承气生血方抗肿瘤及调节细胞免疫作用的研究

目的:研究承气生血方抗肿瘤及调节细胞免疫作用,分析其对敏感肿瘤凋亡率和T淋巴细胞亚群的影响。方法:选用S180腹水型和Lewis肺癌实体型荷瘤小鼠筛选敏感瘤株。55只敏感瘤株负荷小鼠进行抗肿瘤治疗,随机分为5组:模型组、环磷酰胺组(30 mg.kg^-1)和承气生血方2.4,1.2,0.6 g.kg^-13个剂量组。治疗后以流式细胞术分析小鼠敏感肿瘤外周血T淋巴细胞亚群百分比和肿瘤细胞凋亡率的变化。结果:Lewis肺癌实体型肿瘤为承气生血方敏感肿瘤。PI染色法分析,承气生血方高、中剂量组能明显诱导肿瘤细胞凋亡,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。AnnexinⅤ与PI双染法分析,各给药组均出现肿瘤细胞早期凋亡(P<0.01)。T淋巴细胞亚群结果分析,模型组CD3,CD4和CD4/CD8与正常组比较明显降低(P<0.01),CD8变化不明显;给药组CD3,CD4和CD8比正常组明显降低(P<0.01),CD4/CD8变化不明显。结论:承气生血方可选择性抑制小鼠Lewis肺癌实体型肿瘤生长,并具有抗转移作用,其抗肿瘤作用可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现。承气生血方通过提高CD4/CD8改善小鼠细胞免疫功能。     

四神丸调节结肠炎大鼠PP结T细胞亚群及Treg/Th17间平衡的作用机制

目的:探讨四神丸对结肠炎大鼠派伊尔结(Payer's patch,PP结)中Treg/Th17细胞间平衡的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、四神丸组(2.5 g·kg^-1)及美沙拉嗪组(0.15 g·kg^-1)。除正常组外,其余各组建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导的大鼠结肠炎模型后,ig给药7 d。采用流式细胞仪检测大鼠小肠PP结中T淋巴细胞亚群的表达水平并计算Treg/Th17,Western blot检测结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和信号转导和转录激活因子5a(STAT5a)的表达量。结果:与正常组比较,模型组CD4⁺T淋巴细胞水平明显升高,CD8⁺T细胞水平显著降低,且CD4/CD8间比例明显升高,CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞明显降低,Th17细胞明显升高,Treg/Th17降低,而且结肠组织中RORγt蛋白表达量升高,STAT5a蛋白表达量则明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四神丸组大鼠小肠PP结中CD4⁺T淋巴细胞水平明显降低,CD8⁺T细胞水平显著升高,且CD4/CD8间比例明显降低(P<0.01),同时,四神丸组则CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg细胞显著升高,Th17细胞明显降低,Treg/Th17升高,而且结肠组织中RORγt蛋白表达量降低,STAT5a蛋白表达量则显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:四神丸可以调节T淋巴细胞亚群,并通过抑制RORγt表达、提高STAT5a的蛋白分泌调节Treg/Th17间的平衡。     

生津润燥方治疗干燥综合征及调控CD4+CD25+Foxp3T细胞/Th17机制研究

  目的：研究生津润燥方对免疫诱导干燥综合征模型小鼠外周血CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞(Treg细胞)及Th17细胞水平的影响,同时观察腺体受累的改善状况和外周血淋巴细胞亚群的变化。  方法：雄性BABL/C小鼠分为空白组,模型组,硫酸羟氯喹组,生津润燥方高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组小鼠采用免疫诱导法建立干燥综合征小鼠模型。各组采取相应干预措施。采用流式细胞术检测模型小鼠外周血中CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺CD25⁺ Foxp3T细胞及Th17细胞水平,并测定模型鼠唾液、泪液分泌量;治疗的末期,观察下颌腺的组织形态学改变。  结果：与空白组比较,模型组第1周到第4周小鼠唾液和泪液流量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,生津润燥方各剂量组第2、3、4周小鼠唾液流量和泪流量升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组Th17淋巴细胞水平升高(P<0.05)。与模型组比较,生津润燥方各剂量组分别可升高CD8⁺T淋巴细胞水平,降低Th17淋巴细胞水平,升高小鼠Treg细胞水平,差异有统计学意义(P<0.05)。组织形态学观察显示,生津润燥方可抑制模型组小鼠颌下腺间质的淋巴细胞浸润。  结论：生津润燥方通过调节干燥综合征小鼠淋巴细胞的应答作用,从而能改善SS小鼠的症状。     

