参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性疾病(COPD)模型,探讨参七虫草胶囊对其肺功能的影响。方法采用烟熏加脂多糖气管滴入方法制作大鼠COPD模型,分别给药,观察各组大鼠肺功能的改变情况。结果模型组与空白组比较,第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、最大呼气中段流量(MMF)、最大通气量(MVV)、峰值呼气流量(PEF)、用力中期呼气流速(FEF25～75)均降低,组间差异显著;参七组、金水宝组FEV0.3/FVC、MMF、MVV、PEF与模型组比较差异显著。参七组与金水宝组比较,MVV、PEF差异显著。结论参七虫草胶囊能延缓COPD模型大鼠肺功能的下降。     

二陈汤对慢性支气管炎大鼠肺功能及病理变化的影响

目的观察二陈汤对慢性支气管炎(简称慢支)大鼠模型肺功能及病理变化的影响。方法采用香烟烟雾加脂多糖(LPS)制备慢支大鼠模型,依据肺功能、病理变化评价慢支大鼠模型是否成功;大鼠随机分为正常对照组、模型组、急支糖浆组、二陈汤低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(6 m L),急支糖浆组灌胃太极急支糖浆[12 g/(kg·d)],二陈汤治疗组分别灌胃[2.45、4.9、9.8 g/(kg·d)],连续14 d。观察二陈汤对慢支大鼠模型肺功能、病理变化的影响。结果与正常组比较,模型组肺活量(FVC)、1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、最大呼气中期流速(MMF)、用力呼气流量FEF25-75均显著降低(均P0.01),模型组组织结构基本符合慢支病理特征。与模型组比较,二陈汤高、中剂量组FEV1,FVC,FEV1/FVC,MMF和FEF25-75显著升高(均P0.05),组织形态损伤较轻。结论二陈汤能改善肺组织结构,提高肺功能。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠气道水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达的影响

目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。     

健脾益肾方联合甘氨酸茶碱钠片治疗慢性阻塞性肺气肿临床观察

目的:观察健脾益肾方联合甘氨酸茶碱钠片治疗慢性阻塞性肺气肿的临床疗效。方法:将78例患者随机分为治疗组40例和对照组38例,治疗组给予健脾益肾方与甘氨酸茶碱钠片治疗,对照组只口服甘氨酸茶碱钠片,比较2组的临床疗效,以及肺功能、血气分析指标的改善状况。结果:治疗组和对照组的临床疗效总有效率分别为95.0%和78.9%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后,2组第1秒用力呼气容积及其占预计值的百分比(FEV1%)、用力呼气流(MMEF)均较治疗前增加(P<0.05),治疗组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)均较治疗前增加(P<0.05),2组MMEF值比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗组动脉血氧分压(Pa O2)、血氧饱和度(Sa O2)与对照组Pa O2均较治疗前增加(P<0.05),2组Sa O2比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方联合甘氨酸茶碱钠片治疗慢性阻塞性肺气肿,具有改善患者临床症状、肺功能和血气功能的作用。     

清化益肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(痰热壅肺证)临床观察

目的观察清化益肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(痰热壅肺证)的临床疗效。方法将70例患者按随机数字表法分为治疗组与对照组各35例,对照组采取常规治疗,治疗组在对照组基础上加用清化益肺汤,疗程为14 d。观察两组治疗前后临床症状评分,第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)及动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)、动脉血氧饱和度(Sa O2)的变化,评价临床疗效。结果治疗组综合疗效总有效率为91.43%,高于对照组的80.00%(P0.05)。治疗组证候合疗效总有效率为94.29%,亦高于对照组的85.71%(P0.05)。两组治疗后气喘、咳嗽、咯痰症状评分均较治疗前明显改善(P0.05或P0.01),且治疗组对其改善程度优于照组(P0.05或P0.01)。两组治疗后FEV1、FVC及FEV1/FVC较治疗前均改善(均P0.05),且治疗组各指标改善程度均优于照组(均P0.05)。两组治疗后Pa O2及Sa O2较治疗前均升高(P0.05或P0.01),Pa CO2较治疗前均降低(P0.05或P0.01),且治疗组改善程度优于照组(均P0.05)。两组在治疗过程中均未出现不良反应。结论清化益肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(痰热壅肺证),可有效改善临床症状和肺功能,提高临床疗效。     

