人参鳖甲刃对癌前大鼠肝组织TGF—β1,TGF—βⅡR表达的影响

目的：研究人参鳖甲丸对癌前大鼠肝组织ＴＧＦ－β１、ＴＧＦ－βⅡＲ表达的影响。方法：以ＤＭＮ诱导大鼠肝硬化、肝癌前病变的动物模型,检测用药后血清及肝组织指标的变化。结果：ＤＭＮ可诱导大鼠肝硬化、肝癌的发生,表现为ＡＬＴ、ＡＫＰ、α－ＧＴ、ＡＦＰ的增加,Ａｌｂ含量下降,肝细胞异常增生,肝癌结节形成,肝癌组织ＴＧＦ－β１、ＴＧＦ－βⅡＲ的表达减少;人参鳖甲丸具有保护肝细胞、抗肝纤维化、抑制肝细胞异常增生     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观察银杏叶提取物（GbE）的抗大鼠肝纤维化作用及其作用机理。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化，同时分别以3个剂量的GbE进行干预，并设复方鳖甲软肝片为对照组，6周后取肝组织进行HE及Masson染色，观察肝组织炎症活动度及肝纤维化程度，采用免疫组化法测定肝组织α-SMA、TGF-β1蛋白表达，采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果：GbE各剂量组及复方鳖甲软肝片组肝组织炎症活动度及肝纤维化程度较模型组明显改善，α-SMA蛋白表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达也较模型组显著下降。结论：GbE可能通过抑制肝星状细胞的激活和转化，降低α-SMA蛋白表达及TGF-β1的转录及表达，抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察肝纤维化大鼠肝组织中ET-1mRNA、iNOSmRNA的表达及中药肝力克对其的影响,探讨肝力克治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:以40% CCl4 3ml/Kg体重皮下注射,连续9周,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大、中和小剂量组,另设正常对照组.采用原位杂交法检测大鼠肝组织中ET-1和iNOS的mRNA表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维化程度,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达,但对ET-1mRNA的表达无明显影响.结论:ET-1、iNOS参与肝纤维化的发生发展,肝力克下调肝组织iNOSmRNA的表达可能是其抗肝纤维化作用的机理之一.     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响

目的:观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组、中药中剂量组、中药高剂量组.采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1在肺组织中的表达.结果:鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表...     

鳖甲抗纤方抗肝纤维化作用的实验研究

目的:研究鳖甲抗纤方防治肝纤维化的作用机理.方法:以猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠为实验对象,以鳖甲煎丸、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组作为阳性对照,空白组作为阴性对照.以大鼠血清ALT、ALB、A/G、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、肝组织进行HE常规染色和VG特殊染色作为主要观察内容.结果:鳖甲抗纤方与模型组比较ALT、ALB、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C均有显著性意义(P＜0.05),鳖甲抗纤方治疗组与鳖甲抗纤方预防组比较LN、Ⅳ-C有显著差异.结论:鳖甲抗纤方可抑制胶原合成,防治肝纤维化的作用好于鳖甲煎丸和秋水仙碱,而且其预防效果好于治疗效果.     

乌梅丸对胃癌及癌前病变组织中基因c-myc、survivin表达的影响

目的:探讨乌梅丸对胃癌及癌前病变组织中基因c-myc、survivin表达的影响。方法:体外试验:将处于指数生长期的人胃癌SGC-7901细胞,分别加入浓度为7.5、15、30、60、120mg/ml的乌梅丸,设立空白对照组,进行细胞培养,应用免疫组化和原位杂交法观察乌梅丸对人胃癌SGC-7901细胞癌基因c-myc、survivin表达的影响。体内试验:建立大鼠胃黏膜癌变模型,随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,分别连续给药6周。应用免疫组化和原位杂交方法观察乌梅丸对大鼠胃癌及癌前病变中基因c-myc、survivin表达的影响。结果:低剂量乌梅丸组中重度异型增生病变数少于模型组(P0.05),高剂量乌梅丸组中重度异型增生病变数少于低剂量组(P0.01)。原位杂交和免疫组化结果显示低剂量组基因c-myc mRNA、survivin mRNA和C-myc、Survivin蛋白的阳性表达率均明显低于模型组(P0.05),高剂量组基因c-myc mRNA、survivin mRNA和C-myc、Survivin蛋白的阳性表达率均低于低剂量组,(P0.05)。结论:乌梅丸能显著抑制胃癌及癌前病变的发生,明显抑制基因c-myc、survivin的表达可能是其作用机制之一。     

