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相似文献
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1.
目的研究逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠保护作用的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。模型组和逍遥散组灌胃雷公藤水煎剂3.75g/(kg·d),连续4天,建立急性肝损伤大鼠模型。逍遥散组造模前4天灌胃逍遥散6.75g/(kg·d),正常组和模型组分别给予等体积的蒸馏水,每日1次。比较各组大鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及分化群68(CD68)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量均明显降低(P0.01)。结论雷公藤致大鼠急性肝损伤与CD68、TNF-α的上调有关,逍遥散对雷公藤致急性肝损伤的保护作用可能与其下调CD68、TNF-α水平有关。  相似文献   

2.
目的:观察萱草花总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和萱草花总黄酮低、中、高剂量组。采用一次性灌胃乙醇的方法建立急性酒精性肝损伤模型。观察萱草花总黄酮对各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)以及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响,并观察肝组织病理改变;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肝细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,萱草花总黄酮可明显降低血清ALT,AST活性(P0.05);降低肝组织中MDA含量,提高SOD,GPX,GSH活性(P0.05,P0.01)。病理学检查可见,与模型组比较,萱草花总黄酮中、高剂量组可明显减轻肝细胞变性和坏死的程度,改善肝组织的病理学改变。Western blot结果可见萱草花总黄酮组Bcl-2蛋白表达增加(P0.05,P0.01);Bax蛋白表达减少,Bax/Bcl-2降低(P0.05,P0.01)。结论:萱草花总黄酮对乙醇所致小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达有一定关联。  相似文献   

3.
目的:探究三黄茵赤汤通过调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)信号通路对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的防治作用及机制。方法:随机将48只KM小鼠分为正常组,模型组,三黄茵赤汤低、中、高剂量组及促肝细胞生长素组,建立四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤模型。三黄茵赤汤低、中、高剂量组分别以剂量为16,32,48 g·kg~(-1)·d~(-1)的药物灌胃,促肝细胞生长素组给予促肝细胞生长素20 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射。小鼠肝组织切片病理学变化用苏木精-伊红(HE)染色观察;相关酶试剂盒测定小鼠血清中肝功能指标-丙氨酸氨基转移酶(AST)和天冬氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠组织中HMGB1,天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),凋亡相关分子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关x蛋白(Bax)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组明显升高血清中AST,ALT(P 0. 05)和IL-6的水平(P 0. 05)以及增加肝组织中HMGB1,TLR4和Caspase-3表达(P 0. 05)并下调Bcl-2/Bax(P 0. 05);与模型组比较,三黄茵赤汤各剂量组均能有效减轻小鼠肝脏的病理损害,降低血清中AST,ALT水平和降低IL-6的表达(P 0. 05),不同程度降低降低肝组织匀浆中HMGB1,TLR4和Caspase-3蛋白的表达(P 0. 05),并提高Bcl-2/Bax(P 0. 05),呈剂量依赖性。结论:三黄茵赤汤可能通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减轻细胞炎症反应,抑制细胞凋亡达到防治小鼠急性肝损伤的作用,HMGB1可能成为防治急性肝损伤的新靶点。  相似文献   

4.
逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察中医经典方剂逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、甘利欣(0.056 g?kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(3.38,6.75,13.50 g?kg-1).分别以相应剂量药物连续ig5 d,再以雷公藤水煎剂按生药量计3.2 mg?kg-1 ig 4 d造模.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏病理学检查.结果:与空白组比较,模型组血清ALT,AST及MDA水平明显升高(P<0.05),SOD,GSH-Px水平明显降低(P<0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组比较,逍遥散各组均可有效降低血清ALT,AST及MDA水平(P<0.05),提高GSH-Px水平(P<0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P<0.05);逍遥散各组肝脏病理损伤与模型组比较均有所减轻.结论:雷公藤所致急性肝损伤与其引起脂质过氧化反应有关;逍遥散对雷公藤所致急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   

5.
目的:研究山精胶囊对心肌缺血大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗细胞凋亡B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2),促细胞凋亡Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)表达的影响,探讨其对心肌缺血的保护作用和机制。方法:采用冠状动脉结扎法造模,4周后进行心电图检测,提示慢性心肌缺血模型成功,并筛选分组。山精胶囊低、中、高剂量组ig给药剂量分别为283.5,850.5,1 701.0 mg·kg-1;阳性药心安胶囊ig给药剂量为324.0mg·kg-1。假手术组和模型组ig给予同等剂量的0.9%的氯化钠注射液。每日ig给药1次,连续给药10 d。以心电图法观察其对大鼠心电图ST段的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,免疫组化法检测心肌组织中NF-κB,Caspase-3,Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组ST段显著抬高(P0.05),LDH,CK和AST活性显著升高(P0.05),心肌组织中的NF-κB,Caspase-3,Bax的蛋白表达水平显著增高(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P0.05);与模型组比较山精胶囊能明显抑制心肌缺血大鼠的ST段抬高,降低血清心肌酶LDH,CK,AST的活性(P0.05),显著降低NF-κB,Caspase-3,Bax蛋白表达(P0.05),提高Bcl-2的蛋白表达(P0.05)。结论:山精胶囊可能是通过调控NF-κB信号通路相关凋亡蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减少缺血缺氧对心肌细胞的病理损害,起到对心肌的保护作用。  相似文献   

