乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果:乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生,降低肿瘤组织中EVGF蛋白(P＜0.01)及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论:乳宁Ⅱ号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

乳移平配伍肺经引经药桔梗抗乳腺癌肺转移作用及机制的实验研究

目的从CXCL12/CXCR4生物学轴及癌基因HER-2角度出发,探讨＂乳移平＂配伍肺经引经药＂桔梗＂对人乳腺癌MDA-MB-435HM肺转移模型的抑制作用及机制。方法建立人乳腺癌细胞株MDA-MB-435HM肺转移模型,随机分为乳移平组、乳移平配伍桔梗组、乳移平配伍川牛膝组、阿霉素组及对照组。给药期间测原位瘤长、短径。给药结束后称瘤重,计算瘤重抑制率;行原位瘤及肺组织病理并定量分析各组肺转移情况;原位杂交法测各组原位瘤及肺组织中CXCL12、CXCR4及HER-2mRNA的表达。结果乳移平、乳移平配伍桔梗和阿霉素组对MDA-MB-435HM荷瘤裸鼠原位瘤和肺转移的发生均有一定的抑制作用。与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步提高荷瘤裸鼠原位瘤抑制率3.79%以及降低肺转移发生率26.44%。与对照组比较,乳移平和乳移平配伍桔梗组均能下调原位瘤中CXCR4和肺组织中CXCL12的表达;与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步下调原位瘤中CXCL12和肺组织中HER-2的表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步抑制乳腺癌肺转移的发生、发展,其作用机制可能通过调节CXCL12/CXCR4生物学轴及癌基因HER-2实现。     

乳宁II号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响.方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P＜0.05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响。方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗。结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P<0．05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P<0．05)。结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用。     

乳移平调控前转移微环境抑制乳腺癌肺转移的实验研究

目的观察抗乳腺癌复发转移方剂乳移平对乳腺癌前转移肺微环境的影响,探讨其可能机制。方法动物实验分两部分,第一部分是乳腺癌前转移时间的确定,第二部分是乳移平对前转移微环境的影响。第一部分实验24只BALB/c小鼠,取对数生长期4T1细胞配成细胞悬液,血细胞计数板计数,细胞浓度调至1×106细胞/m L,无菌条件下接种于24只BALB/c小鼠胸壁右侧第四乳头的脂肪垫上,每只0.1 m L。第二部分动物实验60只BALB/c小鼠,采用随机数字表法分成5组,分别为空白组、模型组、乳移平低、中、高剂量组,每组12只。造模方法同上,各组于接种次日开始给药。乳移平低、中、高剂量组给予5.13、10.26及20.52 g/(kg·d)生药量灌饲,每天给药1次,连续14天。空白组和模型组等体积生理盐水灌饲。动物实验第一部分于10、14、18、22天,每次脱颈处死6只,观察肺转移情况。动物实验第二部分观察各组肺组织的镜下形态(光镜)和肺血管超微结构(电镜),测定各组血管的通透性(依文思蓝法),研究乳移平对前转移微环境形成的影响。通过Western blot和Real time PCR法测定乳移平对前转移因子血管生成素(angiogenin,Angpt)2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白介素(Interleukin,IL)-6和IL-1β表达的影响。结果肺转移还未发生的乳腺癌前转移时期的建模时间定为14天。与模型组比较,乳移平中、高剂量组对瘤重、瘤体积都有显著的抑制作用(P0.05,P0.01),乳移平对肿瘤的重量和体积的抑制作用随着乳移平剂量的增加而增加,呈现明显的剂量依赖关系(P0.05,P0.01)。模型组与乳移平低剂量组都有淋巴细胞浸润的发生,而乳移平中、高剂量组光镜结果发现肺组织形态与空白组无区别。肺部的血管网是由连续的、密集的毛细血管组成。空白组肺脏毛细血管结构正常。模型组血管壁不像空白组平整、规则,毛细血管扩张明显。乳移平给药后,血管的损伤情况得到改善,血管形态基本和空白组无异。与空白组比较,模型组肺组织中依文思蓝渗出量明显增加,Angpt2、VEGF、IL-6、IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,乳移平各剂量组依文思蓝的渗出量均显著降低,且中药剂量越高,降低越明显,呈现剂量依赖关系(P0.01),乳移平中剂量组VEGF、乳移平高剂量组Angpt2、VEGF、IL-6、IL-1β的蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01),乳移平中剂量组IL-6蛋白表达降低(P0.01)。结论乳移平对肿瘤的生长和前转移微环境的形成都有很好的调节作用,它可能通过抑制Angpt2、VEGF、IL-6、IL-1β表达、保护脉管系统的完整性、阻碍前转移微环境的形成,最终抑制肺转移的发生。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的防治作用及其机制