芦根多糖对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的：观察芦根多糖抗免疫性肝纤维化作用及对TGF-β/Smads信号通路的影响。方法：采用猪血清腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量（420mg/kg）、中剂量（210mg/kg）、小剂量（105mg/kg）连续灌胃9周。放射性免疫学方法检测血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、IV型胶原（CIV）的水平;取部分肝脏用HE染色观察肝脏病理形态学变化;ELISA法测定肝组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）表达;免疫组织化学方法检测Smad3和Smad7蛋白的表达。结果：芦根多糖各剂量可降低模型大鼠血清HA、LN、CIV水平;减低模型大鼠肝组织TGF-β1和Smad3蛋白的表达,并增强Smad7蛋白的表达。结论：芦根多糖可抑制肝纤维化的形成,其作用机制可能与影响TGF-β/Smads信号通路有关。     

前列煎对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的:通过观察前列煎对实验性慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨前列煎的作用机制。方法:参照Seethalakshm等方法建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,前列煎组、阳性对照组,每组10只。前列煎组予以前列煎水煎剂,阳性对照组予以前列通瘀水溶液;正常组和模型组予以等量的生理盐水灌胃。将各组大鼠干预30天,第30天称重后脱颈处死,取出前列腺并称湿重,免疫组化法检测前列腺组织TGF-β1、CTGF表达。结果:模型组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平升高,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);前列煎组和阳性对照组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05);前列煎组TGF-β1、CTGF表达水平均低于阳性组(P<0.05)。结论:前列煎可有效治疗慢性非细菌性前列腺炎并预防其纤维化,下调TGF-β1、CTGF表达是其部分作用机理之一。     

鳖甲煎丸对大鼠肝纤维化过程中肝脏胶原及血清前胶原Ⅲ等影响的动态观察

鳖甲煎九天论对轻度或较重度肝纤维化均能明显减轻其CoI、CoⅢ、CoIV阳性程度,降低血清HA、LN、PcⅢ含量;改善血液循环,增加肝内循环血量,使肝内胶原纤维的降解增加;能直接抑制肝内胶原的沉积,从而减缓肝纤维化的发生。     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF-β1mRNA表达的影响,分析鳖甲煎丸的治疗作用,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理;并与西药秋水仙碱作对照,为临床防治肝纤维化用药提供科学依据.方法:雄性Wistar大鼠90只随机分为6组:正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组,选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型.各组于10周后取10只大鼠断头处死,取肝组织,用原位杂交法检测肝组织内TGF-β1mRNA.结果:鳖甲煎丸能够明显减少TGF-β1mRNA的表达,作用接近或优于秋水仙碱,显示它具有明显的抗纤维化作用.鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著.     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF—β1 mRNA表达的影响，分析鳖甲煎丸的治疗作用，探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理；并与西药秋水仙碱作对照，为临床防治肝纤维化用药提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠90只随机分为6组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组，选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型。各组于10周后取10只大鼠断头处死，取肝组织，用原位杂交法检测肝组织内TGF—β1 mRNA。结果：鳖甲煎丸能够明显减少TGF—β1 mRNA的表达，作用接近或优于秋水仙碱，显示它具有明显的抗纤维化作用。鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著。     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的:观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,BFGF)的影响.方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察消臌软坚丸对大鼠肝脏病理形态学和BFGF的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),肝组织BFGF含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,高、低剂量组和对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔.肝组织BFGF含量明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低肝组织BFGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化,阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也有积极的影响.     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝组织环氧合酶-2表达影响的实验研究

目的：观察复方鳖甲软肝片对肝纤维大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：采用40%的CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,同时以1g/kg·d-1的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,原位杂交检测肝组织COX-2mRNA表达,免疫组化检测肝组织α-SMA、COX-2蛋白表达,放免法检测肝组织匀浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-KetoPGF1α）含量。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均较正常组明显增强,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值也较正常组显著增高,COX-2与α-SMA表达呈明显正相关;应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均明显减少,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著下降。结论：COX-2参与CCl4诱导肝纤维化的发病,复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织COX-2表达可是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

养肝抗纤汤对肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、PCNA表达的影响

目的:观察养肝抗纤汤对肝纤维化大鼠Bcl-2、Bax、PCNA表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:将健康雄性SD系大鼠30只,随机分为正常组、肝纤维化模型组、养肝抗纤汤治疗组各10只。以0.5%的二甲基亚硝胺(DMN)按0.2ml/100g的剂量腹腔内注射4周造模。42天后处死,分批从各组取血清、肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和PCNA的表达,并检测血丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、透明质酸、层粘连蛋白。结果:治疗组肝组织中Bcl-2表达水平明显升高,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05),而Bax表达水平与模型组相当,差异无统计学意义。模型组PCNA的水平较正常组高,差异有统计学意义(P0.01),但治疗组PCNA的水平较模型组又明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:养肝抗纤汤可能通过影响肝细胞的凋亡和增殖对DMN诱发的大鼠肝纤维化产生一定的抑制作用。     

