咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子含量的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(遣模第3周)至处死前每天灌胃给药.激发并给药4周后处死大鼠,采用酶联免疫法检测肺组织VEGF含量,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织VEGF含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较.各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数和肺组织VEGF含量(P＜0.01).咳喘宁高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.05或者P＜0.01).结论:咳喘宁通过降低肺组织VEGF含量,抑制气道重塑.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-kB表达的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB（NF—kB）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）。结论：咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达，降低炎症蛋白基因的转录，减少炎性介质产生，减轻气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达的影响。方法取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、咳喘宁高、低剂量组(27,13.5 g/kg)和桂龙咳喘宁组(0.41 g/kg),每组8只。除正常对照组外,其余各组以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各给药组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测MMP- 9 mRNA的表达,HE染色法观察肺和支气管病理组织学变化。结果与正常对照组相比较,模型对照组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织MMP-9 mRNA表达均明显增加(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及MMP-9 mRNA的表达(P<0.01)。结论咳喘宁能够降低肺组织MMP-9 mRNA的表达,抑制气道炎症和气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27．0g生药／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化检测凋控基因Bcl-2、Bax表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织Bcl-2表达的细胞比例明显增加，Bax表达的细胞比例显著降低；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸粒细胞、淋巴细胞数以及Bcl-2阳性细胞的比例，升高Bax表达阳性细胞比例和嗜酸粒细胞凋亡指数。结论咳喘宁通过调节凋亡基因表达，促进嗜酸粒细胞凋亡，减轻哮喘气道炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g原药材／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g原药材／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达（P〈0．05或者P〈0．01）。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达，抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化，减轻哮喘气道炎症。     

宣肺补肾法对支气管哮喘患儿血清IL-4和INF-γ含量的影响

支气管哮喘是由多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子参与的慢性气道炎症,其发病过程与Th1与Th2细胞亚群的失衡关系极为密切。小儿支气管哮喘是儿科常见的慢性气道炎症性疾病,笔者采用宣肺补肾法治疗小儿支气管哮喘64例,并观察了该方药对患儿血清白介素4(IL-4)和γ干扰素(INF-γ)含量的影响,以探讨该方药对患儿Th1与Th2细胞亚群的影响,现报道如下。     

僵蚕对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响

目的:探索僵蚕对哮喘模型豚鼠血清中IL-4和IFN-γ水平的影响。方法:用卵白蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型并以卵白蛋白激发哮喘发作后,予僵蚕或地塞米松治疗。采用ELISA法检测哮喘豚鼠血清中IL-4和IFN-γ的水平。结果:与模型组比较,僵蚕高、低剂量水提液及地塞米松均能降低哮喘模型豚鼠血清中IL-4水平,具有显著差异性(P0.01);并能提高IFN-γ水平(P0.05)。结论:僵蚕水提液可能通过调节机体IL-4和IFN-γ的水平,达到调节Th1/Th2平衡,有效控制哮喘发作。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

清肺渗湿汤对哮喘大鼠血清IFN-γ和IL-4含量的影响

目的:观察清肺渗湿汤对哮喘大鼠血清IFN-γ和IL-4含量的影响,探讨清肺渗湿汤治疗哮喘气道炎症的作用机制。方法:清洁级雄性W istar大鼠60只,随机分为5组,每组12只,采用卵蛋白制作大鼠哮喘模型。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平。结果:哮喘模型组血清中IFN-γ的含量明显小于正常组(P<0.05),而IL-4的含量明显大于前者(P<0.05),存在着严重的IFN-γ/IL-4比例的失衡;与模型组相比较,实验所用三种药物均可不同程度的上调IFN-γ并下调IL-4的水平;这其中尤以清肺渗湿汤和地塞米松的作用更明显。结论:清肺渗湿汤治疗哮喘气道炎症的作用机制与纠正失衡的IFN-γ/IL-4比值有关。     

重肌灵对EAMG大鼠血清IL-4、IFN-γ水平的影响

观察中药复方重肌灵对EAMG大鼠血清IL－4、IFN－γ调节作用。方法：采用N2AchR加等量福氏完全佐剂，多次免疫Lewis大鼠，复制EAMG模型，并对模型进行评价。动物随机分为正常组、佐剂组、模型组、地塞米松组和重肌灵组。采用ELISA法观察各组动物血清AchRab、IL－4、INF－γ水平。结果：重肌灵、地塞米松组大鼠血清AchRab滴度、IL－4、IFN－γ水平明显降低，与模型组比较，有非常显著性差异（P＜0.01）。但两治疗组之间无显著性差异（P＞0.05）。结论：重肌灵具有良好的防治EAMG效果，可能是通过下调血清IL－4、IFN－γ，抑制AchRab产生，而起到治疗作用。     

六味地黄颗粒协同辅舒酮吸入对哮喘大鼠IFN-γ和IL-4影响的研究

目的:研究滋阴补肾代表方六味地黄颗粒协同辅舒酮吸入对大鼠哮喘模型过敏性气道炎症的作用。方法:Wistar大鼠随机分成6组,除正常动物对照组外,其余各组均以卵蛋白(OVA)辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘,建立哮喘模型。从实验第8天开始,给药组辅舒酮喷雾给药,六味地黄颗粒灌胃给药,正常组和模型组灌服生理盐水。正常组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。结果:六味地黄颗粒加不同剂量辅舒酮组大鼠肺泡灌洗液中γ-干扰素(IFN-γ)水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:六味地黄颗粒协同辅舒酮吸入具有减轻哮喘气道慢性炎症的作用。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