目的 探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌MA-891 TA2小鼠移植瘤生长转移的作用及其机制.方法 建立乳腺癌MA-891细胞株TA2小鼠移植瘤肺转移模型,观察药物对移植瘤生长转移的影响,结合免疫组化法、图像分析法检测血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、微血管数（MVC）、微血管面积（MVA）的水平.结果 乳宁Ⅱ号组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为37.3%,65.4%,肿瘤的生长和肺转移受到明显的抑制;乳宁Ⅱ号组VEGF、VEGFR、MVC、MVA的水平较荷瘤对照组水平明显降低（P＜0.05）.结论 乳宁Ⅱ号能通过抑制新生血管形成发挥抑瘤抗转移的作用,其机制可能与通过下调VEGF、VEGFR表达水平有关.     

消瘕方抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤血管内皮生长因子表达的实验研究

目的:研究消瘕方对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部位制造裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶组及消瘕方小,中,大剂量组,每组小鼠予以相应药物治疗6周后脱颈处死,称瘤重,计算肿瘤生长抑制率,并采用RT-PCR法、免疫组化法检测肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达。结果:消瘕方可抑制乳腺移植瘤生长,降低瘤体内VEGFmRNA表达(P<0.05),下调相应VEGF蛋白表达(P<0.05),其中以中剂量组效果更明显。结论:消瘕方的抑瘤作用与其下调瘤体内VEGF表达密切相关。     

乳宁合剂对乳腺癌小鼠癌组织VEGF及MVD表达影响的研究

目的观察乳宁合剂对乳腺癌小鼠癌组织血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响。方法建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,实验分为乳腺癌模型组、参一胶囊组、乳宁合剂高、中、低剂量组。分组给药21 d后,免疫组化法测定肿瘤组织中的VEGF和MVD。结果与模型组相比,乳宁合剂高、中剂量组及参一胶囊组均可明显降低VEGF和MVD表达(P0.05),其中以参一胶囊组作用最为明显,乳宁合剂高、中剂量组次之,并呈剂量效应关系。结论乳宁合剂可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤效应。     

清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤血管生成机制的研究

目的研究清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌生长转移并探讨其相关机制。方法建立C57BL/6J雄性小鼠Lewis肺癌模型,并随机分为模型对照组,清解益肺汤高、中、低剂量组,顺铂组、顺铂+清解益肺汤中剂量组、清解益肺胶囊组等7组。每组10只,连续给药14天。观察Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长情况,肺转移瘤结节数,采用ELISA法检测小鼠血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,Western Blotting印记法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CD34蛋白表达并计数微血管密度(MVD)。结果清解益肺汤及胶囊能减少小鼠Lewis肺癌瘤重和肺转移灶数,并能降低其血清VEGF水平以及肿瘤组织CD34蛋白(MVD)表达,中药组中以高剂量组和胶囊组效果最佳,联合组效果明显优于其他各组。结论清解益肺汤及胶囊能抗小鼠Lewis肺癌生长与转移,其机制可能与该药能降低VEGF表达和肿瘤组织微血管密度(MVD),抑制肿瘤血管生成有关。     

