针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血管活性物质的远期影响

目的观察针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血中血管活性物质的远期影响,探讨其长效机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组4组,后3组采用在第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征大鼠模型,电针组和针刀组分别给予电针和针刀松解干预治疗。造模后第56天,检测4组动物血浆中CGRP、ET、6-keto-PGF1α、TXA2的变化。结果造模后,模型大鼠血浆中血管活性物质较正常具有显著升高,有极显著性差异(P0.01);除电针组6-keto-PGFlα含量与模型组相比无显著性差异(P0.05)外,针刀组和电针组各血管活性物质的含量较模型组均下降,有显著性差异(P0.05,P0.01);针刀组与电针组之间无显著性差异(P0.05)。结论针刀松解法对模型大鼠血浆中血管活性物质的含量不仅具有很好的近期调节作用,而且也有稳定的远期疗效。针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠血管活性物质的远期调节作用,可能是其发挥长效作用的机制之一。     

针刀疗法对腰三横突征模型大鼠局部组织IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β的影响

目的:观察第三腰椎横突综合征模型大鼠局部组织相关细胞因子的含量变化,探讨针刀松解法治疗机制。方法:选用SD大鼠28只,随机分为正常组、模型组、电针组、针刀组,后三组首先用在一侧第三腰椎横突尖处放置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,14天后,后两组分别给予6次电针或2次针刀松解干预治疗。造模56天后,取大鼠第三腰椎横突周围局部组织,采用放射免疫法检测局部组织IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量。结果:模型组大鼠IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量都明显升高(P<0.01);针刀组IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量较模型组降低,电针组IL-6、IL-10含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法可以减轻局部组织内炎性细胞因子的产生,这可能是针刀治疗软组织损伤、改善局部组织瘢痕粘连状况疗效更优的原因之一。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠下丘脑与脊髓P物质、八肽胆囊收缩素含量的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第三腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠28只,随机分为4组:正常组、模型组、电针组和针刀组,每组7只。后3组首先采用一侧第三腰椎横突尖部埋置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞"腰阳关"和针刀松解干预治疗。造模28 d后取大鼠下丘脑和脊髓腰段,以酶联免疫方法检测大鼠下丘脑和脊髓腰段P物质(SP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量。结果:模型组大鼠下丘脑与脊髓组织中SP、CCK-8的含量与正常组比较均明显升高(P<0.01);经针刀松解治疗后,SP、CCK-8的含量均较模型组降低(P<0.01);电针组下丘脑和脊髓中SP含量明显降低(P<0.05),下丘脑CCK-8的含量亦明显降低(P<0.01);针刀组下丘脑和脊髓组织中SP、CCK-8的含量更接近正常组。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征大鼠中枢SP、CCK-8合成释放具有良性调节作用,针刀松解治疗的方法略优于电针。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠下丘脑前阿黑皮素mRNA、前脑啡肽原mRNA表达的影响

目的:探讨针刀松解法治疗第3腰椎横突综合征的部分中枢镇痛机制。方法:SD雄性大鼠24只,随机分为正常组、模型组、针刀组及电针组。采用左侧第3腰椎横突尖部埋置明胶海绵法建立第3腰椎横突综合征模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针左侧"肾俞""腰阳关"治疗。应用原位杂交方法检测大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA、前脑啡肽原(PPE)mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组增多(P0.01),针刀组和电针组大鼠下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组进一步增多(P0.01)。结论:针刀松解法与电针可能通过促进下丘脑POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与其镇痛过程。     

针刀对第三腰椎横突综合征兔β内啡肽及脑啡肽含量的影响

目的通过观察第三腰椎横突综合征兔外周和中枢β内啡肽(β-endorphin,β-EP)和脑啡肽(enkephalin,ENK)含量的变化,探讨针刀治疗第三腰椎横突综合征的镇痛机制。方法选用清洁级日本大耳白兔30只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀加电针组5组,每组6只。后4组采用在左侧第三腰椎横突部埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针双侧"委中"干预,针刀加电针组给予针刀和电针干预。造模后第28天进行取材,分别检测血浆、肌肉、脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量。结果造模后,模型兔血浆和肌肉中β-EP和ENK含量较正常组升高,脊髓和下丘脑中β-EP和ENK含量较正常组降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各治疗组(针刀组、电针组、针刀加电针组)在治疗后,β-EP和ENK的含量均趋于正常,与模型组比较,肌肉中β-EP含量降低,下丘脑中β-EP及ENK含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。各治疗组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论针刀和电针对外周和中枢的β-EP和ENK均有良性的调节作用,针刀较电针更具优势。     

