白术水煎液对溃疡性结肠炎大鼠Th细胞相关因子的影响

目的:探讨白术水煎液对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠Th细胞相关因子的影响。方法:采用二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法对SD大鼠进行溃疡性结肠炎造模,大鼠随机分为模型组、中药干预组、正常对照组。各组分别予白术水煎液或生理盐水灌胃治疗,分别在第1、15、29天取样观察大鼠的一般情况变化、肠组织形态变化、病理改变,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23等细胞因子水平。结果:模型组IL-2和IL-17第1天、第15天与正常组比较有显著差异;中药组第15天与模型组比较有显著差异,与正常组比较无明显差异;造模组IL-6第1天与正常组及其他各组有显著差异,中药组第29天与模型组第1天、第15天、第29天比较均有显著差异;模型组IL-10第1天、第15天与正常组比较有明显差异。中药组第15天与正常组比较有显著差异。结论:白术水煎液对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠Th细胞相关因子IL-6、IL-17及IL-2有调节作用,但对IL-10调节作用不明显。     

美洲大蠊提取物Ento-B对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用及机制初探

目的研究美洲大蠊提取物Ento-B对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导的大鼠慢性溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其初步作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,灌肠给予美沙拉嗪(Mesalazine)(400mg·kg-1)和Ento-B(200mg·kg-1、100mg·kg-1、50mg·kg-1)药物治疗,通过测定大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、病理组织学评分(HS),检测血清IL-4、IL-10、TNF-α、MDA、SOD、NOS的表达水平来评价Ento-B对UC大鼠的作用。结果与模型对照组比较,Ento-B各剂量组均能降低UC大鼠的CMDI(P 0. 05)、HS(P 0. 05或P 0. 01)的评分,显著升高UC大鼠血清IL-4、IL-10、SOD的表达(P 0. 01),降低TNF-α、MDA、NOS的含量(P 0. 05或P0. 01),明显改善UC大鼠结肠的病变程度。结论 Ento-B对DNCB联合醋酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,机理可能与提高UC大鼠IL-4、IL-10、SOD和降低TNF-α、MDA、NOS的表达水平有关。     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-62及IL-10的影响

目的：通过观察马钱子配伍苏木（简称马苏）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法：按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1：6、1：12、1：18、1：24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）0．1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果：马苏1：18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量（P〈0．05）,且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量（P〈0．05）。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论：马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1：18煎剂。     

芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10及肠黏膜ICAM-1表达的影响

目的:观察芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨其治疗UC的可能机制。方法:SPF级雄性大鼠36只随机分为模型组、空白组、柳氮磺吡啶组(0.32g/kg)及芪附理中灌肠方组(5.51,11.02,22.04g/kg)共6组。使用TNBS/无水乙醇建造UC大鼠模型,于造模后第8天开始给药,持续灌肠给药14天,观察芪附理中灌肠方灌肠对UC大鼠IL-8、IL-10及ICAM-1表达的影响。结果:与空白组相比。模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高,较模型组而言,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组肠黏膜炎症评分显著降低;与空白组相比,模型组大鼠血清IL-8、及肠黏膜ICAM-1含量显著增高,IL-10含量明显显著降低;与模型组相比,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组血清IL-8及肠黏膜ICAM-1含量显著降低,IL-10含量明显增高。结论:芪附理中灌肠方对UC大鼠肠黏膜具有较好的抗炎修复作用,其机制可能与上调IL-10、下调IL-8及ICAM-1的表达有关。     

针药并用对大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL-1β、IL-8的影响

目的观察针药并用对急性痛风性关节炎的抗炎作用。方法将96只大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组,每组24只。采用尿酸钠溶液注入大鼠膝关节造成急性痛风模型。治疗组采用电针配合内服自拟痛风方治疗,对照组采用秋水仙碱灌胃治疗。分别于治疗后第1天、第2天、第5天取受试关节的滑膜组织测定IL—1β、IL-8含量。结果模型组、治疗组和对照组造模后关节滑膜组织IL-1β、IL-8含量与空白组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后关节滑膜组织IL-113、IL-8含量与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论针药并用能降低大鼠急性痛风性关节炎滑膜IL1β、IL～8含量。     

