作用,可能与玉屏风散调节机体免疫、平衡体内炎症介质有关.     

家蝇幼虫提取物的抗真菌作用研究

目的分离纯化家蝇幼虫提取物并研究各组分的抗真菌作用。方法采用瞬时破壁法制备家蝇幼虫提取物,固相萃取进一步分离纯化提取物,检测各洗脱组分的抗真菌活性,并用SDS-PAGE分析各洗脱组分。结果采用瞬时破壁法制备的家蝇幼虫提取物经固相萃取后,多个洗脱组分具有抗真菌活性,电泳分析可见各洗脱组分含有多个蛋白或多肽。结论采用瞬时破壁法结合固相萃取的方法能对家蝇幼虫提取物进行初步的分离纯化,并筛选到具有抗真菌作用的蛋白组分。     

碎米花杜鹃原花青素A-1对小鼠免疫细胞的影响

目的:研究碎米花杜鹃提取物乙酸乙酯部分分离得到的化合物原花青素A-1(Proanthocyanidin A-1,简称PAA-1)的免疫调节活性。方法:采用MTT法,通过PAA-1体外刺激,研究了其对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖、NK细胞杀伤活性及对巨噬细胞吞噬活性和释放效应分子NO的影响。结果:PAA-1在浓度为5～100 mg/L时能刺激脾细胞增殖,增加腹腔巨噬细胞能量代谢能力,增强巨噬细胞对中性红的吞噬能力及NO的分泌量,激活自然杀伤细胞(NK细胞)对YAC-1细胞的杀伤能力。结论:PAA-1能增强小鼠的免疫功能。     

家蝇免疫血淋巴抗HeLa肿瘤细胞蛋白的筛选及纯化

目的从家蝇3龄幼虫血淋巴筛选具有抗肿瘤细胞HeLa(宫颈癌细胞)的蛋白。方法采用固相萃取、反相高效液相色谱分离、四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法,从热诱导家蝇3龄幼虫免疫血淋巴筛选抗肿瘤多肽。结果经10%～50%乙腈洗脱C18固相萃取柱,获得mp1、mp2、mp3、mp4、mp5等5个具有抗HeLa的活性组分,以40%乙腈萃取组分活性最强达38%,而顺铂抑制率为57%,经反相高效液相色谱分析,该固相萃取活性组分由2个片段组成,分别为出现在280nm波长下24 min和29 min,对HeLa具有抑制作用,与顺铂的抗肿瘤活性相接近。结论家蝇3龄幼虫血淋巴具有抗He-La的mp1、mp2、mp3、mp4、mp5 5个组分,MP4活性最强,由2个分子量为16KDa成酸性的多肽片段组成。     

藏药忍冬果对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌细胞因子的影响

目的:研究藏药忍冬果水提物(FLM)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌细胞因子的影响。方法:运用吞噬中性红试验观察FLM对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响,用小鼠腹腔巨噬细胞分泌物对小鼠胸腺细胞增殖及对L929细胞杀伤作用的影响分别测定IL-1及TNF-α的活性,用RT-PCR技术观察药物对小鼠腹腔巨噬细胞TNF-αmRNA和IFN-γmRNA表达的影响。结果:FLM在1～100μg.mL^-1剂量内对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有明显促进作用,同时能诱导巨噬细胞分泌IL-1及TNF-α,并促进细胞因子TNF-αmRNA和IFN-γmRNA的表达。结论:FLM对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌细胞因子都有促进作用。     

魟鱼骨素对荷瘤小鼠免疫功能的影响

研究鱼骨素对荷瘤小鼠免疫功能的影响。以S180 移植瘤小鼠作为研究对象 ,观察鱼骨素对其胸腺指数和脾指数的影响 ;分离荷瘤小鼠脾细胞 ,腹腔巨噬细胞 ,观察鱼骨素对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞酸性磷酸酶活性、吞噬鸡红细胞能力、诱生荷瘤小鼠脾细胞IL 2、γ IFN和腹腔巨噬细胞IL 1、TNF产生能力的影响。结果 ,鱼骨素能显著提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数 (P <0 0 1) ;能激活荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞并增强腹腔巨噬细胞吞噬功能 ;增强荷瘤小鼠脾细胞IL 2及腹腔巨噬细胞IL 1和TNF产生能力 (P <0 0 5 )。鱼骨素对荷瘤小鼠具有明显的免疫增加作用。     

红茶菌调节小鼠免疫功能的实验研究

目的探讨红茶菌对小鼠免疫功能的调节作用。方法Balb/c小鼠30只,体重18~22 g,随机分为两组,用红茶菌液给小鼠灌胃30 d后处死,以MTT法测定NK细胞的杀伤活性;以腹腔巨噬细胞吞噬白色念珠菌的方法评价巨噬细胞吞噬功能;以胸腺细胞增殖法和脾细胞增殖法分别测定IL-1和IL-2的生物活性。结果红茶菌能显著提高NK细胞的杀伤活性;巨噬细胞吞噬功能明显增强;红茶菌灌胃组IL-1和IL-2活性分别为:0.549±0.024,0.405±0.018;对照组分别为:0.341±0.021,0.361±0.011,实验组与对照组比较,IL-1,IL-2活性得到显著提高(P<0.01)。结论红茶菌能显著增强小鼠的免疫功能。     