6.
目的研究蒙药古日古木-13和古日古木对慢性酒精性肝纤维化大鼠相关炎性因子及Bcl-2、Bax表达的影响及其作用机制。方法将Wistar大鼠随机分9组(对照组,模型组,古日古木高、中、低剂量保护组,古日古木-13高、中、低剂量保护组,水飞蓟宾胶囊阳性对照组)。模型组灌胃体积分数为0.45的乙醇溶液制作慢性酒精性肝损伤模型,除正常组外其余各给药组大鼠每日分别灌胃体积分数为0.45的乙醇溶液和对应浓度的药液,24周后检测大鼠血清中ALT、AST含量,取部分肝脏作HE染色进行病理组织学检查,检测肝匀浆中MDA含量以及SOD活性。结果模型组与古日古木-13和古日古木高剂量组相比较,血清白蛋白含量明显降低(P0.05),TNF-α和IL-6活性明显升高(P0.05);与正常组相比,酒精性肝损伤模型组的Bax表达明显升高(P0.05),Bcl-2表达明显降低(P0.05)。结论蒙药古日古木-13和古日古木能降低酒精性肝纤维化大鼠的TNF-α和IL-6活性,并能提高肝脏代谢能力、影响凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax的表达。  相似文献   

7.
目的:基于顺铂(DDP)致肝损伤模型小鼠,观察针灸后肝细胞凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的变化,探讨针灸改善肝损伤的作用机制。方法:KM小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组10只。采用腹腔注射DDP法复制肝损伤小鼠模型。针刺组和艾灸组分别给予针刺、艾灸“大椎”和双侧“肝俞”“肾俞”“足三里”治疗,每次6 min, 1次/d,连续5 d。观察每组小鼠一般状况;生化法检测每组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)活性;ELISA法和Western blot法检测各组小鼠肝脏组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9含量和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠一般状况较差,肝脏组织中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9含量和蛋白表达及血清中AST、ALT、GLDH活性均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组、艾灸组小鼠一般状况改善,肝脏组织中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9含量和蛋白表达及血清中AST、ALT、GLDH活性均降低(P<0....  相似文献   

8.
《中药材》2019,(11)
目的:探讨铁皮石斛无菌纳米粉的保肝作用及相关机制。方法:建立四氯化碳慢性肝损伤模型,同时以受试药物灌胃干预,持续8 w。昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、护肝片组、铁皮石斛无菌纳米粉组、铁皮石斛普通粉组。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学法染色检测肝组织白介素-1β(IL-1β)的表达分布情况;HE染色观察小鼠肝组织病理学变化;Western blot检测肝组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-6水平及肝组织IL-1β、Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,血清CAT水平及肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高;肝脏组织病理学结构有不同程度改善。与铁皮石斛普通粉组比较,铁皮石斛无菌纳米粉组上述各项指标改善作用更显著。结论:铁皮石斛无菌纳米粉对慢性肝损伤具有更显著的保肝作用。  相似文献   

9.
目的:探讨清热解毒、凉血化瘀中药联合大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性肝衰竭大鼠(ALF)肝脏细胞凋亡的影响。方法:40只清洁级雄性SD大鼠,随机分为空白组5只,造模组35只,造模组采用D-氨基半乳糖(D-Gal N,1.2 g·kg~(-1))联合脂多糖(LPS,5μg·kg~(-1))建立急性肝衰竭大鼠模型,造模后12 h取存活大鼠随机分为模型组、复方甘草酸苷组、茵陈四苓颗粒组、干细胞移植组及茵陈四苓颗粒联合干细胞移植组(联合组),联合组给予干细胞门静脉移植及茵陈四苓颗粒灌胃(每次1.5 g·kg~(-1)),干细胞组给予单纯干细胞门静脉移植(1.0×106个/m L),余各组给予等体积生理盐水门静脉注射,茵陈四苓颗粒组给予茵陈四苓颗粒灌胃,复方甘草酸苷组给予复方甘草酸苷灌胃(每次7.5 mg·kg~(-1)),余各组给予等体积生理盐水灌胃,干预后120 h处死大鼠。检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TIBL)变化,苏木-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,计算肝脏炎症活动度,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝脏细胞凋亡指数(AI),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肝组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA的表达。结果:急性肝衰竭大鼠造模后肝功能异常,联合组与模型组、复方甘草酸苷组、茵陈四苓颗粒组及干细胞移植组比较,大鼠血清AST,ALT,TBIL降低,肝炎活动度及凋亡指数明显降低(P0.05);联合组大鼠肝组织内Caspase-3蛋白的表达明显降低,Bax mRNA的表达降低,Bcl-2 mRNA表达明显升高,与模型组及各干预组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:清热解毒凉血化瘀中药联合干细胞移植能够改善肝功能,通过下调Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2 mRNA,下调Bax mRNA的表达来抑制肝脏细胞凋亡,效果优于单纯干预,两者对肝细胞凋亡的抑制具有协同作用。  相似文献   

10.
目的观察育肾助孕方对卵巢储备功能降低模型大鼠卵巢Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、补佳乐组及育肾助孕方低、中、高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组均采用雷公藤多苷药液灌胃建立卵巢储备功能降低大鼠模型。各组予相应药物干预2周。采用免疫组化及Western blot检测卵巢组织细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况,采用Real-time PCR检测卵巢细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著降低,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05)。与模型组比较,补佳乐组和育肾助孕方各剂量组Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低(P0.05);补佳乐组和育肾助孕方高剂量组Bcl-2 mRNA表达显著高于模型组(P0.05)。与育肾助孕方低剂量组比较,育肾助孕方高剂量组Bcl-2 mRNA表达显著升高,育肾助孕方高中剂量组Bax蛋白表达明显降低(P0.05)。结论育肾助孕方可通过上调卵巢组织细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达,下调Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达,促进卵巢颗粒细胞增殖,抑制其过度凋亡,从而改善卵巢储备功能。  相似文献   

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