固本活血平喘方联合西医常规疗法治疗慢性阻塞性肺疾病老年患者临床观察

目的:观察在常规治疗基础上加用固本活血平喘方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者的临床疗效。方法:根据随机数字表法将110例COPD肺肾气虚证老年患者分为对照组与观察组各55例,对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用固本活血平喘方,15天为1疗程,连续服用2疗程。观察2组血气分析指标、肺功能指标、气道重塑指标的变化,比较2组的临床疗效。结果:临床疗效显效率观察组为63.6%,对照组为40.0%,2组显效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组血气分析指标、肺功能指标、气道重塑指标均较治疗前改善(P<0.05),观察组动脉血氧分压(Pa O2)、p H、血氧饱和度(Sa O2)、深吸气量(IC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%预计值)均高于对照组,二氧化碳分压(Pa CO2)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)值均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上加用固本活血平喘方治疗COPD老年患者可以显著改善其肺功能,并且干预气道重塑,从而使患者获得更为显著的疗效。     

化脓灸合胸腺五肽注射液治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病40例临床观察

目的:观察化脓灸联合胸腺五肽注射液治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将稳定期COPD患者80例随机分为治疗组和对照组,每组各40例。2组均给予基础治疗,对照组加用胸腺五肽注射液治疗,治疗组在对照组治疗的基础上联合化脓灸治疗,治疗3个月后比较2组中医证候疗效,肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC],血气分析指标[动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)]变化,以及疗程结束后随访1年的急性加重人均次数。结果:中医证候疗效总有效率治疗组为92.50%(37/40),对照组为62.50%(25/40),组间比较,差异有统计学意义(P 0.01); 2组FEV1、FVC、FEV1/FVC、Pa O2、Pa CO2治疗前后组内组间比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P 0.01或P 0.05);随访1年急性发作人均次数2组组间比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:化脓灸联合胸腺五肽注射液治疗COPD,能缓解中医症状,改善肺功能及血气分析指标,减少急性发作次数,值得临床推广应用。     

爱罗咳喘宁对老年COPD急性加重期痰湿阻肺证患者血清中细胞因子及肺功能的影响

目的:观察爱罗咳喘宁口服液对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期痰湿阻肺证患者血清细胞因子及肺功能的影响,评价爱罗咳喘宁对老年COPD急性加重证期痰湿阻肺证患者临床疗效。方法:采用多中心、随机单盲、安慰剂对照的研究方法。选取符合纳入标准的老年COPD急性加重期痰湿阻肺证患者50例,分成对照组(n=25例)和治疗组(n=25例)。两组均在西药治疗的基础上,对照组给予安慰剂治疗,治疗组口服爱罗咳喘宁2.32 g·kg-1·d-1,分2次服连续7 d。观察两组临床症状的改善、肺功能指标及细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4),IL-8,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:治疗前两组人口学指标、肺功能及细胞因子IL-8,IL-4,TNF-α无统计学差异。治疗后与对照组总有效率(80%)相比,治疗组总有效率(96%)显著增加(P0.05);用力肺活量(forced vital capacity,FVC)两组间差异无统计学意义;治疗后治疗组与对照组比较,1秒用力呼气量(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)分别为(1.97±0.02,1.61±0.02)m L,FEV1/FVC分别为(60.89±14.87)%,(52.24±16.67)%;细胞因子IL-8分别为(0.42±0.10),(0.48±0.12)μg·L-1,IL-4分别为(0.28±0.09),(0.32±0.06)μg·L-1,TNF-α分别为(0.87±0.40),(1.28±0.25)μg·L-1均较对照组显著降低(均P0.05)。结论:爱罗咳喘宁口服液可显著降低老年COPD急性加重期痰湿阻肺证患者血清中炎症因子及改善肺功能。     

补肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及动脉血气的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨补肺胶囊对其肺功能及血气的影响。方法采用烟熏加气管滴注脂多糖的方法复制COPD大鼠模型,连续灌胃给药4周,观察各组大鼠肺功能、血气的改变情况。结果与模型组比较,补肺胶囊组大鼠的FEV0.3、FEV0.3/FVC、动脉血pH、PaO2均升高(P<0.01或P<0.05),PaCO2降低(P<0.01或P<0.05),肺病理改变明显减轻。结论补肺胶囊能改善COPD模型大鼠的肺功能及动脉血气。     

复方龙星片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血清TNF-α影响的实验研究

目的观察复方龙星片对慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)模型大鼠肺功能及血清炎症因子TNF-α的影响。方法采用气管内注射脂多糖加烟雾熏吸法复制COPD动物模型;大鼠采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、复方龙星片低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(10 m L/kg·d),复方龙星低剂量组(0.23 g/kg·d)、复方龙星片中剂量组(0.45g/kg·d)、复方龙星片高剂量组(0.9 g/kg·d)溶于生理盐水分别灌胃10 m L/kg·d,连续灌胃14 d。采用PFT肺功能检测分析系统观察慢阻肺模型大鼠的肺功能;ELISA测定血清TNF-α含量。结果与对照组比较,模型组肺活量(FVC)、200毫秒FVB用力呼吸量(FEV200)、FEV200/FVC、最大呼气中期流速(MMEF)、最大呼气流量(PEF)均显著降低;模型组与正常组比较,TNF-α增加明显,有显著性统计学差异(P<0.01)。与模型组比较,复方龙星片低、中、高剂量治疗组TNF-α均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,复方龙星片高剂量组FEV200、FEV200/FVC、PEF、MMEF升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方龙星片可以降低COPD模型大鼠血清炎症因子TNF-α含量,从而减轻炎症反应;并且可改善COPD模型大鼠的肺功能。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

虎杖中白藜芦醇诱导肝癌细胞HepG-2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-6（IL-6）及肺组织病理形态的影响。方法：采用脂多糖（LPS）加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机被分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃蒸馏水（10 mL·kg^-1·d^-1）,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃混悬液（5,10,20 g·kg^-1·d^-1）,连续7 d。酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠血浆和BALF 中LTB4,IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆和 BALF 中LTB4,IL-6水平均显著高于正常组（均P<0.05）,与模型组相比,爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组LTB4和IL-6含量均显著降低（均P<0.05）。结论：爱罗咳喘宁口服液治疗COPD的作用机制可能与抑制LTB4,IL-6的释放有关。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺病大鼠细支气管IL-19，IL-20R1，IL-20R2表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠细支气管中白细胞介素-19(IL-19),及其受体IL-20R_1,IL-20R_2表达的影响,探索二陈汤加味对COPD抗炎的机制。方法:用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组:正常组,模型组,二陈汤加味高、中、低剂量组,急支糖浆组。正常组与模型组灌生理盐水4 m L·d~(-1),二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)·d~(-1)),急支糖浆组(12 g·kg~(-1)·d~(-1)),各组均连续灌胃14 d,2次/d。观察大鼠一般情况;评价大鼠肺功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-10,IL-19和IL-20的含量;光镜观察大鼠细支气管组织病理变化;免疫组化检测大鼠细支气管组织中IL-20R_1和IL-20R_2的表达情况。结果:与正常组比较,模型组的最大呼吸流量(PEF),1 s用力呼吸容积(FEV_1),用力肺活量(FVC),FEV_1/FVC的值均显著降低(P0.05),血清中IL-19,IL-20的含量明显升高(P0.05),IL-10含量明显降低(P0.05),细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,急支糖浆组、二陈汤加味高、中、低剂量组的PEF,FEV_1,FVC,FEV_1/FVC均明显升高(P0.05);血清中IL-19,IL-20的含量明显降低(P0.05),IL-10含量明显升高(P0.05);细支气管组织中IL-20R_1,IL-20R_2的表达明显降低(P0.05)。结论:二陈汤加味可以改善COPD大鼠的肺功能,保护细支气管的组织结构,其机制可能与二陈汤加味抑制大鼠细支气管中IL-19,IL-20及其受体IL-20R_1,IL-20R_2的表达有关。     