消风散对Ⅳ型超敏反应中IL-4、IFN-γ及sIL-2R的影响

目的研究消风散对2、4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠Ⅳ型超敏反应的影响。方法建立小鼠Ⅳ型变应性接触性皮炎(ACD)模型,观察消风散对小鼠耳肿胀、外周血白细胞数的影响,采用ELISA法检测小鼠血清中的白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的含量。结果消风散可改善DNCB引起的小鼠耳部肿胀,明显降低末梢血中白细胞总数,抑制IFN-γ及sIL-2R水平,提高IL-4含量。结论消风散能抑制Ⅳ型超敏反应,作用机制与抑制白细胞总数、调节细胞因子及受体有关。     

定喘汤对支气管哮喘大鼠血清总IgE及IL-4的影响

目的:探讨定喘汤治疗支气管哮喘的免疫学作用机理及定喘汤与氨茶碱之间的协同治疗作用和机制.方法:复制大鼠哮喘模型,灌胃给药,观察定喘汤、氨茶碱、定喘汤和氨茶碱联合用药对大鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸性粒细胞(Eos)计数的影响以及血清IgE、IL-4含量的变化.结果:哮喘模型组与正常对照组比较,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数明显增多(P＜0.01),血清IgE及IL-4含量明显升高(P＜0.01);定喘汤大剂量组与模型组比较,可明显降低细胞总数、Eos计数、IgE和IL-4的含量(P＜0.01);定喘汤与氨茶碱具有协同作用(P＜0.01).结论:实验结果表明,定喘汤治疗哮喘的免疫学调控机制是通过调节机体免疫功能,抑制免疫细胞产生IgE和IL-4,减轻Eos浸润;定喘汤与氨茶碱有协同作用,联合用药后可加强抗哮喘作用,具有明显的抗炎、抗过敏作用.     

番石榴叶对诺瓦克样病毒性腹泻患儿唾液中IFN-γ、IL-2水平的影响

目的了解番石榴叶对诺瓦克样病毒（NVs）腹泻患儿唾液中干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）的调节作用。方法将50例NVs腹泻患儿随机分为番石榴叶治疗组（治疗组A，30例）和思密达治疗组（治疗组B，20例），并随机抽取20名健康儿童作为正常对照组。采用ELISA法对3组治疗前及治疗组A、B治疗后唾液中IFN-γ、IL-2进行测定。结果治疗前NVs腹泻患者IFN—γ、IL-2明显高于正常对照组（P〈0．01）。治疗后治疗组AIFN—Y、IL-2明显升高，治疗组B升高不明显，治疗组A优于治疗组B（P〈0．01）。结论NVs腹泻患者IFN—γ、IL-2水平较正常人明显增高；番石榴叶能够提高NVs腹泻患者唾液中IFN-γ、IL-2水平，调节细胞免疫功能，促进Th1细胞免疫的作用。     

参龙煎剂干预肺纤维化大鼠血清IFN-γ、IL-4表达水平影响的实验研究

目的:观察中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠血清中IFN-γ、IL-4表达水平的影响,探讨中药复方参龙煎剂对肺纤维化大鼠的疗效及其作用机制。方法:120只Wistar大鼠,随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组。西药组予以醋酸泼尼松龙片0.625 mg,中药高、中、低剂量组分别予以1.0、0.5、0.25 g剂量,按照1 m L/100 g体积灌胃。每组中分别于造模次日起第7、14、28 d 3个时间点随机选取6只,进行取材。通过HE染色观察病理组织变化和肺纤维化分级情况,ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4含量的变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组、中药高剂量组和中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显升高(P<0.01或P<0.05);与模型对照组相比,西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组大鼠血清的IL-4在3个时间段均明显降低(P<0.01);与空白对照组比较,其余各组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著下调(P<0.01或P<0.05);与模型对照组比较,西药组、中药高剂量、中剂量组大鼠肺组织IFN-γ在3个时间段表达水平显著上调(P<0.01)。结论:中药复方参龙煎剂可通过抑制IL-4、增强INF-γ表达以达到抗肺纤维化的目的,其内在机制可能与调节Th1/Th2细胞因子网络失衡有关。     

七味白术散对HRV感染乳鼠NK、IFN- γ、IL-4的影响

目的:探讨七味白术散对HRV感染乳鼠的NK、IFN-γ、IL-4的影响。方法:将乳鼠随机分成4组,正常对照组常规饲养,其余3组制成HRV感染模型,并分别灌服生理盐水、七味白术散、病毒唑,连续7d。采用放射免疫法观察NK细胞活性,ELISA法观察IFN-γ、IL-4含量的变化情况。结果:七味白术散组的NK细胞活性、IFN-γ、IL-4值高于HRV乳鼠组,两组比较有统计学意义(P<0.01),与病毒唑组组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:七味白术散能提高HRV感染乳鼠NK活性,增强IFN-γ、IL-4的表达。