鳖甲软肝丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者的临床观察

目的 观察鳖甲软肝丸对肝炎后肝纤维化的临床疗效。方法 将98例肝炎后肝纤维化患者随机分为鳖甲软肝丸治疗组(61例)及保肝治疗对照组(37例)，分别给予鳖甲软肝丸及西药保肝对症治疗，观察其临床症状体征积分、肝功能指标、肝纤维化血清标志物水平。结果 鳖甲软肝丸治疗组对肝炎后肝纤维化的临床症状体征积分、肝功能指标、血清肝纤维化标志物具有明显的改善作用。结论 鳖甲软肝丸对肝炎后肝纤维化具有明显的临床疗效。     

大黄(庶虫)虫丸、鳖甲煎丸、乌鸡白凤丸治疗慢性肝病体会

本文对136例慢性肝病患者临床肝功能SGPT及SB正常,但浊度及A/G比值失常,根据其体质及血瘀程度辨证运用大黄蟅虫丸、鳖甲煎丸、乌鸡白凤丸治疗。经观察分析,证明在降浊度及调整A/G比值上有很好的疗效。     

人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织GFAP表达的影响

目的:观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:52只SD大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为人参皂甙Rg1药物治疗组、单纯缺血组及假手术组,药物治疗组、单纯缺血组又分为24、48、72、168小时4个时间点,每个时间点各5只大鼠。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度并采用免疫组织化学法观察脑梗死区GFAP的表达。结果:Rg1药物组神经功能评分较缺血组为好(P<0·05),GFAP阳性细胞于脑缺血24小时后即已出现,48、72、168小时大量表达,72小时为高峰,且药物组较手术组明显增多(P<0·05)。结论:人参皂甙Rg1能促进中枢神经系统较高水平的GFAP表达,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用。     

护肾固精方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中BMP-7、TGF-β_1表达的影响

目的:观察护肾固精方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响,并探讨其防治RIF的作用及其机制.方法:制备大鼠单侧输尿管梗阻实验性RIF模型,随机分为3组:假手术组、单侧输尿管梗阻组、护肾固精方治疗组,观察比较各组大鼠一般情况,肾脏大体形态及病理学改变,并采用免疫组化方法检测骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在各组大鼠肾组织中的表达.结果:假手术组肾脏病理未见异常;中药组大鼠术后各时相点肾组织病变较UUO组同期轻(P＜0.05).UUO组14天后肾脏中BMP-7表达较少,21天时则仅有微量表达(P＜0.01),护肾固精方可以提高BMP-7表达水平,与假手术组同一时相点相比有所减弱(P＜0.05).TGF-β1在假手术组中几乎无表达,在UUO组随梗阻时间延长,TGF-β1表达逐渐增加;中药组与UUO组同一时相点比较,TGF-β1阳性表达明显减弱(P＜0.05).结论:护肾固精方可以通过提高BMP-7表达水平、降低TGF-β1表达发挥其延缓肾间质纤维化进程的作用.     

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β_1表达影响的研究

目的:观察补肺汤对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法:SD大鼠96只,随机分成正常组、模型组、补肺汤治疗组和强的松组,每组24只。除正常对照组给予生理盐水外,其余各组均予气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化。各组在造模后第2天分别予生理盐水、生理盐水、补肺汤流浸膏、强的松混悬液灌胃,并于造模后第7、14、28天分批分组处死8只大鼠。取右肺行HE染色,观察肺组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠肺组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:与模型组比较,补肺汤组和强的松组的病理形态学变化明显减轻,肺泡炎及纤维化积分明显降低;肺组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01)。结论:抑制肺组织TGF-β1的表达可能是补肺汤抗肺纤维化作用的机制之一。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响

目的:观察中药肝力克对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响.方法:40?l4皮下注射,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大剂量组、肝力克中剂量组和肝力克小剂量组,分别给药.取肝组织常规HE染色,观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度,用原位杂交法检测大鼠肝组织中MMP-2及TIMP-2mRNA表达.结果:模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正对照组明显升高(P＜0.01);经肝力克大、中、小剂量组治疗后,大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较肝纤维化模型组大鼠明显降低(P＜0.05,P＜0.01);模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA表达均较正常对照明显升高(P＜0.01),经肝力克治疗后,大、中、小剂量组大鼠肝组织TIMP-2mRNA表达较肝纤维化模型组明显降低(P＜0.05);但MMP-2mRNA表达与肝纤维化模型组大鼠相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:肝力克有明显减轻实验性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度的作用;下调肝纤维化大鼠肝组织TIMP-2mRNA表达,可能是其抗纤维化作用机理之一.