清金化痰颗粒对COPD急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织STAT1,STAT3的调控作用

目的:研究清金化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期(痰热郁肺型)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子1,3(STAT1,STAT3)的调控作用。方法:采用烟熏+脂多糖(LPS)气管注射方法建立COPD痰热郁肺证大鼠模型(正常组除外),随机分为正常组,模型组,罗红霉素组(0.031 5 g·kg~(-1)),清金化痰颗粒低、高剂量组(9.4,37.6 g·kg-1),每组8只。每日ig给药1次,连续给药2周。观察各组大鼠的一般行为活动和病理学变化特点,采用大鼠肺功能检测仪测定各组大鼠相关肺功能指标:0.3 s用力肺活量(FEV0.3),用力肺活量(FVC),FEV0.3/FVC,肺活量(VC),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法测定肺组织白细胞介素-6(IL-6),STAT1及STAT3 mRNA表达,免疫组化法检测肺组织IL-6,STAT1及STAT3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组均能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3 mRNA表达(P0.01),罗红霉素组和清金化痰高剂量组减低更明显,二者之间无明显差异。各组大鼠肺组织中IL-6,STAT1及STAT3蛋白的表达中,与正常组比较,模型大鼠肺组织中的IL-6,STAT1及STAT3平均积分吸光度IA值显著升高(P0.01);与正常组比较,模型组大鼠肺功能参数FEV0.3,FVC,FEV0.3/FVC,VC值均降低(P0.01);与模型组比较,各给药组肺功能参数FEV0.3,FVC,VC值均有升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,罗红霉素组、清金化痰颗粒低、高剂量组能显著降低大鼠肺组织IL-6,STAT1及STAT3平均IA值(P0.01),罗红霉素组和清金化痰颗粒高剂量组减低更明显,二者之间差异无统计学意义。结论:清金化痰颗粒可下调JAK/STAT信号通路中STAT1,STAT3的过度表达和持续活化,来抑制IL-6的水平的升高,减轻气道炎症,抑制COPD急性发作与加重。     

六君子汤治疗稳定期慢性阻塞性肺病肺脾两虚证的疗效及其对肺功能、运动耐力和血气分析的影响

目的:探讨六君子汤治疗稳定期慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺脾两虚证疗效及其对肺功能、运动耐力和血气分析的影响。方法:106例COPD患者,用随机数字表法分为治疗组与对照组,每组53例。对照组患者仅给予沙美特罗替卡松气雾剂进行吸入治疗;治疗组患者在给予沙美特罗替卡松气雾剂的基础上口服六君子汤,治疗周期均为12周,分析两组患者治疗前后肺功能、运动耐力、呼吸肌疲劳、血清脑钠肽及炎症介质水平的变化。结果:临床疗效,治疗组患者总有效率为96.23%,对照组为83.02%,治疗组优于对照组(P0.05)。肺功能,治疗组与对照组治疗前第1秒用力呼吸容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV_1),用力肺活量(forced vital capacity,FVC)及1 s率(FEV_1/FVC)差异无统计学意义,两组患者接受治疗12周后FEV_1,FVC,FEV_1/FVC均较治疗前明显提高(P0.05),且治疗组患者高于对照组(P0.05)。运动耐力(6 m WD),治疗前,两组患者6 m WD比较,差异无统计学意义,治疗后,与治疗前比较,两组患者6 m WD均显著改善,且治疗组优于对照组(P0.05)。血气分析(Pa O2,Sa O2,Pa CO2),与治疗前比较,治疗后两组患者血气分析指标均有明显改善,且治疗组改善程度优于对照组(P0.05)。血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,治疗组与对照组治疗前差异无统计学意义,治疗组患者接受治疗12周后血清BNP显示低于对照组(P0.05),且治疗组患者均低于对照组(P0.05)。炎症介质,治疗组与对照组治疗前白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)差异无统计学意义,两组患者接受治疗12周后血清中IL-6,IL-8和hs-CRP水平均明显降低(P0.05),且治疗组患者均低于对照组(P0.05)。结论:六君子汤治疗COPD稳定期肺脾两虚证患者临床疗效明显,可提高患者肺功能及运动耐力,降低患者血清中BNP水平,减轻患者炎症反应。     

