补肾药对心理应激下生殖轴内分泌网络影响的因子分析模型

为了探讨补肾药对心理应激下生殖轴内分泌网络的影响,从动物实验得到的原始生物学数据入手,对生殖轴内分泌网络的6个重要的生物调节因子做因子分析,建立了补肾药对心理应激下的生殖轴内分泌网络影响的因子分析模型。发现补肾药干预下各个生物因子之间的控制关系进一步复杂,各个生物因子之间相互制约,并有一种向均衡化方向发展的趋势,这是补肾药整合调节作用的结果,起到改善机体功能的作用。     

基于因子分析的定经汤调节卵巢早衰生物学机制研究

目的: 探讨定经汤调节卵巢早衰的生物学机制。方法: SD大鼠90只,随机分为3组:正常组、模型组、定经汤干预组;分别检测其与卵巢早衰相关的生物分子:β-内啡肽 (β-EP) 、白介素-1 (IL-1)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、雌激素受体 (ER)、孕激素受体(PR)、促性腺激素释放激素 (GnRH)、促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)、孕酮(P)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT);利用因子分析方法探究定经汤干预下各生物分子之间的相互调控关系,并探寻定经汤调节卵巢早衰过程中的关键生物分子。结果: 定经汤干预状态的生殖内分泌网络主调控因子主要包括垂体-卵巢轴上的4个生物分子,垂体-肾上腺轴靶腺层生物分子CORT以及部分下丘脑生物分子;IL-1是定经汤干预状态生殖内分泌网络主调控因子与其他公共因子共有的下丘脑部位的生物分子。结论: 定经汤一方面可以直接调节垂体-肾上腺轴生物分子,另一方面又可以通过下丘脑间接调节垂体-肾上腺轴生物分子;各调控因子之间起枢纽作用的生物分子为IL-1。     

基于人工神经网络模型的抗卵巢早衰中药配伍作用的生物学机制研究

卵巢早衰病因涉及多个方面,心理应激可以诱发.对卵巢早衰的中医分型肝郁型中医治疗强调补肾疏肝为原则.补肾疏肝中药配伍治疗卵巢早衰作用的生物学机制复杂,应用人工神经网络建立下丘脑神经内分泌免疫因子与下丘脑-垂体-卵巢轴调控关系模型,可以定量分析生物系统非线性相关问题,探讨中药配伍作用的复杂生物学机制.     

基于因子分析的心理应激大鼠卵巢早衰生物学机制研究

目的:探讨正常及心理应激状态下影响卵巢早衰的各生物分子之间相互调控关系。方法:SD大鼠60只,随机分为两组:正常组和模型组;分别检测其正常及心理应激状态下与卵巢早衰相关的生物分子:β-EP、IL-1、NOS、NO、ER、PR、GnRH、CRH、FSH、LH、E2、P、ACTH和CORT;利用因子分析方法探究正常及心理应激状态各生物分子之间的相互调控关系,并探寻心理应激导致卵巢早衰过程中的关键生物分子。结果:正常状态主调控因子主要包括下丘脑生物分子和垂体-卵巢轴生物分子;心理应激状态下主调控因子包括垂体-肾上腺轴生物分子ACTH及下丘脑和垂体-卵巢轴生物分子,且IL-1是心理应激状态第1和第2公共因子上共有的下丘脑部位的生物分子。结论:正常状态下丘脑生物分子与垂体-卵巢轴生物分子之间关系密切,垂体-肾上腺轴生物分子相对独立;而心理应激状态主调控关系显示了垂体-肾上腺轴上的生物分子ACTH对下丘脑和垂体-卵巢轴生物分子的反馈影响,初步揭示了心理应激首先引起垂体-肾上腺轴生物分子变化,进而通过下丘脑生物分子IL-1使下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱,导致卵巢早衰的生物学机制。     

从脑源性神经营养因子角度分析补肾活血方药对应激生殖损害的保护作用

脑源性神经营养因子广泛分布于海马、大脑皮质、卵巢等组织,具有促进神经元生长、分化、存活、营养、功能维持、保护修复等作用。应激导致的生殖损害与神经内分泌免疫调节网络失衡密切相关。神经内分泌免疫调节网络中脑源性神经营养因子是影响应激生殖损害发生发展与转归的重要因子,补肾活血汤可保护应激生殖损害,但其具体机制尚未明确,且有待深入研究,本文拟从脑源性神经营养因子角度分析补肾活血方药对应激生殖损害的保护作用,从而为中医药干预应激生殖损害方面提供新的理论依据。     

