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相似文献
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1.
目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、FADD表达对细胞凋亡的影响。方法20只SD大鼠随机分为假手术组(n=4)、模型组(n=16)。线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCA0),TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcf-2、Bax、FADD蛋白。结果与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞计数随再灌注时间的延长显著增加,再灌注后24h表达达高峰,差异有统计学意义(P〈0.01)。模型组Bcl-2、Bax、FADD蛋白表达随再灌注时间的延长,表达逐渐增强。缺血再灌注6h后Bcl-2蛋白表达达高峰;缺血再灌注24h后Bax蛋白表达达高峰;缺血再灌注72h后FADD蛋白表达达高峰,均有统计学意义(P〈0.01)。结论Bcl-2、Bax、FADD表达在脑缺血半暗带区,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,与细胞凋亡表达规律一致。  相似文献   

2.
陈业农  王键  唐巍  胡建鹏 《中国中医急症》2008,17(10):1415-1418
目的探讨益气活血治法与其中药复方脑络欣通及其拆方(益气方、活血方)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经干细胞及相关调节因子的影响,比较其在不同时问位点的作用特点及其机制。方法采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血、益气、活血三种治法及其代表方药在缺血2h、再灌注1、3、7d的治疗效果;免疫组化染色SABC法检测Nestin、BDNF、EGF蛋白表达。结果(1)Nestin表达情况:缺血再灌注7d时,各治疗组与模型组比较有显著差异;组间比较,仅在缺血再灌注7d时有显著差异。(2)BDNF表达情况:益气活血法组与模型组比较有显著差异(3d、7d),益气法组和活血法组与模型组比较有显著差异(3d或7d);组间比较,缺血再灌注7d时益气活血法组与益气法组和活血法组有显著差异。(3)EGF表达情况:益气活血法组与模型组比较有显著差异(7d);组间比较,7d时益气活血法组与益气法组和活血法组有显著差异。结论经过脑络欣通及其拆方(益气方、活血方)干预后,可使内源性神经干细胞的增殖明显增加,相关调节因子BDNF、EGF的表达也发生不同的变化;脑络欣通在促进神经干细胞的增殖(7d)、促进BDNF(3d、7d)、EGF(7d)表达的效应上优于其拆方(益气方、活血方)。  相似文献   

3.
目的 观察血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Bcl-2表达的影响,探讨其神经保护作用机制.方法 60只大鼠被随机分成血栓通大剂量组、血栓通小剂量组、川芎嗪组、模型组、假手术组,采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2表达.结果 缺血再灌注组大鼠与假手术组比较、Bcl-2蛋白阳性细胞数目均增多,与缺血再灌注组比较,血栓通大剂量组、川芎嗪组Bcl-2阳性细胞数明显增多(P<0.01);与血栓通小剂量组比较,血栓通大剂量组Bcl-2阳性细胞增高有显著性(P<0.05).血栓通大剂量组与川芎嗪组比较未见明显差异(P>0.05).结论 脑缺血再灌注24h后Bcl-2蛋白表达增强,血栓通大剂量组可上调Bcl-2蛋白的表达,能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加Bcl-2表达有关.这可能是血栓通粉针(三七总皂苷)治疗缺血性脑血管病的机制之一.  相似文献   

4.
《中成药》2017,(11)
目的探讨黄芪甲苷(AS)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法无血清法培养新生大鼠海马NSCs,将NSCs分为对照组、缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)组、AS和PNS配伍组。对照组常规培养,OGD-R组无糖缺氧处理后常规孵育,AS和PNS配伍组在OGD-R基础上用AS和PNS干预培养。比色法测定NSCs的乳酸脱氢酶(LDH),MTT法测定NSCs存活率,DAPI染色检测NSCs凋亡,Nestin/Brd U染色检测NSCs增殖。结果与对照组比较,OGD-R组NSCs的存活率及DAPI核染、Nestin/Brd U阳性反应显著降低,LDH漏出率显著升高(P0.01)。与OGD-R组比较,AS和PNS组NSCs的存活率、DAPI核染、Nestin/Brd U阳性光密度、面密度及细胞数显著增多,LDH漏出率显著降低(P0.01)。结论 AS和PNS可提高OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs凋亡,促进NSCs增殖。  相似文献   