右归饮对肺纤维化大鼠的疗效评价及作用机制

目的:探讨温补肾阳的代表方剂右归饮对博莱霉素致肺纤维化大鼠的药效作用和相关机制。方法:SPF级雄性SD大鼠25只,采用随机数字法,将SD大鼠分为正常组、模型组、右归饮高、中、低剂量组,每组各5只。气管内注射博莱霉素(5 mg·kg-1)建立实验性肺纤维化模型,并于造模后第15天开始灌胃高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)右归饮,连续给14 d。用动物肺功能仪检测大鼠吸气阻力(Ri),呼气阻力(Re),肺顺应性(Cdyn),用力肺活量(FVC),0.4 s率(FEV0.4/FVC%),呼气峰值流速(PEF),最大呼气中期流速(MMF),计算质量FVC;称量脏器质量和大鼠体质量,计算脏器系数;用血气分析仪检测腹主动脉酸碱度(p H),氧分压(PO_2),二氧化碳分压(PCO_2),氧饱和度(SO_2);用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肾素,前列腺素E2(PGE2),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量;取左肺进行马松(Masson)染色观察肺组织的病理变化。结果:与正常组比较,气管内注射5 mg·kg-1博莱霉素能够明显增加SD大鼠肺脏质量和肺脏系数(P0.05),降低Cydn,FVC和质量FVC(P0.05),增加Ri(P0.05),升高FEV0.4/FVC%(P0.05),升高腹主动脉血中PCO_2水平(P0.05),明显降低PO_2,SO_2水平(P0.05),升高血清中PGE2水平(P0.05),病理显示模型大鼠肺组织形成大量实变区,发生实变的肺组织以细胞异常增殖为主的非纤维化区和伴有大量细胞外基质沉积的纤维化区为主。与模型组相比,右归饮中剂量组肺脏质量明显回落(P0.05),Cydn,FVC和质量FVC回升(P0.05),Ri,FEV0.4/FVC%下降(P0.05),血清中PGE2水平下降(P0.05);右归饮高剂量组能够明显升高动脉血中PO_2,SO_2水平(P0.05)。病理显示右归饮中剂量组能够抑制肺组织实变区向非实变区的炎性浸润。结论:右归饮能够改善实验性肺纤维化SD大鼠的肺功能,与右归饮降低血清中PGE2水平,抑制炎性浸润区的扩散,延缓纤维化进程有关。     

丹参川芎嗪注射液辅助治疗慢性阻塞性肺病疗效及安全性的Meta分析

系统评价丹参川芎嗪注射液治疗慢性阻塞性肺病（COPD）的有效性与安全性。计算机检索PubMed、EMBase、ClinicalTrials、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据（CBM）、万方数据库、中文科技期刊数据库（VIP）。纳入丹参川芎嗪注射液联合西医疗法（试验组）对比常规疗法（对照组）治疗慢性阻塞性肺病的随机对照试验（RCTs），检索时限为建库起至2018年2月，提取资料并按照Cochrane系统评价员手册5.3评价质量后，采用Revman 5.3对数据进行Meta分析。通过对入选的文献进行质量评价与筛选，共纳入16篇RCTs，合计1 259例患者。Meta分析结果显示，试验组患者的总有效率显著优于对照组[OR=4.67，95% CI（3.03，7.19），P<0.000 01]，第1秒用力呼气容积（FEV₁）改善情况显著优于对照组[SMD=1.43，95% CI（1.14，1.72），P<0.000 01]，用力肺活量（FVC）恢复程度显著优于对照组[SMD=1.53，95% CI（1.17，1.90），P<0.000 01]，FEV₁/FVC显著高于对照组[SMD=1.12，95% CI（0.90，1.34），P<0.000 01]，FEV₁占预计值显著优于对照组[SMD=0.62，95% CI（0.31，0.93），P<0.000 1]，血氧分压（PaO₂）水平明显高于对照组[MD=9.7，95% CI（7.92，11.65），P<0.000 01]，血二氧化碳分压（PaCO₂）显著低于对照组[SMD=-1.51，95% CI（-1.90，-1.12），P<0.000 01]，动脉血氧饱和度（SaO₂）显著高于对照组[SMD=0.94，95% CI（0.48，1.40），P<0.000 1]。对于治疗慢性阻塞性肺疾病，在常规西医疗法的基础上加用丹参川芎嗪注射液患者能明显改善患者的肺功能，但该研究结论仍需更多高质量的临床试验支持。     