从CXCL12/CXCR4生物学轴探讨乳移平配伍引经药抗乳腺癌肺转移机理体外研究

目的:探讨"乳移平"配伍肺经引经药"桔梗"对人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-231HM的增殖、趋化、迁移能力的影响及作用机制。方法:乳移平组、乳移平配伍桔梗组、乳移平配伍川牛膝组、阿霉素组和对照组SD大鼠含药血清的制备,MTT法测不同组含药血清对细胞增殖能力的影响,Transwell小室测细胞趋化活性的影响,实时定量PCR法测细胞CXCL12、CXCR4、PI3K的表达。结果:与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步抑制MDA-MB-231HM的增殖能力(P0.01)和趋化活性(P0.01)。实时定量PCR结果提示,与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后能进一步下调MDA-MB-231HM细胞株CXCL12、CXCR4基因(P0.05)。结论:乳移平配伍桔梗通过进一步下调CXCL12/CXCR4生物学轴及其介导的PI3K信号转导通路,发挥进一步的抑制乳腺癌肺高转移细胞株增殖能力和趋化活性的作用。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。     

《东垣老人传》 "别书"不当指称《元史》

六版《医古文》教材课文《东垣老人传》云 :“其明效大验 ,具载别书。”课文的注释云 :“别书 ,指《元史·李杲传》。”对此 ,我表示怀疑。　　查《中国历代人名大辞典》1718页 :作者砚弥坚 ,原名贤 ,元德安庆人。生于公元 12 12年 ,卒于公元 12 89年 ,享年 78岁。其卒年距离元朝覆灭的洪武元年 (136 8)还有 80年。中国历史上 ,各朝代史书一般都是后一朝代人编修的 ,本朝不修史。《元史》就是在明代编著的。明洪武元年 ,即 136 8年 ,明太祖朱元璋下令编修元史。第二年 ,由宋濂等人领衔开局编写。《元史》记事起于 12 0 6年蒙古孛尔只斤·铁…     

气阴两虚非胰岛素依赖型糖尿病的临床实验指标观察

本文观察结果发现,33例患者血浆 cAMP 含量较正常对照组明显降低,且两年以上组低于两年以内组,空腹血糖150mg/dl 以上组低于150mg/dl 以内组,表明病程越长,病情越重,降低越明显,与中医"久病多虚"的气阴两虚证改变颇相一致。22例24小时尿17-OHCS、17-KS、VMA 含量明显高于正常;11例血清 IgG 降低,IgA、IgM 明显增高,提示此型糖尿病与肾上腺皮质、髓质功能增强以及体液免疫功能改变有一定关系。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。     

吴鞠通知病识脉达药考释

论述吴鞠通"博涉知病,多诊识脉,屡用达药。"博涉知病:辨三焦、辨脏腑、辨病因、辨病机、辨湿热与温热、辨阴伤程度、辨昏迷抽搐。多诊识脉:分表里、辨虚实、审病机、定治法、判预后。屡用达药:创新方剂以羽翼伤寒、研究性味以立方遣药、灵活加减推广应用、和合刚柔以相辅成。     

庚辰年运气初析

运用五运六气学说分析庚辰年的气候特点为金运太过,全年气候干燥少雨,凡阴虚,血虚体质者应注意保养津液。     

从“升陷汤”浅析大气下陷

张锡纯汲取《内经》之旨,参仲景、嘉言之说,于临床实践中升华理论,系统的阐述了“大气下陷”理论的内涵,并于此基础上创设升阳益气举陷法以及升陷汤诸方,发前人之说,补前人之未备,并用大气理论指导临床辨证,积累了宝贵的诊疗经验。本文研习张氏对“大气下陷”理论的认识,参合导师陈宝贵诸医案,从大气的渊源、生理功能、病因病机、主证、脉象及治疗、临床应用等方面浅析“大气下陷”理论。     

"疾" "病"辨析

古代汉语以单音词为主,现代汉语则以复音词(主要是双音词)为主."疾病"一词在今天是个常用的双音词,其意义人人皆知.但在古代文献中,"疾"和"病"往往单独使用,其意义也稍有区别.……