补肾疏肝药对菟丝子-柴胡调整卵巢早衰机制研究的RBF神经网络模型

为了探讨补肾疏肝药对菟丝子-柴胡调整卵巢早衰的生物学机制,利用因子分析对下丘脑CRF、IL-1、β-End、E2R、PR、NOS、GnRHmRNA以及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴生物分子、下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴生物分子进行分组,对各组内生物分子建立RBF神经网络模型并建立各组之间的RBF神经网络模型。利用模型的预测功能可定量的分析各生物分子之间的动态关系,从而揭示补肾疏肝药对菟丝子-柴胡在调整卵巢早衰中所起的作用。RBF神经网络模型在研究中药配伍作用的复杂生物学机制方面有良好的应用前景。     

基于支持向量回归机的定经汤调节卵巢早衰作用机制研究

目的:探讨定经汤调节卵巢早衰的作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、定经汤干预组,分别检测其与卵巢早衰相关的生物分子,如β-EP、IL-1、NOS、NO、Gn RH、CRH、FSH、LH、E2、P、ACTH和CORT;建立基于支持向量回归机的生物分子网络模型,探究定经汤干预下各生物分子之间相互调控关系。结果:卵巢早衰大鼠灌服定经汤后,垂体-卵巢轴及垂体-肾上腺轴靶腺层生物分子指标值上升,垂体-卵巢轴及肾上腺轴的变化反馈到下丘脑,使得IL-1、NOS和NO指标值上升;通过IL-1的枢纽作用,使得β-EP、Gn RH和CRH上升;最后下丘脑生物分子的上升又使得垂体-卵巢轴及肾上腺轴的靶腺层生物分子进一步上升,垂体-卵巢轴垂体层生物分子稍有下降。结论:定经汤干预下卵巢早衰相关生物分子网络趋于平衡,定经汤调节卵巢早衰过程中起到关键作用的生物分子为IL-1。     

急性应激性雌性大鼠生殖内分泌紊乱模型的建立

目的观察急性应激对雌性大鼠生殖内分泌功能的影响.方法对成年雌性大鼠使用急性制动应激,观察应激后血浆雌二醇、孕酮及皮质酮含量变化.结果急性应激可使性成熟雌性大鼠性周期中各期血浆雌二醇水平显著降低,而血浆孕酮和皮质酮水平则显著升高,而且使二者比值严重失常,从而使雌性生殖内分泌陷入紊乱状态.结论本研究结果表明,急性应激可引起雌性生殖内分泌陷入紊乱状态.由于身心应激为女性生殖内分泌紊乱及相关疾病的重要诱因,急性制动应激(心理应激)引起雌性大鼠生殖内分泌功能紊乱的模型,可作为研究防止生殖内分泌功能紊乱性疾病药物的一种疾病动物模型.     

中药复方配伍对慢性心理应激大鼠HPA轴的调节作用

目的：探讨疏肝补肾药白芍和菟丝子中药复方配伍对慢性心理应激大鼠HPA轴的调节作用。方法：Wistar大鼠随机分5组：正常组，模型组，白芍和菟丝子复方配伍组，白芍单方组，菟丝子单方组。除正常组外各组均通过复合刺激复制慢性心理应激模型。通过旷场实验观察各组大鼠的行为学变化，采用放免法检测各组大鼠CRH，ACTH、CROT含量。结果：与正常组比较，模型组体重明显下降，旷场活动明显减少，下丘脑CRH、血清ACTH、CROT显著增高（P〈0．01）；与模型组相比，复方组和白芍组的体重明显增加，而CRH和CROT明显下降，菟丝子组也有一定的下降但是没有显著性差异。结论：白芍和菟丝子复方配伍能够有效调节慢性心理应激大鼠HPA轴的适应性，改善慢性应激大鼠的抑郁状态。     

加味四逆散对慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠神经内分泌免疫网络调控作用的研究

目的:观察慢性心理应激对模型大鼠神经内分泌免疫(NIM)网络的影响以及加味四逆散的调治作用。方法:大鼠随机分为6组:雌性正常组,雌性模型组,雌性加味四逆散组,雄性正常组,雄性模型组,雄性加味四逆散组。建立慢性轻度不可预计性心理应激模型,采用放射免疫方法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清肾上腺酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,观察肾上腺/胸腺器官形态学改变,流式细胞仪计数外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+。结果:慢性心理应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,免疫功能受到抑制。加味四逆散可调节慢性心理应激大鼠HPA轴的兴奋性,改善慢性心理应激大鼠免疫功能改变。结论:慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠NIM网络功能发生异常改变,而加味四逆散对其具有一定的调治作用。