紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量和抗氧化作用研究

目的:观察番茄籽油对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、糖耐量、肝脏组织抗氧化的影响。方法:采用尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型。随机分为5组,正常组、糖尿病模型组、盐酸二甲双胍阳性对照组(0.25g/kg)、番茄籽油低剂量组(1.8g/kg)、番茄籽油高剂量组(3.6g/kg),每组10只。每天灌胃1次,共20d。血糖试纸法测定给药前后各组小鼠的血糖水平。造模20d后,进行糖耐量实验,并测定肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:番茄籽油高、低剂量组均能降低糖尿病小鼠血糖,改善其糖耐量,且呈一定量效关系。与糖尿病模型组相比,番茄籽油高、低剂量组可降低糖尿病小鼠肝脏组织中MDA含量、增加SOD、GSH-Px水平(P0.05)。结论:番茄籽油可以降低糖尿病小鼠血糖,对糖尿病小鼠糖耐量有改善作用,机制可能与通过调控MDA、SOD、GSH-Px水平有关。     

苦苣菜水提物对实验性糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的初步研究苦苣菜水提物对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制。方法用四氧嘧啶(Alloxan,ALX)构建糖尿病模型,分为5组,另设空白对照组,连续灌胃给药28 d,1次/d。分别在第7,14,21,28天测小鼠空腹血糖值和体质量。于第28天取血测血清胰岛素、TG、TC水平,取肝脏测定SOD活性和MDA含量。结果苦苣菜水提物可明显降低ALX糖尿病小鼠血糖,增加体重,调节血脂。结论苦苣菜水提物对ALX糖尿病小鼠有明显的降血糖作用,其作用机制可能与升高胰岛素水平,调节血脂和抗氧化有关。     

广西甜茶多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用

目的:研究广西甜茶多酚对四氧嘧啶致高血糖小鼠的影响,并探讨其降血糖的作用机制。方法:采用水提法制备甜茶多酚浸膏,并过大孔树脂进行待试样品甜茶多酚的制备;正常昆明种小鼠随机分为正常对照组、甜茶多酚高剂量正常组,造模成功后的小鼠根据血糖值随机分为高血糖模型组、盐酸二甲双胍组、甜茶多酚组(4.5 g/kg/d、9.0 g/kg/d、18.0 g/kg/d)。观察甜茶多酚连续给药30 d后对小鼠体重、形态变化、脏器指数、空腹血糖值及糖耐量的影响,测定血清中胰岛素、TG、TC,肝脏中NO、NOS的含量。结果:四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠模型血糖值明显高于正常对照组。甜茶多酚组(4.5g/kg/d、9.0g/kg/d、18.0个/kg/d)能减轻糖尿病小鼠多食、多饮、多尿的症状;能降低糖尿病小鼠的空腹血糖值,并降低其糖耐量;能升高糖尿病小鼠血清中的胰岛素,降低血清中TC、TG、NO、NOS的含量。结论:甜茶多酚能明显降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖值和糖耐量,降低血清中TC、TG和肝脏中NO及NOS含量,升高血清中胰岛素的含量。     

川麦冬多糖降血糖实验研究

目的:考察川麦冬多糖的降血糖作用。方法:用四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型,以空腹血糖值为指标研究川麦冬多糖提取物的降血糖作用。结果:川麦冬多糖(400mg/kg)能显著降低四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠的空腹血糖和提高血清胰岛素水平。结论:川麦冬多糖具有降血糖作用。     

加味复方血脂清对糖尿病大鼠的降糖及抗氧化作用

目的探讨加味复方血脂清的降糖作用及对糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用四氧嘧啶复制化学性糖尿病大鼠模型,实验分为对照组、模型组、治疗组,观察加味复方血脂清对糖尿病大鼠血糖的影响,检测血清、肝脏、胰腺组织MDA水平及血清总抗氧化能力。结果:糖尿病模型组血清总抗氧化能力较对照组明显下降(P相似文献   

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

麦冬多糖对糖尿病小鼠的作用研究

目的：研究麦冬多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖及免疫器官的影响。方法：腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别用生理盐水、二甲双胍和两种不同剂量的麦冬多糖灌胃,给药测定小鼠;分别于给药7、14、21、28d后测定空腹血糖值及胸腺、脾脏指数。结果：麦冬多糖（200、400mg/kg）能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平（P<0.01）及胸腺、脾脏指数。结论：麦冬多糖对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠有降血糖作用并能保护糖尿病小鼠的免疫器官。     

杜仲多糖对糖尿病模型小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA的影响

目的 :探讨杜仲多糖对糖尿病小鼠血清中SOD、GSH-Px和MDA的影响。方法 :将健康昆明种小鼠随机分为6组,正常对照组、糖尿病模型组、杜仲多糖高、中、低剂量干预组和盐酸二甲双胍干预组,后五组进行糖尿病造模。造模成功后杜仲多糖组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃给药进行治疗14 d后,从每组小鼠中随机取10只取尾静脉血测定血糖,ELISA法检测小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA水平。结果 :与正常对照组相比,模型组小鼠血清血糖浓度、SOD和GSH-Px水平显著降低(P0.05),MDA含量显著上升(P0.05);与模型组比较,杜仲多糖和盐酸二甲双胍能显著降低小鼠血清血糖浓度和MDA水平(P0.05)、升高血清SOD和GSH-Px水平(P0.05)。结论 :杜仲多糖能明显升高糖尿病模型小鼠血清中SOD和GSH-Px水平和降低MDA水平,这可能是杜仲配伍治疗糖尿病的机制之一。     

茅苍术多糖防治小鼠高血糖的实验研究

目的研究茅苍术多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠防治作用.方法采用四氧嘧啶诱导高血糖小鼠模型,分别以40、80、160mg/(kg?d)茅苍术多糖灌胃给药.正常小鼠给药7天,测定血糖值;预防性给药,测定造模后3天的血糖水平;糖尿病模型小鼠给药7天,观察血糖的变化,继续给药2天,测定胰岛素水平.结果茅苍术多糖对正常小鼠血糖有短暂降低作用;对小鼠高血糖有良好的预防、治疗作用,三种剂量均可显著降低模型血糖值和提高模型小鼠胰岛素水平.结论茅苍术多糖能有效防治四氧嘧啶诱导小鼠的高血糖.     