干扰素雾化结合痰热清注射液对毛细支气管炎患儿免疫功能的影响

目的观察干扰素雾化吸入结合痰热清注射液对毛细支气管炎患儿免疫功能的影响。方法将毛细支气管炎患儿108例随机分为2组:观察组60例予干扰素雾化吸入结合痰热清注射液静脉滴注。对照组48例予氨茶碱、地塞米松静脉滴注。2组患者于治疗前后取静脉血,检测外周血T淋巴细胞亚群。结果2组治疗前T淋巴细胞亚群比较无显著性差异。治疗后,2组CD3+、CD4+升高,CD4+/CD8+比值变大,与治疗前比较有显著性差异(P均<0.05),但观察组升高更显著,与对照组比较有显著性差异(P均<0.05);治疗后,2组CD8+均降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),但观察组降低更显著,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论干扰素雾化吸入结合痰热清注射液能显著调节毛细支气管炎患儿外周血T淋巴细胞亚群的平衡,增强机体免疫力。     

“加味补肾安胎饮”对肾虚型早期先兆流产患者性激素水平及免疫功能的影响——附46例临床资料

目的:观察在地屈孕酮治疗基础上加用加味补肾安胎饮对早期先兆流产患者性激素水平、免疫功能、保胎成功率等指标的影响。方法:将92例肾虚型早期先兆流产患者随机分成治疗组与对照组,每组 46例。对照组予地屈孕酮口服,治疗组在对照组治疗的基础上加用加味补肾安胎饮中药汤剂,2组疗程均为2周。观察并比较 2组患者治疗前后中医证候积分、性激素[β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、雌二醇(E₂)、孕酮(P)]水平、T淋巴细胞亚群(CD4⁺、CD8⁺)比例及CD4⁺/CD8⁺比值变化情况,疗程结束后比较 2组患者临床疗效,随访统计2组患者保胎成功率。结果:治疗后2组患者阴道出血、下腹坠痛、双膝酸软、倦怠乏力等中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后 2组患者血清β-HCG、E₂、P水平均较治疗前明显升高(P< 0.05),治疗组明显高于照组(P< 0.05)。治疗后 2组患者CD8⁺ T淋巴细胞亚群比例较治疗前明显升高(P< 0.05),治疗组明显高于对照组(P< 0.05);治疗后 2组患者CD4⁺ T淋巴细胞亚群比例、CD4⁺/CD8⁺比值均较治疗前明显降低(P< 0.05),治疗组明显低于对照组(P< 0.05)。治疗组临床总有效率为 93.48%,明显高于对照组的 78.26%(P< 0.05)。治疗组保胎成功率为 93.48%,明显高于对照组的 76.09%(P< 0.05)。结论:在地屈孕酮治疗基础上加用加味补肾安胎饮能明显缓解早期先兆流产患者临床症状,具有较好的保胎作用,其机制与改善性激素水平以及免疫状态、免疫耐受有关。     

两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠细胞免疫功能的影响

目的:比较两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S₁₈₀小鼠细胞免疫功能的影响。方法:将42只荷瘤小鼠随机分成5组,分别为对照组、现工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1)和临床等效剂量组(4g·kg^-1)、原工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1)和临床等效剂量组(4g·kg^-1)。腹腔注射给药,1次/d,实验组给予不同剂量的相应参芪扶正注射液,对照组给予生理盐水。7d后从小鼠眼眶后静脉丛取血进行全血细胞检测及T淋巴细胞亚群检测。结果:4个实验组白细胞和淋巴细胞总数皆高于对照组,其中现工艺4g·kg^-1组与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);4g·kg^-1剂量组中,现工艺淋巴细胞总数显著高于原工艺(P<0.05);现工艺4g·kg^-1组的CD4+淋巴细胞比例显著高于对照组(P<0.05);同一剂量两种工艺制剂之间T淋巴细胞亚群比例无显著差异。结论:在临床等效剂量上,现工艺制备的参芪扶正注射液可提高荷S₁₈₀小鼠白细胞、淋巴细胞及CD4⁺T细胞的水平,效果优于或等于原工艺。     

氧化苦参碱对胶原蛋白诱导大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响

 目的 观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响。方法 将SD大鼠分为6组,正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷片组以及OMT高、中、低剂量组,除正常对照组,其他5组建立大鼠胶原蛋白诱导的关节炎模型,自加强免疫后第1天分别灌胃给药4周,末次给药后取血,流式细胞仪检测T细胞亚群,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β;取关节滑膜4%多聚甲醛固定,观察滑膜病理改变情况。结果 与模型组相比,OMT能降低关节炎指数评分(P<0.05),降低CD4⁺T细胞水平(P<0.05),升高CD8⁺T细胞水平 (P<0.05),CD4⁺/CD8⁺比值降低(P<0.05),使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平下调(P<0.01)。形态学观察OMT对滑膜细胞增殖有显著抑制作用。结论 OMT通过调节T细胞及细胞因子水平而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。
     

