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相似文献
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1.
目的:探讨草果知母汤抗痫作用的分析生物学机制。方法:选用SD大鼠以戊四唑(PTZ)诱导产生癫痫动物模型,应用分子原位杂交技术观察草果知母汤对PTZ点燃癫痫大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达的影响。结果:PTZ点燃癫痫大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达明显增强,草果知母汤能明显阻断其表达,并显示出良好的抗痫作用。结论:草果知母汤的抗痫作用机制可能与降低脑内c-fos、c-jun基因表达水平有  相似文献   

2.
草果知母汤抗惊厥作用机理探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
本实验观察了PTZ阈值发作小鼠脑单胺类神经递质、AS大鼠兴奋性氨基酸类神经递质的含量,以及给予草果知母汤后的变化,发现草果知母汤可显著升高DA的主要代谢产物DOPAC的含量,降低兴奋性递质GLU的含量,提示改变脑内兴奋性和抑制性神经递质的含量,可能是草果知母汤抗癫痫的主要途径。  相似文献   

3.
目的:探讨中药双龙姒干预动脉粥样硬化的分子学作用机制,主要是对血小板衍化生长因子-A(PDGF-A)、单核细胞超化蛋白-1(MCP-1)MRNA表达的影响。方法:采用培养家兔动脉粥样硬化细胞模型,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,观察双龙丸对PDGF-A、MCP-1 mRNA表达水平的影响。结果:高脂血  相似文献   

4.
目的探讨反复惊厥发作和大剂量苯妥英钠造成大鼠认知障碍模型中磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)的变化,并观察草果知母汤的作用。方法利用戊四唑(PTZ)诱导癫痫模型,再通过每日PTZ点燃癫痫和大剂量苯妥英钠注射造成大鼠认知功能障碍,然后分为每日发作模型组(A)、每日发作草果知母汤治疗组(B)、每日发作尼莫地平治疗组(C)、大剂量苯妥英钠组(D)、苯妥英钠草果知母汤治疗组(E)、苯妥英钠尼莫地平治疗组(F),用免疫组化和Western blotting方法检测大鼠海马组织pCREB的变化。结果B、C组大鼠pCREB表达均有明显提高,与A组比较,差异有显著性;E、F组大鼠海马部位的pCREB的变化与D组比较差异亦有显著性。结论草果知母汤改善癫痫每日发作和苯妥英钠所致大鼠的认知障碍可能是通过提高pCREB表达而发挥作用的。  相似文献   

5.
人参鳖甲丸对癌前大鼠肝组织TGF-β1、TGF-βⅡR表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究人参鳖甲丸对癌前大鼠肝组织TGF-β1、TGF-βⅡR表达的影响。方法:以DMN诱导大鼠 肝硬化、肝癌前病变的动物模型,检测用药后血清及肝组织指标的变化。结果:DMN可诱导大鼠肝硬化、肝癌 的发生,表现为 ALT、AKP、α-GT、AFP的增加,A1b含量下降,肝细胞异常增生,肝癌结节形成,肝癌组织 TCF- β1、TGF-βⅡR的表达减少;人参鳖甲丸具有保护肝细胞、抗肝纤维化、抑制肝细胞异常增生的作用,并能使癌 组织周围表达低下的TGF-β1、TCF-βⅡR 含量显著增加。结论:人参鳖甲丸的保护肝细胞、抗肝纤维化、抑制 肝细胞异常增生及提高TGF-β1、TCF-βⅡR表达可能是该方治疗慢性肝病、预防肝癌发生的主要机理。  相似文献   

6.
甘贤兵  江传玮 《中国中医急症》2009,18(12):2014-2016
目的观察草果知母汤加减方及其拆方抗痫作用机制中是否有改变脑内GABA和GABAAR mRNA表达的作用。方法采用戊四唑(PTZ)点燃大鼠模型,应用免疫组织化学法观察GABA在脑内的分布,用原位杂交法定量分析脑内GABAAR的表达。结果草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后,点燃大鼠海马CA1区和皮层GABA阳性神经元分布及GABAAR mRNA含量均明显升高,与模型对照组比较有显著差异。结论草果知母汤加减方及其拆方能加强脑内GABA阳性神经元分布及其受体表达,从而能够抑制癫痫发作。  相似文献   

7.
消瘀片对粥样硬化兔血管壁组织ET-1mRNA和NOSmRNA表达的影响   总被引:13,自引:0,他引:13  
采用原位杂交和RT-PCR方法,观察消瘀片治疗16周动脉粥样硬化兔后对血管壁组织ET-1mRNA和NOSmRNA表达的影响。结果显示,粥样硬化组的ET-1 mRNA和iNOSmRNA表达较多,而cNOSmRNA表达较少。使用消瘀片后动脉 的ET-1mRNA表达明显减少,提示血浆和血管壁组织中的ET-1减少是由于ET-1mRNA转录水平降低所致。  相似文献   