针刀疗法对第3腰椎横突综合征大鼠中枢CCK-8 mRNA表达的影响

目的:通过观察第3腰椎横突综合征大鼠中枢不同部位八肽胆囊收缩素(CCK-8)mRNA阳性细胞表达的变化,探讨针刀疗法治疗第3腰椎横突综合征的中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组采用埋置明胶海绵的方法建立第3腰椎横突综合征的动物模型,电针组和针刀组分别给予电针左侧"肾俞"、"腰阳关"和针刀松解局部治疗。实验第28d进行取材,应用原位杂交方法检测各组动物下丘脑CCK-8 mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后,大鼠脊髓背角、下丘脑和缰核CCK-8 mRNA的阳性细胞表达较正常增多,阳性强度增高,有显著性差异(P<0.01),电针组和针刀组中枢各部位CCK-8 mRNA阳性细胞表达较模型组减少,阳性强度降低,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀疗法和电针可通过降低中枢CCK-8 mRNA的表达,达到中枢镇痛的目的。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征局部压痛影响的临床研究

目的:评价针刀松解法对第三腰椎横突综合征局部压痛的影响。方法:180例第三腰椎横突综合征患者随机分入针刀组和电针组,每组90例,分别给予针刀松解法和电针疗法干预,共3周。采用11点数字评分法测量两组治疗前、治疗后及治疗后6月随访时第三腰椎横突综合征局部压痛的变化。结果:两组治疗后及随访时压痛评分均显著低于与治疗前(P0.01),治疗后和随访时与治疗前压痛评分的差值比较,针刀组小于电针组,有显著性差异(P0.01)。结论:针刀松解法对第三腰椎横突综合征患者局部压痛有很好的改善和治疗作用,且远期效果稳定,与传统电针治疗相比,针刀松解法的效果更佳,是一种值得临床推广的治疗方法。     

川芎-天麻不同配比醇提物对肝阳上亢型偏头痛大鼠的药效学研究

目的研究川芎-天麻不同剂量配伍醇提液对附子汤和电刺激大鼠三叉神经节致肝阳上亢偏头痛模型大鼠的药效学差异。方法雄性SD大鼠56只,随机分成正常对照组、假手术组、模型对照组、川芎-天麻(4∶1,1∶1,1∶4,川芎在前,以下简称4∶1、1∶1、1∶4组)醇提物组、舒马曲坦组。灌胃附子汤(2g·kg-1·d-1)加电刺激三叉神经节复制肝阳上亢偏头痛模型。取血及脑分别检测血清和脑匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1_α)、血栓素B2(TXB_2)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量。结果在血清中,与正常组比较,模型组CGRP、6-keto-PGF1_α、NOS含量升高,TXB_2含量降低,有显著性差异(P0.05)。与模型组比较,舒马曲坦组和4∶1组CGRP、NOS降低,TXB_2、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,1∶1组CGRP含量降低,1∶4组CGRP、6-keto-PGF1_α、NOS含量降低,TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。与1∶1组比较,4:1组TXB_2含量升高,NOS含量降低;1∶4组6-keto-PGF1_α、NOS含量降低,TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。在脑匀浆中,与正常组比较,假手术组CGRP、6-keto-PGF1_α含量降低,ET、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高;模型组与假手术组比较,CGRP升高,NOS、6-keto-PGF1_α、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值降低,差异有显著性(P0.05或P0.01)。与模型组比较,4∶1组NOS降低,1∶1组6-keto-PGF1_α、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,1∶4组6-keto-PGF1_α含量降低、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。与1∶1组比较,4∶1组6-keto-PGF1_α含量升高,NOS含量降低,1:4组6-keto-PGF1_α含量降低、TXB_2/6-keto-PGF1_α比值升高,差异有显著性(P0.05或P0.01)。结论川芎-天麻三个组对肝阳上亢型偏头痛有均有一定的疗效,其中以1:4组效果最优,推测治疗机制与调节血管舒缩因子CGRP、NOS、6-keto-PGF1_α、TXB_2有关。但从血清和脑匀浆的检测结果看,模型组NO、ET含量与正常组差异不大,故推测电刺激大鼠三叉神经节致偏头痛的机制可能与NO、ET调节无关。     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓背角POMCmRNA、PPEmRNA阳性细胞表达的影响