阳桃根醇提物对糖尿病小鼠血糖及脂质过氧化反应的影响

目的 研究阳桃根醇提物对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)致糖尿病模型小鼠的血糖及抗脂质过氧化反应的影响.方法 采用一次性腹腔注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成:模型组,格列本脲组,阳桃根醇提物高、低剂量组.另选10只小鼠作为正常对照组,各组小鼠分别灌胃给药14 d,在第0,7,14天时测定小鼠的空腹血糖值,并于第14天处死小鼠,测定小鼠肝脏中的SOD及MDA值.结果 阳桃根醇提物高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P＜0.01);阳桃根醇提物高剂量能提高小鼠肝脏中的SOD活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01).结论 阳桃根醇提物能够减轻STZ诱导的糖尿病小鼠脂质过氧化反应,降低血糖,是一种具潜在开发意义的治疗糖尿病及其并发症的药物.     

柿叶提取物对实验性糖尿病大鼠的药理作用研究

目的:观察柿叶提取物对糖尿病大鼠模型降糖、降脂、抗氧化作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饲料喂养诱导建立糖尿病大鼠模型,给予柿叶提取物灌胃14天,测定血糖含量并分别测定血清TC、TG、HDLC、LDLC、SOD、MDA含量,并观察对肝脏组织形态的影响。结果:与模型组比较,柿叶提取物组可显著降低空腹血糖,并降低血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LD-LC),显著提高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),并具有提高血清SOD活力,降低血清MDA含量的作用。结论:柿叶提取物对实验性糖尿病大鼠具有降低血糖,调节血脂和抗氧化作用。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

桑叶多糖降血糖作用及其机制研究

目的探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。方法以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型,桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kg ig给药,连续6周,每周称体质量;在实验2、4、6周末各测空腹血糖;实验末期进行糖耐量试验,测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;测定肝组织肝糖元、肝匀浆蛋白水平及己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高,降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用;具有促进血清胰岛素、肝HK的分泌和肝糖元的合成,提高肝SOD活性,降低肝MDA水平,促进体质量恢复的作用;桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK分泌的作用,而对肝GSH-Px活性影响不明显;糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高,桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。结论桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力,使胰岛素分泌增加,同时提高肝HK、PK活性等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。     

黄芪及其有效部位对糖尿病模型大鼠AdipoR1、AMPK mRNA表达的影响

目的:通过检测大鼠肝、骨骼肌AdipoR1及AMPK mRNA表达,探讨黄芪有效部位(黄酮、多糖、皂苷)调节糖尿病模型大鼠血糖的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组,观测30d,检测血糖、血清胰岛素(ELISA),肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达(real-time PCR)。结果:模型组血糖水平升高,血清胰岛素水平及肝、骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达显著下降(P<0.01);黄芪各有效部位均可降低血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪组、黄酮组作用显著(P<0.05);黄芪各有效部位可上调肝和骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达,其中在肝组织中以黄芪组、黄酮组升高明显,在骨骼肌组织中以皂苷组升高明显(P<0.05)。结论:黄芪有效部位可降低糖尿病模型大鼠血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪黄酮效果显著;其调节血糖的机制可能与肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达水平变化有关。     

香椿子总多酚对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的:研究香椿子总多酚对糖尿病小的降血糖作用。方法:一次性ip链脲佐菌素制造糖尿病模型。将香椿子总多酚分低、中、高剂量组(60,801,00 mg·kg-1)连续ig 14 d,第15 d用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖,同时测定多酚对正常小鼠血糖影响。糖尿病小鼠处死后取脏器,测定小鼠脏器指数、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量变化。结果:香椿子总多酚能降低链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的血糖,对正常小鼠血糖没有降低作用。香椿子多酚能降低糖尿病小鼠肝脏脏器指数(P<0.05),降低肝脏MDA含量(P<0.05),增加SOD活性(P<0.05)。结论:香椿子多酚对链脲佐菌素所致糖尿病模型小鼠有降血糖作用。     

柿树寄生总提取物对链脲佐菌素致小鼠糖尿病的保护作用及机制的影响

目的:观察柿树寄生总提取物对链脲佐菌素(STZ)所致小鼠糖尿病的影响。方法:制备柿树寄生总提取物;小鼠尾静脉注射STZ(120 mg·kg-1)建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分为5组:柿树寄生总提取物高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,模型组,二甲双胍组;另设10只正常小鼠作为空白组。各组小鼠均以连续给药14 d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG),肝组织和血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,以及血脂代谢情况;并通过HE染色观察胰腺组织的病理学变化。结果:与模型组比较,柿树寄生总提取物对STZ所致糖尿病小鼠有明显降低血糖的作用,明显提高肝组织和血清的SOD,GSH-Px活力,降低MDA含量(P0.05);降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC)水平和提高高密度脂蛋白(HDLC)含量(P0.05);改善胰腺组织病理学变化。结论:柿树寄生总提取物能明显降低STZ致小鼠糖尿病模型的血糖水平,增强机体的抗氧化能力以及改善血脂代谢异常情况。     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。