蜕紫颗粒对儿童过敏性紫癜皮疹反复发作临床疗效及免疫功能的影响＊

目的 观察蜕紫颗粒治疗儿童过敏性紫癜皮疹反复发作和预防肾损害的临床疗效及对免疫功能的影响。方法 选取2018年1月-2019年10月在湖北省中医院门诊及住院部首次就诊的过敏性紫癜皮疹反复发作的70例患儿，按照随机数字表法分为观察组和对照组，各35例。观察组给予蜕紫颗粒加常规治疗，对照组给予安慰剂加常规治疗。治疗4周后观察两组患儿皮疹、肾损害情况及淋巴细胞亚群变化，并随访半年，观察两组皮疹的复发率及肾损害发生率。结果 观察组最终各纳入35例，对照组最终各纳入33例。两组治疗后紫癜范围、皮疹发作次数、肾脏损害积分较治疗前显著降低，有显著性差异（P < 0.05），且观察组治疗后较对照组有显著性差异（P < 0.05）。两组治疗后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平较治疗前显著增高（P < 0.05），且观察组治疗后较对照组有显著性差异（P < 0.05）。两组治疗后CD8⁺水平较治疗前显著降低（P < 0.05），且观察组治疗后较对照组有显著性差异（P < 0.05）。随访6个月，观察组皮疹复发率明显低于对照组，且有显著性差异（P < 0.05）。观察组新增肾脏损害率明显低于对照组，且有显著性差异（P < 0.05）。治疗过程中未见不良反应。结论 蜕紫颗粒对过敏性紫癜皮疹反复发作疗效确切，可以有效减轻皮疹症状、肾脏损害，减少发作次数，并减少过敏性紫癜半年的复发率，且疗效持续稳定、安全性良好；蜕紫颗粒疗效机制可能与提高CD3⁺、CD4⁺细胞、CD4⁺/CD8⁺水平，抑制CD⁸⁺水平相关。     

湿热痹片对佐剂性关节炎大鼠T细胞及细胞因子网络的调节作用

目的:观察湿热痹片对灭活结核分枝杆菌(Mtb)诱导的佐剂性关节炎大鼠T细胞及细胞因子水平的影响。方法:采用热杀死结核分枝杆菌(H37RaMtb)免疫SD大鼠,以诱导佐剂性关节炎,用ELASA法检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;同时测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β,IL-6,IL-10及血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的变化。结果:与模型对照组比较,湿热痹组CD8⁺T细胞水平升高(P<0.05),CD4⁺/CD8⁺比值降低(P<0.05);促炎细胞因子TNF-α,IL-1β及IL-6水平下调(P<0.01),VEGF含量降低(P<0.01),同时抗炎因子IL-10水平上升(P<0.01)。结论:湿热痹片通过调节T细胞及细胞因子网络平衡而发挥对类风湿关节炎的治疗作用。     

参附注射液配合西药治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对免疫功能的影响

目的观察参附注射液对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及对T淋巴细胞亚群(CD₄,CD₈,CD₄/CD₈)、血清γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL2)的影响。方法将60例慢性再障患者随机分为参附组(参附注射液配合西药治疗)30例及对照组(单纯西药治疗)30例,观察治疗前后患者临床疗效及T淋巴细胞亚群,血清IFN-γ,TNF-α,IL-2的水平变化。结果参附组治疗后,总有效率高于对照组,但2组相比差异无显著性。CD₄/CD₈较治疗前显著升高(P<0.01),CD₈较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗后2组血清IFN-γ,TNF-α,IL-2水平均有降低趋势,其中TNF-α,IL-2水平差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论参附注射液可能通过改善T淋巴细胞比例及减少IFN-γ,TNF-α,IL-2等造血负调控因子的释放,解除对造血功能的抑制从而促进造血功能的恢复。     

桂枝汤对痹证（胶原诱导免疫性关节炎）小鼠肠黏膜免疫系统中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA的影响

目的 观察桂枝汤对痹证(胶原诱导免疫性关节炎)小鼠肠黏膜免疫学指标的影响。方法 将80只雄性DBA小鼠随机分为4组[即正常组、模型组、桂枝汤高剂量组(简称桂高组)、桂枝汤低剂量组(简称桂低组)]。模型组采用Ⅱ型胶原诱导性关节炎作为痹证模型,运用免疫组织化学染色法标记小鼠小肠及PP结中CD4^+、CD8^+T淋巴细胞及SIgA数量,用图像分析仪进行统计计算其含量。结果与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原免疫后小鼠肠黏膜免疫系统中CD4^+、CD8^+T淋巴细胞及SIgA数量明显减少,差异有显著性(P<0．05或P<0．01),应用桂枝汤(高、低剂量)后,CD4^+T淋巴细胞及SIgA数量明显升高,但只有桂高组与模型组比较差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论桂枝汤可以增强痹证小鼠肠道黏膜免疫功能,从而可能诱导免疫耐受和免疫抑制。     

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.     