目的:观察针刀松解法对第三腰椎(L3)横突综合征大鼠脊髓背角前阿黑皮素(POMC)、前脑啡肽原(PPE)mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预。造模28d后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后,模型组大鼠脊髓背角POMC、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组显著增多,阳性强度显著增高(P<0.05,P<0.01),针刀组和电针组大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组显著减少,阳性强度显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程。     

针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p38MAPK/CREB信号通路的影响

目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p-p38MAPK、p-CREB的影响。方法:将36只SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、针刀组,于造模后对相应组别进行针刀和电针干预。于造模后28 d,处死各组大鼠,取腰段脊髓及DRG,用Western Blot法检测p-p38MAPK、p-CREB的变化,并对结果进行统计学分析。结果:针刀组与电针组p-p38MAPK、p-CREB表达与模型组比较呈降低趋势。结论:针刀疗法影响第三腰椎横突综合征模型大鼠疼痛的机制可能与p38MAPK/CREB信号通路有关。     

电针不同穴组对脑缺血大鼠血浆和脑组织内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响

目的:探讨督脉取穴法("水沟"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的作用机制,并比较两者的针刺效应。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、水沟-百会组、肝俞-肾俞组,每组15只。采用颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型,电针参数为疏密波,2/30Hz,电流2mA,持续30min,每12小时1次,共电针6次。假手术组及模型组仅作相应时间点捆扎,不进行针刺。观察神经行为学评分;放射免疫法测血浆和脑组织中血管内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较:神经功能障碍加重,血及脑组织ET含量明显升高,而CGRP含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。大鼠MCAO急性脑缺血后,针刺各组与模型组比较:电针水沟-百会组及肝俞-肾俞组对行为学评分有不同程度的改善,并在缺血48h后产生效应;脑组织ET含量降低(P<0.01),但对血浆ET含量无明显影响(P>0.05);血浆及脑组织CGRP含量升高(P<0.05或P<0.01)。两电针组之间上述结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组能有效改善行为学评分,对大鼠MCAO急性脑缺血损伤有一定的保护作用;(2)电针水沟-百会组和肝俞-肾俞组通过降低ET含量和促进CGRP合成、分泌及释放来发挥其对急性脑缺血损伤的保护作用,且两组针刺效应相近。     

壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响

目的:探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、联合组,每组20只。采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制血管氧化损伤模型。联合组取双侧"足三里"进行药线点灸,取左侧"阳陵泉""环跳"进行针挑,点灸和针挑均7d为1个疗程,共进行3个疗程的治疗。采用放射免疫分析法检测血浆6-酮-前列环素F 1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B 2(TXB 2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,免疫组化法观察股动脉环氧合酶2(COX-2)表达及血管形态学改变。结果:和对照组比较,模型组6-keto-PGF 1α、NO水平下降(P0.05),而TXB 2、ET水平显著上升(P0.01)。和模型组比较,联合组6-keto-PGF 1α、NO水平上升(P0.05),而TXB 2、ET水平显著下降(P0.01)。模型组COX-2表达较对照组增多,联合组COX-2表达较模型组显著减少(P0.01)。模型组血管内膜增生,管壁增厚;联合组血管内膜增生,管壁增厚现象减轻。结论:壮医药线点灸联合针挑疗法可以下调COX-2表达,进而调节前列环素2/血栓素A 2及NO/ET平衡,抑制血管内膜增生和血管重构,可能是其抗血管氧化损伤的作用机制之一。     

中西医结合三联疗法对股骨头缺血坏死患者4项血管活性物质的影响

目的观察中西医结合三联疗法对股骨头缺血坏死(ANFH)患者4项血管活性物质的影响。方法将60例ANFH患者随机分为3组,每组20例。三联组运用腰交感神经毁损术(LS)加针刀加中药联合治疗,针药组运用针刀加中药治疗,损毁组仅运用LS治疗。观察3组治疗前后内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)含量的变化。结果治疗前3组患者ET和TXB2水平显著高于正常,CGRP和6-keto-PGF1a水平显著低于正常(P均<0.01)。治疗后3组ET和TXB2含量呈下降趋势,CGRP和6-keto-PGF1a含量呈上升趋势,但三联组下降和上升的幅度与针药组和损毁组比较更明显(P<0.05或0.01)。结论 ET与CGRP、TXB2和6-keto-PGF1a4项血管活性物质的代谢失衡可能在ANFH的发生发展过程中发挥了重要作用。三联疗法能够显著改善ANFH患者体内ET/CGRP、TXB2/6-keto-PGF1a的代谢失衡,这可能是三联疗法对ANFH具有更好疗效的重要机制。     