8.
六味地黄汤对大鼠巨噬细胞功能的调节作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:以腹腔巨噬细胞( MΦ) Ia 抗原表达阳性 率和抗体依赖细胞 介导的细 胞毒作用( A D C C) 为指标,观察六味地黄 汤及其拆 方对大鼠 腹腔 MΦ 功能 的调节作 用。方法: Ia 抗原 表达的检测 用 A P A A P 桥 联酶标免疫测试方法; A D C C 测定用孔雀绿比色法。结果:六味地黄 汤能明显 提高正常 大鼠腹腔 MΦ表 面 Ia 抗原 表达的阳性率及 A D C C 的细 胞毒指数,还能够使皮质酮( C O R T) 肌注所致“阴虚”模型 大鼠 MΦ Ia 抗 原表达率 的抑制及 A D C C 细胞 毒活性的降低得以明显改善。三补方能提高正常大鼠腹腔 MΦ 表面 Ia 抗原表 达的阳性 率及 A D C C 的细胞毒指数,并改善“阴虚”大鼠 MΦ Ia 抗原表达率的抑制及 A D C C 细胞毒活性的降低,而三泻方对其影响不明显。结论:六味地黄汤对 MΦ功能具有明显的调节 作用,三味补药是 该方影响 MΦ Ia 抗原表 达及 A D C C 活性的主要成分,三味泻药对正常 及模 型大 鼠的 MΦ 功能虽 无明 显影 响, 但与 三补 配伍 后 则能 够明 显加 强 其对 MΦ Ia 抗原表达阳性率及 A D C C 活性的作用,体现了三补与三泻配伍的协同和增效 作用。  相似文献   

9.
术语词汇     
术语词汇·TERMINARO·LAUTEMAVORTAROESPERANTO┐ANGLA┐CINA世英汉分类词汇tradukisLiDaxin李大新汉译36Kapvestoj:Headgear帽子1-26apelvendejoporviroj:men...  相似文献   

10.
目的:比较生脉注射液(ISM)与西地兰(DSNS)对阿霉素(ADR)引起心脏损伤的保护作用。方法:以ADR处理Wistar大鼠造成心脏损伤模型,同时ipISM、DSNS,到期测血中SGOT、LDH及同功酶、HBDH、SOD、MDA并进行心肌病理检查。结果:ISM、DSNS组与ADR组相比,血中SOD升高,MDA降低。ISM组SGOT、LDH、HBDH及LDH1/LDH2比值降低,心肌病理计分下降。DSNS组除LDH1/LDH2比值降低外,血中SGOT、LDH、HBDH无显著性差异,心肌病理检查提示轻度保护作用,但无统计学意义。结论:生脉注射液对阿霉素引起心脏损伤的保护作用优于西地兰  相似文献   

11.
目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P0.05和P0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。  相似文献   

12.
目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果:痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区表达均明显减弱下调(P<0.05);ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA均明显上调(P<0.05)。结论:使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR mRNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR mRNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。  相似文献   

13.
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。  相似文献   

14.
目的观察电针对老年痴呆(AD)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"和"大椎",接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马NMDAR1 mRNA的变化,并分析电针对其的影响。结果模型组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高(P〈0.01)。电针组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低(P〈0.01)。结论电针可能通过上调NMDAR1 mRNA的表达,充分活化NMDAR,加强长时程增强效应,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

15.
目的:探讨针刺对脑缺血模型大鼠N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR1)亚单位NR1的干预作用。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型(MCAO),观察Y迷宫实验大鼠的学习记忆能力及神经行为学评分,并采用免疫荧光法观察缺血2h、1d、3d后CA1区和CA3区NR1的表达规律及电针对其的影响。结果:在神经行为学评价方面,电针1d时段、3d时段比模型1d时段、3d时段评分均要低(P〈0.05)。Y迷宫试验电针组与模型组比较时间明显减少,电针1d时段和3d时段与模型1d时段、3d时段比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。而NR1的积分光密度值总和(IOD值)在CA1区和CA3区的表达一致,在2h产生高表达,随后降低,电针组IOD值比模型组低(P〈0.05)。结论:电针可通过调节NR1,降低NR1在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠脑组织的损伤。  相似文献   