雷公藤多苷对结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L表达的影响。方法:小鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷灌肠、灌胃组及柳氮磺吡啶组,除正常组外,其它动物予TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎动物模型,雷公藤多苷灌肠、灌胃组均给予20mg/kg,柳氮磺吡啶60mg/kg,正常组及模型对照组均予等容量生理盐水灌肠。通过观察小鼠体重、结肠湿重、结肠重量指数及病理变化和病理损伤评分评价雷公藤多苷治疗小鼠结肠炎的疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40/CD40L表达,酶联免疫法检测结肠组织匀浆IL-1β和IL-4水平。结果:与模型组比较,20mg/kg雷公藤多苷灌肠、灌胃组小鼠结肠湿重和结肠重量指数结肠病理损伤评分明显低于模型组,且均有显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而且治疗组形态学可见黏膜上皮完整或少量受损,炎细胞散在性分布,基底层可见少量纤维结缔组织增生,溃疡修复。灌肠、灌胃及柳氮磺吡啶组则明显降低外周血CD40,升高CD40L表达(P<0.01),同时降低结肠组织匀浆中IL-1β表达、和升高IL-4表达水平(P<0.05或P<0.01),但灌胃、灌肠组间比较未见明显差异。结论:雷公藤多苷可能通过调节CD40/CD40L表达水平,抑制促炎因子表达,升高抗炎因子水平而有效缓解溃疡性结肠炎结肠粘膜损伤。     

Pharmacological effects of ba-wei-xi-lei powder on ulcerative colitis in rats with enema application

Ba-wei-xi-lei powder is a classical herbal mixture, and is widely used for the treatment of oral ulcer and ulcerative colitis. This study aimed to explore the effect of Ba-wei-xi-lei powder with enema application on ulcerative colitis in rats. Ulcerative colitis was induced by immunization with rabbit's colonic mucosal protein emulsified with Completely Freund's Adjuvant. The mucosal inflammatory reaction and ulcer have been observed in the model rats. Characteristic changes of ulceractive colitis include that CD4 lymphocyte increased in peripheral blood while CD8 lymphocyte decreased; CD8 lymphocyte and TNF-alpha expression area increased in colonic mucosa, while CD4 lymphocyte decreased. Ba-wei-xi-lei powder and sulfasalazine with enema application could alleviate the pathological changes in the model rats. The results suggest that the pharmacological effects of Ba-wei-xi-lei powder on ulcerative colitis in rats are similar to the effect of sulfasalazine.     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

锡类散联合美沙拉秦肠溶片治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎临床观察

目的研究锡类散灌肠结合美沙拉秦肠溶片对大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)患者的影响。方法按照随机数字表法将葫芦岛市中心医院2019年11月—2020年2月收治的100例大肠湿热型UC患者分为对照组和治疗组,各50例。分别接受美沙拉秦肠溶片口服单独治疗、美沙拉秦肠溶片口服联合锡类散灌肠治疗。观察2组的疗效以及不良反应,患者治疗前后的临床症状积分变化、患者结肠组织中Th1/Th2细胞的细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、B细胞生长因子-1(IL-4)的表达水平。结果治疗组的总有效率94.00%(47/50),显著高于对照组82.00%(41/50)(P<0.05)。2组患者的临床症状积分、纤维结肠检积分都有降低,且治疗组治疗后的上述积分明显低于对照组(P<0.05);2组患者的肠黏膜IFN-γ降低,IL-4表达水平升高,且治疗组治疗后的肠黏膜IFN-γ明显低于对照组,IL-4水平明显高于对照组(P<0.05);本研究中并未发现不良反应。结论用锡类散灌肠治疗结合口服美沙拉秦肠溶片在治疗大肠湿热型UC中更加安全有效,能更好调节Th1/Th2细胞平衡,临床可进一步应用。     