5.
三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠BDNF表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
张永全  莫国焕  陈明  曾祥发  陆晖 《中成药》2008,30(7):958-961
目的:三七总皂苷对大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注(MCA-CI/RP)保护作用及机制。方法:参考Longa线栓法建立大鼠MCA-CI/RP动物模型。根据Longa 5分法进行神经功能评分,应用TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL技术原位标记凋亡细胞,免疫组化法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor BDNF)的表达。结果:三七总皂苷可以缩小MCA-CI/RP大鼠脑梗死体积、神经细胞凋亡及梗死后神经功能缺损程度,并可促进神经功能恢复和增加缺血脑组织内源性BDNF的表达。结论:三七总皂苷可能通过增加缺血脑组织内源性BDNF的表达而产生神经保护作用,大剂量三七总皂苷组优于小剂量组。  相似文献   

6.
目的:观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤小鼠海马Bax和Bcl-2表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭法构建缺血再灌注损伤模型,选用健康的6周龄昆明小鼠33只,分为空白组、PNS组、缺血9d组(缺血再灌注9d后取脑)、缺血24h组(缺血再灌注24h后取脑)。PNS组于缺血前3d开始腹腔注射PNS[30mg/(kg·d)],直至再灌注9d后取脑,缺血9d组和缺血24h组予以等体积0. 9%氯化钠注射液腹腔注射。各组取脑后制作冰冻切片,采用免疫组织化学法检测小鼠海马区脑组织Bax和Bcl-2阳性表达细胞数。结果:与空白组比较,缺血9d组Bcl-2、Bax水平均明显增高,差异有统计学意义(P 0. 05)。与缺血9d组比较,PNS组Bax的表达水平平均值明显降低,Bcl-2/Bax的表达水平明显增高,差异均具有统计学意义(P 0. 05);缺血9d组Bax和Bcl-2的表达均较缺血24h组增高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:PNS对短暂性双侧颈动脉闭塞型小鼠缺血再灌注损伤的作用机制是早期通过降低Bax表达,增大Bcl-2/Bax比值,抑制神经元凋亡,从而对大脑海马神经元起保护作用,且再灌注第9天损伤程度可能更大。  相似文献   

7.
目的观察神经节苷脂GM1联合尼莫地平治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法 3 6只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。线栓法制备大脑中动脉Bcl-2/Bax缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血2 h再灌注6 h,12 h,24 h,72 h。采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法染色检测Bcl-2、Bax蛋白,并进行统计学分析。结果与模型组比较,药物治疗组神经细胞凋亡计数随再灌注时间的延长显著减少(P〈0.05)。药物治疗组随再灌注时间延长,缺血半暗带区Bcl-2表达逐渐增强、以及Bax表达逐渐减弱,缺血2 h再灌注12 h后,Bcl-2/Bax比值达到高峰,与模型组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论在脑缺血半暗带区,神经节苷脂联合尼莫地平干预治疗,通过上调Bcl-2表达,以及下调Bax表达,能够减少神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用。  相似文献   

8.
目的:探讨三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠分成假手术组,模型组,三七总皂苷组。模型组和三七总皂苷组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,三七总皂苷组在缺血前15 min和缺血后6 h分别ip三七总皂苷100 mg.g-1,模型组ip等量生理盐水。术后24 h评价神经行为学变化,测定脑梗死体积,脑组织中伊文思蓝含量及白介素-β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6),白介素-8(IL-8)水平。结果:三七总皂苷可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积,明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。三七总皂苷组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低(P<0.05)。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤有显著的脑保护作用,其作用机制与降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达和降低血脑屏障通透性有关。  相似文献   

9.
目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS)。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P〈0.01),脑梗死面积显著减小(P〈0.05);SOD活力显著升高(P〈0.05),MDA含量显著降低(P〈0.05)。结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。  相似文献   

10.
目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P〈0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。  相似文献   