预先电针对实验性类痛经模型大鼠血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针预先介入对实验性类痛经大鼠血浆血栓素2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,初步探讨经穴调控胞宫疼痛的特异性。方法:SD大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经模型。电针组给予电针20min,每日1次,连续3d,盐水组和模型组不予电针处理。末次电针后观察大鼠扭体反应,并检测血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短(P0.01),扭体评分显著增高(P0.05),血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,三阴交组TXB2/6-keto-PGF1α比值显著降低(P0.05);各电针组之间比较,三阴交组的扭体评分较血海组、非穴组显著降低(P0.05)。结论:预先电针三阴交穴可能通过调节血浆TXB2/6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解平滑肌的痉挛状态,进而缓解胞宫疼痛,血海穴、悬钟穴、非穴的调节作用不明显,推测三阴交穴具有调控胞宫疼痛的相对特异性。     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

清开灵有效组分对MCAO大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的:观察脑缺血后不同时间段MCAO大鼠血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、vWF表达水平及清开灵注射液有效组分黄芩苷、栀子苷、胆酸、珍珠母水解液对其表达的影响,探讨不同组分对脑缺血后微血管内皮功能状态干预的作用环节.方法:采用大鼠MCAO模型,用放免法检测脑缺血12 h及24 h血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量,ELISA法检测不同时段血浆vWF的含量.结果:血浆ET-1含量在不同时段均升高,各有效组分于缺血12 h未表现有意义的生物效应,合方、栀子苷阻抑缺血24 h血浆ET-1高表达;血浆TXB2含量在缺血12 h显著升高,除合方外有效组分均有阻抑其高表达作用,其中珍珠母作用更显著,至缺血24 h,MCAO大鼠TXB2表达与正常组差异不显著,黄芩苷、合方能较强的抑制其表达;血浆6-keto-PGF1α含量在缺血后两个时段均显著降低,黄芩苷可升高缺血12 h血浆6-keto-PGF1α水平,珍珠母可升高缺血24 h血浆6-keto-PGF1α水平,胆酸于两个时段均发挥有意义的生物效应;TXB2/6-keto-PGF1α比值在不同时段均显著升高,栀子苷、胆酸、黄芩苷、合方能降低缺血12 h其比值,黄芩苷、合方能降低而栀子苷可升高缺血后24 h其比值;血浆vWF水平于缺血后不同时间段均显著升高,珍珠母在不同时段均有阻抑作用,黄芩苷阻抑缺血12 h vWF释放,栀子苷在缺血12 h、黄芩苷在缺血24 h可升高血浆vWF水平.结论:血浆ET-1、TXA2、PGI2参与了脑缺血后脑组织损伤的病理过程而致微血管挛缩、血管内皮受损,清开灵中有效组分能通过多环节的综合作用不同程度的阻抑血浆ET-1、TXB2的表达,增加6-keto-PGF1α的表达,降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值和vWF含量,从而减轻内皮细胞损伤,改善微血管灌流.     

电针对大鼠急性心肌缺血的血自由基、内皮素和降钙素基因相关肽的作用

目的 :探讨电针的抗心肌缺血机制 ,进一步研究经脉脏腑相关理论。方法 :采用大剂量异丙肾上腺素 ( 1 0 0mg/kg)腹腔注射建立急性心肌缺血实验模型 ,观察电针“心俞”、“厥阴俞”对血清中肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量的影响。结果 :电针“心俞”、“厥阴俞”能降低血清CK含量 (P <0 .0 5) ,和MDA含量 (P <0 .0 1 ) ,提高血清SOD含量 (P <0 .0 0 1 )和血浆CGRP/ET水平 (P <0 .0 0 1 )。结论 :电针对大鼠急性心肌缺血具有预防和治疗作用 ,可以保护心肌 ,改善心肌缺血损伤 ,进一步证实了经脉脏腑相关理论     

降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究

目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolonhydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100mg/kg(即5mL/kg),i.p.,同时进行电针治疗。选取左侧“心俞”接正极和“厥阴俞”接负极。电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300μs,频率2-20Hz,疏密波,输出电压为3.5-5V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30min,共2次,间隔12h。②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗。③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5mL/kg体重i.p.。比色法测定血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P<0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P<0.05)。对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性。结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子。