康复新液对噁唑酮诱导溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及机制初探

目的:研究康复新液对噁唑酮(oxazolone,OXZ)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗效果,并初步探讨其机制。方法:将SD大鼠分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和康复新低、中、高剂量组,后5组以OXZ溶液灌肠诱导UC模型。造模后第1天开始各组灌肠给药,每天1次,连续给药7 d。每天进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,造模后第8天处死大鼠,进行结肠黏膜损伤指数(colonmucosa damage index,CMDI)评分和病理组织学评分(histopathological score,HS);采用酶联免疫吸附测定方法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)含量和结肠黏膜中IL-13含量。结果:模型组大鼠的DAI评分,结肠指数,CMDI评分,HS和结肠黏膜中IL-13含量均显著高于正常组(P0.05,P0.01),而模型组大鼠血清中IL-4含量显著低于正常组(P0.01)。与模型组比较,康复新高剂量能显著降低大鼠DAI评分,CMDI评分,HS和结肠黏膜中IL-13含量(P0.05,P0.01),而血清中IL-4含量显著升高(P0.01)。结论:康复新液能够有效地缓解噁唑酮诱导的溃疡性结肠炎。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型。将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通阳方组6只,分别予生理盐水、美沙拉嗪灌肠液、化瘀通阳方药液灌肠10 d。观察各组大鼠一般活动状态,评估疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)、结肠组织学损伤指数(TDI),采用ELISA法检测血清中IL-1β和IFN-γ水平。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清中IL-1β、IFN-γ水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化瘀通阳方组DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清IL-1β、IFN-γ水平均明显降低(P均0.05);化瘀通阳方组上述各项指标与美沙拉嗪组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论化瘀通阳方能够抑制促炎性细胞因子IL-1β、IFN-γ的表达,减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤。     

蜚蠊提取部位灌胃给药对异体抗原联合醋酸诱导的大鼠慢性溃疡性结肠炎的作用研究

目的研究蜚蠊提取物PABA2对异体抗原联合醋酸诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎(UC)的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用家兔结肠抗原致敏联合醋酸建立大鼠UC模型,分别灌胃给予柳氮磺胺吡啶,肠炎宁及PABA2高、中、低剂量药物,连续给药14 d,评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学评分(HS),酶联免疫吸附法检测大鼠血清中IL-4、IL-8、IL-17、CRP、IgG、IFN-γ及结肠中MPO、EGF、TNF-α的表达水平。结果与模型对照组比较,PABA2各剂量组具有降低大鼠DAI评分、CDMI评分和HS评分的趋势,并呈一定的剂量依赖性,其中高剂量组降低明显(P0.01);PABA2各剂量组能降低大鼠血清中IL-8、IL-17、CRP、IFN-γ、IgG及结肠组织中TNF-α、MPO等炎性因子的表达(P0.01或P0.05),增加血清中IL-4的表达及结肠组织中EGF的含量(P0.01)。结论 PABA2对慢性UC大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与下调炎性相关因子IL-8、IL-17、CRP、IFN-γ、TNF-α、IgG、MPO的表达,上调IL-4、EGF的表达有关。     

白术茯苓汤不同配比对脾气虚克罗恩病大鼠结肠P物质及血清白介素-8的影响

目的：考察白术茯苓汤不同配比对脾气虚克罗恩病大鼠结肠黏膜SP和血清IL-8水平的影响;初步探讨该方治疗脾气虚CD的神经-免疫机制。方法：采用破气耗气加饥饱失常法结合Morris方法复制脾气虚CD大鼠模型,以白术茯苓汤不同配比灌胃给药,免疫组化法检测结肠黏膜sP,酶联免疫吸附法检测血清IL-8的含量。结果：与空白组相比,模型组SP、IL-8升高（P〈0．05）;与模型组比较,B5组（白术：茯苓=12：15）、B6组（白术：茯苓=15：12）和B7组（白术：茯苓=18：9）SP的表达明显降低（P〈0．05）;B6组、B7组血清IL-8的含量显著降低（P〈O．05）。结论：白术茯苓汤B6、B7剂量配比组能显著降低脾气虚CD模型SP,下调IL-8水平,减轻结肠炎症反应,发挥治疗CD的作用。．     

穴位埋线调控NLRP3炎症小体及IL-27表达对溃疡性结肠炎大鼠的黏膜保护作用

目的：观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NLRP3炎症小体及IL-27表达的调控作用,探讨其治疗UC的作用机制。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、药物组和穴位埋线组,每组各10只。除空白组外,其余各组采用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 法制备UC大鼠模型。药物组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)连续灌胃14 d,穴位埋线组给予穴位简易埋线,每7 d 干预1次,共3次。观察各组大鼠一般状况,记录疾病活动度指数(DAI)、黏膜损伤指数(CMDI)和结肠长度变化;HE 染色观察大鼠结肠组织病理形态改变;ELISA测定大鼠血清IL-18、IL-1β、IFN-γ、IL-27炎性因子水平;Western-blot及RT-PCR检测大鼠结肠组织中NLRP3、caspase-1及IL-27的蛋白和mRNA表达。 结果：与模型组比较,穴位埋线治疗可有效改善 UC大鼠一般状况,降低DAI和CMDI评分,增加大鼠结肠长度,并减轻结肠组织病理损伤;同时降低了大鼠血清中IL-18、IL-1β、IFN-γ水平,升高IL-27的水平(P＜0.05);下调结肠组织中NLRP3、 caspase-1的蛋白和mRNA表达,上调了IL-27的表达(P＜0.05)。 结论：穴位埋线疗法对DSS所诱导的UC大鼠模型具有明显的治疗作用,其机制可能是通过上调IL-27的表达,抑制NLRP3炎症小体通路激活及炎性细胞因子的表达,从而减轻UC肠黏膜炎性损伤。