11.
白花丹素对人舌癌Tca细胞增殖及凋亡作用的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨白花丹抑制舌癌细胞Tca的增殖及对细胞凋亡的影响.方法 将舌癌细胞Tca按5×10(3)个/孔的浓度接种于96孔细胞培养板,置于37℃,5% CO2的培养箱中预培养24 h,待细胞80%长满孔底,24 h后将白花丹分别按0.025,0.1,0.2,0.3 mg/ml和0.4 mg/ml分别加入各培养组中,每组5复孔.置37℃、5% CO2培养箱中培养.分别培养48,72,96,120 h后,用酶标仪在490 nm下,MTT染色法测定细胞增殖情况,计算白花丹对肿瘤细胞的抑制率.同时,Hoe-chest33342荧光染色法测定细胞核变化情况,观察细胞凋亡的形态学变化情况.结果 随着白花丹浓度的增大和作用时间的延长,白花丹对人舌癌细胞增殖的抑制作用越明显.当药物浓度达0.4 mg/ml时,培养48 h时与其他各组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01),当药物浓度在0.3 mg/ml细胞培养达96h时,与小于0.3 mg/ml和小于96h培养时间的其他各组比较均有显著性差异(P<0.05),说明此点是白花丹有效成分抑制肿瘤细胞的一个关键点.细胞培养72 h后Hoechst33342染色发现,随着药物浓度的不断增加,凋亡细胞的数量越来越多.当药物浓度达到0.4 mg/ml时,镜下几乎很少见到完整的细胞核出现,相反出现了大量的细胞和碎片和不完整的细胞核.结论 白花丹提取物可以有效抑制肿瘤细胞增长,导致肿瘤细胞大量地细胞凋亡,说明其在肿瘤治疗中具有很大的应用价值.  相似文献   

12.
目的研究吴茱萸碱体外诱导 L929细胞死亡的机制。方法用 MTT 法测定吴茱萸碱对 L929的细胞毒作用。通过倒置显微镜,荧光染色,观察 L929在吴茱萸碱作用下的形态学变化,用 LDH 活力测定法证明凋亡途径,用流式细胞分析技术研究昊茱萸碱对细胞周期的影响。结果 MTT 法测定不同浓度吴茱萸碱明显抑制 L929生长,并具有剂量依赖性。吴茱萸碱可诱导 L929凋亡,呈现凋亡小体,亚二倍体峰出现,但无典型因凋亡引起的 DNA 梯状泳带。低剂量5μmol·L~(-1)吴茱萸碱可将细胞周期阻滞在 G_2/M 期,而高剂量20μmol·L~(-1)吴茱萸碱可将细胞周期阻滞在 G_0/G_1 期。结论在吴茱萸碱诱导 L929凋亡过程中低剂量将细胞周期阻滞在 G_2/M 期,而高剂量则引起 G_0/G_1期阻滞。  相似文献   

13.
目的:研究虫草素在体外对舌癌TCA-8113细胞周期和凋亡的影响;方法:以噻唑蓝法(MTT)测定虫草素对TCA-8113细胞增殖活性的影响;用流式细胞术测定虫草素对TCA-8113细胞周期的影响情况以及是否诱导TCA-8113发生凋亡作用;采用蛋白免疫印迹检测细胞周期相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达情况;结果:虫草素对TCA-8113细胞增殖活性的抑制作用具有浓度依赖性,能够引起TCA-8113细胞发生G2期细胞周期阻滞,并诱导TCA-8113细胞发生凋亡作用;Cyclin B1和Bcl-2表达减少,Cdc2和Bax表达量没用明显变化。结论:虫草素有效的引起TCA-8113发生细胞周期阻滞,诱导TCA-8113细胞凋亡,从而抑制TCA-8113细胞的增殖活性,为进一步应用于临床治疗舌癌等肿瘤疾病提供了依据。  相似文献   

14.
目的 观察红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)的体外抗肿瘤效果。方法 应用MTT法研究Nispex对人及小鼠多种肿瘤细胞和非肿瘤细胞增殖的抑制效果, 采用细胞集落培养法研究Nispex对人源肿瘤细胞中增殖细胞群的影响;采用AO/EB荧光染色、末端原位标记(TUNEL)法以及AnnexinV流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Nispex能显著抑制人源肿瘤细胞增殖和诱导人源肿瘤细胞凋亡, 对肿瘤细胞中的增殖细胞群作用更为敏感。但Nispex对人源非肿瘤细胞的抑制作用不明显, 对鼠源细胞在检测浓度范围内未见有作用。结论 Nispex是一种对人源肿瘤细胞具有良好选择性的天然植物提取物。  相似文献   

15.
红花多糖对肝癌细胞增殖阻滞的机制探讨   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的: 通过研究红花多糖(safflower polysaccharide,SPS)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,探讨SPS抗肿瘤作用的分子机制。 方法: 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,加入含不同质量浓度SPS(0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L-1)的培养液,分别培养24,48 h,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SPS对细胞增殖的影响;用免疫组化法检测0.16,0.32,0.64 g·L-1SPS作用肝癌细胞48 h,细胞的细胞周期素B1(cyclin B1)蛋白表达;采用实时荧光定量PCR技术(realtime PCR,RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞分裂周期25B(Cdc25B)基因的表达。 结果: 肝癌细胞的生存率随SPS浓度和作用时间的增加而降低,而1.28 g·L-1SPS组除外。SPS作用48 h后SMMC-7721细胞的cyclin B1蛋白、Cdc25B蛋白和mRNA表达降低,并具有剂量依赖性。 结论: SPS可能通过抑制细胞周期相关基因的表达,诱导肝癌细胞增殖阻滞,进而起到抗肿瘤作用。  相似文献   