16.
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马不同亚区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl D-aspartate receptor, NMDAR)蛋白表达变化规律及丹参酮B钠盐对其的影响,探讨丹参酮治疗脑缺血可能的作用机制。方法 采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮B钠盐低、中、高剂量组。参照Zea Longa EL的5级评分标准对其神经功能障碍进行评分;应用免疫组织化学方法检测缺血侧NMDAR1通道蛋白表达情况。结果 神经功能缺损评分,丹参酮B钠盐中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学结果显示:在CA1区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组、中剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组(P<0.01),丹参酮B钠盐高剂量组NMDAR1的表达显著低于模型组、丹参酮B钠盐低剂量组(P<0.01)和丹参酮B钠盐中剂量组(P<0.05)。在CA3区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组、中剂量组和高剂量组(P<0.01),丹参酮B钠盐中、高剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组(P<0.05)。结论 丹参酮B钠盐可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复。丹参酮B钠盐通过降低兴奋性神经递质谷氨酸、减少NMDAR1通道蛋白表达而对抗脑缺血再灌注损伤。  相似文献   

17.
脑通胶囊对VD大鼠海马NMDA受体 mRNA表达及锥体细胞的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及锥体细胞的影响.方法:随机抽取大鼠19只作为假手术组,其余采用改良的四血管法(4-VO)制备VD模型并随机分为模型组、尼莫地平组( 12 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊高剂量组(1 200 mg· kg-1·d-1)、脑通胶囊中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊低剂量组(300mg·kg-1·d-1).Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况,光镜观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化.结果:与模型组比较,脑通胶囊高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.01,P<0.05),NMDA受体1亚基mRNA表达降低(P<0.01),2B亚基mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05);海马CA1区锥体细胞形态未见明显病变现象,锥体细胞数量增多,锥体细胞丢失比率减少.与尼莫地平组比较,脑通胶囊高、中剂量组穿越原平台次数增加(P<0.01),NMDA受体1亚基mRNA相对表达量降低(P<0.01),高剂量组NMDA受体2B亚基mRNA相对表达量增加(P<0.05),CA1区锥体细胞增多(P<0.01).结论:脑通胶囊可降低海马NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高2B亚基mRNA的表达,减轻海马CA1区锥体细胞损伤,减少锥体细胞丢失比率,从而改善VD大鼠学习记忆能力,这可能是其治疗VD的作用机制之一.  相似文献   

18.
目的研究BmKE对抗戊四氮致癫痫作用及其对致痫小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的调节作用。方法观察戊四氮(PTZ)致癫痫模型小鼠,丙戊酸钠(VAP,阳性对照)治疗组和BmKE低(L)、中(M)、高(H)剂量治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期,应用同位素3H分别标记MK-801和Muc imol,检测小鼠大脑皮层NMDAR和GABAAR的结合活性。结果BmKE(M)能显著延长PTZ致癫痫小鼠的发作潜伏期(P<0.05),BmKE(L)作用很小,BmKE(H)治疗组癫痫小鼠发作潜伏期的延长值比BmKE(M)治疗组低。PTZ显著升高致痫小鼠大脑皮层的NMDAR结合活性(P<0.05),BmKE(L)治疗组小鼠大脑皮层NMDAR结合活性降低,但是无显著性差异,BmKE(M)和BmKE(H)均极显著降低癫痫小鼠大脑皮层NMDAR结合活性(P<0.001)。BmKE(L)和BmKE(H)显著提高GABAAR结合活性(P<0.05),BmKE(M)极显著提高GABAAR结合活性(P<0.001)。结论适量的BmKE能够有效治疗戊四氮引起的癫痫,显著延长癫痫小鼠的发作潜伏期,BmKE抗癫痫的作用机理,可能与其抑制NMDAR结合活性,激活GABAAR的结合活性有关。  相似文献   

19.
目的:观察人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨其保护海马神经元的作用机制。方法:60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,人参-知母-赤芍提取物组(0. 20 g·kg-1)和美金刚组(2. 1 mg·kg-1),每组12只。采用双侧颈总动脉反复夹闭合并腹腔注射硝普钠的方法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后,正常组,假手术组,模型组给予同等体积生理盐水,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马神经元胞膜NMDAR1的蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测海马NMDAR1的表达情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马组织中NMDAR1 mRNA的表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经细胞层次减少,排列紊乱、出现核固缩、神经元丢失,NMDAR1蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,人参-知母-赤芍提取物组,美金刚组逃避潜伏期明显缩短(P 0. 05,P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数明显增加(P 0. 05,P 0. 01),海马CA1区神经元数目与形态有明显改善,海马神经元NMDAR1蛋白及NMDAR1 mRNA表达明显降低(P 0. 05)。结论:人参-知母-赤芍提取物能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元的损伤,其机制可能与下调海马神经元NMDAR1的表达有关。  相似文献   

20.
目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、苯巴比妥组(c组)及平痫冲剂小(D组)、中(E组)、大(F组)剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体(NMDARI)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA)。结果与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa%上升,IA增加(P〈O.01);与B组比较,c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa%~-不同程度下降,IA也有不同程度减少(P〈0.05)。同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα,的11、Aa%下降,IA降低(P〈0.01);与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA—ARα,的n、Aa%都有不同程度增加,IA也有不同程度升高(P〈0.05)。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα,的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。  相似文献   

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