虫草多糖的药理作用

本文报道用川产冬虫夏草,(CordycepS SinenSiS(Berk)Sacc分离提取多糖的药理作用的研究结果: (一)对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响: 用墨汁法和~(32)P—磷酸铬胶体法测定,均证明腹腔或皮下注射,每天一次,每次50mg/kg、100mg/kg,连续4天,从吞噬指数及肝、脾吞噬活性均有明显激活作用, (二)对腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响:     

雷公藤多苷对小鼠腹腔激活巨噬细胞杀伤活性和NO分泌影响的实验研究

雷公藤多苷可以作为免疫抑制剂用于自身免疫性疾病的治疗,如子宫内膜异位症、哮喘、肝炎等,既可以抑制细胞免疫又可以抑制体液免疫.目的:探讨雷公藤多苷(TWP)对小鼠腹腔活化巨噬细胞杀伤活性和NO分泌的影响.方法:分离小鼠腹腔巨噬细胞,用脂多糖(LPS)激活,给予雷公藤多甙(TWP)进行共同孵育;分别以间接MTT法和Griess试剂检测巨噬细胞的杀伤活性和上清NO的含量变化.结果:雷公藤多苷能有效抑制小鼠腹腔激活巨噬细胞的杀伤活性以及NO的生成.     

杨梅素对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞增殖的影响

目的:研究杨梅素体外对小鼠脾脏淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞活化的影响。方法:取健康小鼠,MTT法检测杨梅素对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用;中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬活性;Griess试剂法测NO释放量;Elisa法测TNF-α、IL-1β和IL-4的含量。结果:杨梅素对未活化及丝裂原(Con A、LPS)活化的淋巴细胞增殖均有明显促进作用;可剂量依赖性地增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力和促进NO释放;促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β产生,抑制IL-4的释放。结论:杨梅素可能通过促进小鼠脾淋巴细胞增殖和提高巨噬细胞吞噬及分泌功能,提高机体免疫功能。     

丹酚酸B预适应对心脏微血管内皮细胞保护作用的研究

[目的]研究丹酚酸B预适应的心脏细胞保护作用及机制。[方法]基于缺氧预适应(HPC)机制，通过心脏微血管内皮细胞(CMBC)体外培养技术，建立缺O2／复O2损伤的细胞模型，以细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)等生化指标作为评价标准。[结果]在正常培养条件下，丹酚酸B可明显提高CMEC和心肌细胞的细胞存活率和SOD活性、降低LDH活性，有降低CMEC的ET分泌和NO释放趋势。缺O2／复O2损伤情况下，丹酚酸B不仅能提高CMEC存活率和SOD活性，降低LDH活性，而且能明显降低其因缺O2／复O2导致的ET和NO水平升高。缺O2预适应可增强CMEC对随后较长时间缺O2／复O2损伤的耐受性，表现为可提高CMEC存活率和SOD活性，降低LDH活性，降低ET和NO分泌。[结论]丹酚酸B预适应具有缺O2预适应样作用，从而激发了CMEC的内源性保护机制。     

蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤大鼠皮层神经元的保护作用

目的:研究蝎毒纤溶活性肽(SVFAPs)对大鼠神经元低糖低氧/复氧损伤的影响,探讨药物发挥神经保护作用的可能机制。方法:建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和DNA片段法检测细胞凋亡;W estern b lot法检测PARP蛋白的表达。结果:经OGD/R损伤后细胞活力明显下降,细胞上清液中MDA、NO升高,SOD降低;出现凋亡典型的形态学特征,PARP蛋白表达下降;蝎毒纤溶活性肽(2～8mg/L)可不同程度提高低糖低氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液MDA和NO含量,提高SOD活性。改善凋亡相关的细胞核形态学改变,并且减少凋亡特征性DNA片段化的发生,降低细胞凋亡率,保持PARP的完整性。结论:蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻细胞凋亡有关。     

从氧化应激角度探讨回心康片心肌保护作用的机制

目的:从氧化应激角度探讨回心康片对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法:建立体外大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。采用血清药理学方法,研究回心康片对细胞活力的影响;利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)、丙二醛(MDA)、的含量。结果:回心康片可明显提高缺氧复氧损伤心肌细胞的活力,与缺氧损伤组A值(0.488±0.023)比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);能降低LDH、CK、CKMB活性,降低MDA浓度,提高SOD及GSH活性。结论:抑制氧化应激是回心康片保护心肌细胞的作用机制之一。     