隔药灸对克罗恩病大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2及c-fos调节作用的研究＊

目的 观察隔药灸对克罗恩（Crohn s Disease，CD）大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2、c-fos的影响，探讨隔药灸治疗CD的作用机制。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假灸组4组。采用TNBS合50%乙醇溶液灌肠制备大鼠CD模型。模型制备成功后，隔药灸组取天枢穴（双）、气海穴进行隔药饼灸治疗；假灸组取穴、操作与隔药灸组相同，但不点燃艾炷。治疗结束后，采用HE染色，光镜下观察大鼠结肠组织形态学变化；采用实时荧光定量PCR技术检测结肠p38MAPK mRNA表达；应用ELISA技术检测结肠p38MAPK、c-fos蛋白含量，Western blot技术检测结肠ERK1/2蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠结肠组织损伤严重，可见全壁性炎症、裂隙状溃疡，部分大鼠结肠可见纤维化；与模型组、假灸组比较，隔药灸组大鼠结肠形态结构改善，肠道炎症减轻；假灸组大鼠结肠损伤程度、炎症反应与模型组类似。与正常组比较，模型组p38MAPK mRNA表达增加（P < 0.01），p38MAPK、ERK1/2、c-fos蛋白含量均增加（均P < 0.05）；与模型组比较，隔药灸组p38MAPK mRNA表达降低（P < 0.05），p38MAPK、ERK1/2、c-fos蛋白含量均降低（均P < 0.05）；假灸组均无显著变化（均P > 0.05）。结论 隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠p38MAPK、ERK1/2、c-fos的表达，改善炎症、促进肠道组织修复。     

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠免疫调控机制的影响

目的:观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠CD4-T淋巴细胞(CD4+)/CD29-T淋巴细胞(CD29+)、白细胞介素-8(IL-8)及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以探讨其作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,分别为正常组、模型组、兰茵凤扬化浊解毒方高剂量组、低剂量组(20.0,5.0 g·kg-1)、柳氮磺胺吡啶对照组(SPAP 0.3 g·kg-1组)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导溃疡性结肠炎模型,造模成功后分别ig给予相应的药物,连续14 d,观察各组大鼠一般情况以及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、CD4+CD29+,IL-8,IL-10变化情况。结果:DAI评分:与正常组比较,其余各组均升高;与模型组比较,兰茵凤扬高、低剂量组均减低,结果均有统计学意义(P<0.05)。CD4+,CD29+:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均降低,结果有统计学意义(P<0.05)。IL-8:与模型组相比,对照组、中药高、低剂量组均减低(P<0.05),而中药低剂量组与对照组比较无差异。IL-10:与模型组相比,中药高、低剂量组、对照组均升高(P<0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方可上调抑炎症因子、下调促炎症因子和抑制CD4+/CD29+的表达。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响

目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg^-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 20g·kg^-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型 ,黄芪注射液于再灌注前静脉注入 ,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化 ,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量。结果 :病理检查结果显示 :模型组肠黏膜损伤最重 ,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用 ,以黄芪高剂量组效果最佳 ,正常组肠黏膜正常 (P <0 .0 1)。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 5 )。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 1)。小肠黏膜组织ET含量以模型组最高 ,与其他 3组比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害 ,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关。     

预防性中药防治流感病毒作用及其免疫调节机制探讨

目的:研究预防性中药抗流感病毒及其黏膜免疫调节机制。方法:56只雌性SPF级BALB/C小鼠,随机分为造模组(48只)和正常组(8只),建立小鼠流感病毒H1N1/FM/1感染模型,造模成功后随机分为模型组、病毒唑组(0.1 g·kg-1),银翘散组(40 g·kg-1),玉屏风散组(60 g·kg-1),冰香散雾化组(0.6 g·kg-1),冰香散滴鼻组(0.03 g·kg-1),ig给药,5 d后处死小鼠,测定病毒载量,同时进行肺组织病理学检查;检测对气管黏膜树突状细胞(DC)数量(OX-62),成熟度:以CD80,趋化因子激素受体7(CCR7)阳性表达面积表示及抗原识别受体Toll样受体2(TLR2)和TLR4的影响;对鼻通道淋巴组织细胞CD4+,CD8+进行相应的检查。结果:与模型组比较,预防性中药对病毒载量及肺组织病理学有显著的抑制作用,流感病毒感染小鼠气管黏膜OX-62增加,冰香散(雾化)能使流感病毒感染鼠DC数降低,CD80和CCR7明显下降,而病毒唑和银翘散制剂能提升CCR7阳性表达面积,流感病毒感染鼠黏膜TLR2,TLR4表达增强,冰香散能抑制流感病毒感染鼠TLR2的表达,冰香散滴鼻给药能提高CD4+,CD8+的水平,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:三类防治流感的中药均有较好的抑制流感病毒作用,其作用可能与其调节呼吸道黏膜免疫作用有关。