16.
青蒿琥酯对人结肠癌细胞HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:研究青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:实验分为10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组,阴性对照组和空白对照组.采用透射电镜和流式细胞仪检测青蒿琥酯对HCT-8细胞的凋亡诱导效果;采用流式细胞仪分析青蒿琥酯对HCT-8细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测青蒿琥酯对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:经青蒿琥酯处理后,电镜下可见HCT-8细胞膜皱缩、染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体形成.10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组凋亡率分别为17.1%±3.8%,29.5%±5.1%,41.4%±5.8%,显著高于空白对照组5.1%±1.4%.P<0.05.在20 μmol· L-1青蒿琥酯处理组,HCT-8细胞G0/G1期所占比例随着药物作用时间延长而增加,S期与G2/M期细胞所占比例则下降.10,20,30 μmol·L -1青蒿琥酯处理组Bax蛋白表达水平分别为0.20±0.03,0.40±0.05和0.50±0.08显著高于空白对照组(0.06 ±0.02),P<0.05;Bcl-2蛋白表达水平未见明显变化,Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:青蒿琥酯可以抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与其阻滞结肠癌细胞周期和上调促癌基因Bax表达有关.  相似文献   

17.
陈芳  ;沈晓君 《中医药研究》2009,(11):1307-1308
目的 研究淫羊藿苷(icariin.ICA)对同型半胱氨酸(homocysteinemia,HCY)诱导增殖的血管平滑肌细胞(vascular smooth musckle cell.VSMC)细胞周期的影响及其机制。方法建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的ICA共同培养48h后,用流式细胞仪检测VSMC细胞周期变化及细胞周期调控相关蛋白Cyclin D1和CDK4的表达。结果0.2mg/L、0.4mg/L ICA组G0/G1期细胞数明显增多,s期细胞数明显减少,与HCY组相比有统计学意义(P〈0.01);CyclinDl和CDK4的表达量均随ICA剂量增加而减少。结论 ICA桔抗HCY诱导的兔VSMC增殖.其主要机制可能与Cyclin D1及CDK4的低表达所致的细胞周期抑制有关。  相似文献   

18.
报告了通脉降脂口服液对体外培养的兔主动脉壁中层平滑肌细胞(Smoothmusclecell,SMC)周期动力学的影响。观察到1.5%、2.0%浓度的通脉降脂口服液随着加药培养时间的延长,可使G0/G1期SMC所占百分比逐渐减低,S期SMC百分比逐渐升高,而且药物浓度较高时这种作用更为明显。提示通脉降脂口服液对体外培养兔主动脉壁中层SMC的增殖有明显的抑制作用。  相似文献   

19.
目的:观察溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型细胞增殖的影响.方法:应用三硝基苯磺酸灌肠法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,3d后采集血液,分离血清,作为损伤剂作用于Caco-2细胞一段时间,模拟细胞炎性损伤模型,MTT法观察不同浓度溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型细胞增殖的影响.结果:与模型血清组比较,10%,5%,2.5%,1.25%,0.625%溃结灵含药血清作用Caco-2细胞损伤模型24h后,有促进其增殖的作用,尤以10%溃结灵含药血清效果最佳(P<0.05).结论:溃结灵含药血清可促进Caco-2细胞炎性损伤后细胞增殖.  相似文献   

20.
槲皮素诱导人白血病细胞系HL—60细胞程序性死亡   总被引:5,自引:0,他引:5  
肖东  顾振纶 《中成药》1997,19(10):31-32
为探讨槲皮素(Quercetin,Que)抑制白血病细胞的作用机制,本文从细胞学、流式细胞术二方面研究Que在体外对人白血病细胞增殖活性的影响.结果表明:Que明显抑制白血病细胞增殖活性,并存在时间和剂量依赖性。其48h的半数抑制浓度(IC50)和95%可信限为43.1(30.5~60.8)umol/L;流式细胞术结果显示Que能诱导HL-60细胞程序性死亡.  相似文献   

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