越桔原花青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制

目的:探讨越桔原花青素(procyanidin from vaccinium,PC)对大鼠心肌纤维化的影响及其机制。方法:以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100,200,400mg.kg-1.d-1,连续用药14 d,实验结束后测量大鼠心重指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/BW);ELISA法测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量;通过酶标仪用比色法检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;全自动生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室质量指数增加,血清中AngⅡ,Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量增加,左心室心肌组织中MDA含量增高,血清中NO含量降低、LDH和CK含量增加(P<0.05或P<0.01)。PC 200,400 mg.kg-1.d-1均能降低心重指数和左心室质量指数,降低血清中AngⅡ,Ⅰ型及Ⅲ型胶原的含量,PC 100,200,400 mg.kg-1.d-1可增加血清中NO含量、减少心肌组织中的MDA含量、降低血清中LDH和CK的含量,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PC可通过降低AngⅡ的水平、提高NO水平及抗氧化的作用而抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化,并对心肌具有一定的保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

Demethylbellidifolin preserves endothelial function by reduction of the endogenous nitric oxide synthase inhibitor level

The present study examined the anti-oxidation and protective effects of demethylbellidifolin (DMB), a xanthone compound extracted from swertia davidi Franch, on endothelium. The relationship between the protective effects of DMB on endothelium and the level of asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, was also determined in the present study. DMB significantly inhibited Cu(2+)-induced low-density lipoprotein (LDL) oxidation and scavenged DPPH radicals. DMB significantly attenuated the inhibition of endothelium-dependent vasodilator responses, induced by lysophosphatidycholine (LPC) in vitro and LDL in vivo, and increased release of lactate dehydrogenase induced by LDL in cultured endothelial cells. DMB significantly attenuated the increased concentration of malondialdehyde and ADMA, and the decreased level of nitric oxide induced by LDL in vivo and in cultured endothelial cells. DMB also significantly reduced the decreased activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) induced by LDL in cultured endothelial cells. In summary, the present results suggest that DMB protects endothelial damage induced by LPC in vitro and LDL in vivo or in endothelial cells, and the protective effect of DMB on the endothelium is related to reduction of ADMA concentration via an increase of DDAH activity by inhibition of lipid peroxidation.     

Preparation of Rutin-liposome Drug Delivery Systems and Evaluation on Their in vitro Antioxidant Activity

Objective To prepare, characterize and evaluate the antioxidant activity of rutin-liposome(RL). Methods Liposomes of rutin were prepared by film dispersion method and the encapsulation efficiency(EE) was determined by RP-HPLC. Human umbilical vein endothelial cells(HUVECs) were injuried by H_2O_2 and treated with either free aqueous rutin or the RL delivery systems. The viability of HUVECs was determined by MTT and ELISA. Results The drug delivery system showed uniform rutin loaded nanoparticles with average particle size of(147.20 ± 1.42) nm, polydispersity index of(0.191 ± 0.003) nm, Zeta potential of(-20.0 ± 1.0) mV, and the drug EE was closed to 90.0%. The antioxidant effect of the drug delivery system to H_2O_2-damaged HUVECs showed that RL could increase injury cells viability compared to free aqueous rutin, which was accompanied with an obvious decrease in malondialdehyde(MDA), lactate dehydrogenase(LDH) while increase the level of nitrogen oxide(NOS). Conclusion The nanostructured RL is improved on the antioxidant effect and may be treating the different diseases caused by free radicals.     

米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧自由基和血清一氧化氮的影响

目的：从细胞保护的角度出发，观察米槁心乐滴丸（ＭＸＬＤＰ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在结扎大鼠冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）４５ｍｉｎ复灌后复制出的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上，研究ＭＸＬＤＰ对氧自由基的清除效能和血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：ＭＸＬＤＰ（３０ｍｇ／ｋｇ和１２０ｍｇ／ｋｇ）能显著保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和减少心肌     

Hepatoprotective activity of Centaurium erythraea on acetaminophen-induced hepatotoxicity in rats

The methanol extract of the leaves of Centaurium erythraea L. (Gentianaceae) was evaluated for hepatoprotective activity against acetaminophen-induced liver toxicity in rats. An oral dose of 300 mg/kg/day for 6 days or a single dose of 900 mg/kg for 1 day exhibited a significant protective effect by lowering serum glutamate oxaloacetate transaminase (SGOT), glutamate pyruvate transaminase (SGPT) and lactate dehydrogenase (LDH). The activity of the extract was supported by histopathological examination of liver sections.     

人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制

目的研究人工虫草提取物对缺血心肌的保护作用及其机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,观察人工虫草水提取物(Water extract from cultural mycelium,WE)、醇提取物(Ethanal extract from cul-tural mycelium,EE)、醋酸乙酯提取物(Ethyl acetate extract from cultural mycelium,EA)和石油醚提取物(Petroleum ether ex-tract from cultural mycelium,PE)对心肌梗死面积(MIS)、血清磷酸肌酸肌酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果WE,EE和PE可明显减小MIS,降低CK-MB及LDH活性,减少MDA含量,增高NO含量,提高NOS和SOD活性。结论WE,EE和PE对缺血心肌具有保护作用,其机制与WE,EE和PE提高NOS和SOD活性从而扩张冠状动脉和抗脂质过氧化有关。