安神药对对地西泮所致小鼠耐受性的抑制作用

目的:观察长期应用地西泮小鼠对药物的耐受性及不同安神药对对其的抑制作用,并初步探讨其机制。方法:将小鼠分为空白组、模型组、法半夏-秫米组(3.25 g·kg-1·d-1)、磁石-朱砂组(0.33 g·kg-1·d-1)、黄连-阿胶组(2.73 g·kg-1·d-1)、黄连-肉桂组(2.15 g·kg-1·d-1)、栀子-淡豆豉组(1.69 g·kg-1·d-1),每天灌胃(ig)1次,连续60 d。给药期间,除空白组外,各组隔2日于ig给药30 min后每3天1次ip地西泮注射液25 mg·kg-1,造成地西泮耐受。持续监测小鼠睡眠潜伏期,测定自主活动次数和时间,并用荧光定量PCR测定小鼠全脑γ-氨基丁酸受体(GABAA-R)mRNA、谷氨酸脱羧酶65(GAD65)mRNA的表达。结果:用药期间,模型组睡眠潜伏期逐渐延长,黄连-肉桂组、黄连-阿胶组睡眠潜伏期变化不大;用药2个月后,与模型组比较,黄连-肉桂组、黄连-阿胶组睡眠潜伏期明显缩短(P<0.01),黄连-肉桂组、黄连-阿胶组、法半夏-秫米组小鼠自主活动次数、活动时间显著性减少(P<0.05,P<0.01),黄连-肉桂组、黄连-阿胶组、半夏-秫米组、磁石-朱砂组和栀子-淡豆豉组小鼠脑组织GABAA-R mRNA,GAD65 mRNA表达显著性上调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄连-阿胶、黄连-肉桂和法半夏-秫米具有抑制长期单独应用地西泮而致药效下降机体耐受的作用,其机制可能与上调脑内GABAA-R和GAD65有关。     

蠲哮片辅助治疗支气管哮喘热哮发作期64例临床分析

目的:观察蠲哮片辅助治疗支气管哮喘热哮发作期的临床疗效及对白细胞介数-6(IL-6),IL-8,IL-10水平的影响。方法:将125例患者采用随机按数字表法分为观察组64例和对照组61例。对照组采用硫酸沙丁胺醇气雾剂,每次1~2喷,必要时可每隔4~8 h喷入1次;重者加用布地奈德鼻喷雾剂,每个鼻孔各2喷,早、晚各1次。观察组在对照组治疗的基础上加服蠲哮片,8片/次,3次/d。两组疗程均为2周。进行治疗前后喘息、胸闷、咯痰、咳嗽、哮鸣音等主要症状和哮喘控制问卷(ACQ)评分;评价治疗前后1 s用力呼气容积(FEV1),第1秒钟用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC),呼气峰值流速(PEF),呼气峰值流速占预计值百分比(PEF%pred)等肺功能指标;检测治疗前后IL-6,IL-8,IL-10水平,并进行外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数。结果:观察组临床疗效总有效率为95.31%,对照组为81.97%,观察组优于对照组(P0.05);治疗后观察组喘息、胸闷、咯痰、咳嗽、哮鸣音评分低于对照组(P0.01);治疗后观察组FEV1%pred,FEV1/FVC,PEF,PEF%pred均高于对照组(P0.01);治疗后观察组IL-6和IL-8水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P0.01);治疗后观察组EOS计数少于对照组,ACQ评分低于对照组(P0.01)。结论:蠲哮片辅助治疗支气管哮喘发作期(热哮)能减轻临床症状,改善肺功能,控制哮喘发作,其作用机制可能与调节炎症因子,减轻气道炎症反应有关。