针康法对脑缺血大鼠运动功能及GAP-43、Nogo-A表达的影响

目的:探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能及缺血区皮质GAP-43、Nogo-A表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,即针康组、针刺组、康复组、模型组和假手术组,按3天、7天、14天再分为3个亚组,每组6只。制备永久性脑缺血动物模型。针康组进行针康法干预;针刺组进行头穴丛刺治疗;康复组进行康复训练,假手术组与模型组不做任何干预。采用网屏试验评价各实验组大鼠的运动功能,免疫组化检测各实验组大鼠缺血区皮层GAP-43、Nogo-A的表达。结果:术后7天和14天,与康复组、针刺组比较,针康组网屏实验评分降低,差异有统计学意义(P0.05);术后7天和14天,针康组缺血区皮层GAP-43阳性细胞表达高于模型组、康复组、针刺组(P0.05);术后14天,针康组缺血区皮层Nogo-A阳性细胞表达降低,与模型组、康复组、针刺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:针康法能促进脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能与其促进脑缺血区皮层GAP-43及降低Nogo-A的表达有关。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

针药联合对局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响

目的探讨针药联合治疗脑梗死的疗效与机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(McAo)造成局灶性脑缺血为实验模型。将动物随机分为4组:模型组、中药组、针刺组、针药结合组。观测各组缺血区脑组织c-fos蛋白表达48h之内的动态变化。结果3个治疗组均能明显增强c-fos蛋白的表达,其中针药结合组明显优于其它组。结论针药联合能明显提高缺血区c-fos蛋白的含量,改善神经细胞的应激能力。比单独应用中药或针刺更有效。     

针康法对缺血性脑卒中患者肢体运动功能的影响

目的:观察针康法对缺血性脑卒中患者肢体运动功能的影响.方法:在黑龙江中医药大学附属第二医院选缺血性脑卒中患者56例,治疗组28例,对照组28例.参照改良的爱丁堡与斯堪的纳维亚研究组标准对患者的肢体运动功能进行评分,比较针康法治疗后两组间的差异.结果:治疗组的28例缺血性脑卒中患者经针康法治疗后,肢体肌力总积分显著高于对照组.结论:针康法治疗对缺血性脑卒中患者肢体运动功能的提高有明显作用.     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

目的:探讨针刺穴位对缺血性脑损伤的保护作用。方法:SD大鼠42只,随机分为假手术组、缺血模型组和针刺组,每组又分为2周和6周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和6周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。结果:两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多,缺血6周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降;针刺组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义;电针6周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠。结论:针刺穴位可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

运动区久留针对局灶性脑缺血大鼠血管生成素-1表达的影响

目的:观察运动区久留针对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织中血管生成素-1(Ang-1)表达的影响。方法:随机选取66只Wistar雄性大鼠采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型4,3只大鼠复制成功模型后随机分为假手术组(14只)、模型组(14只)、久留针组(14只)、短留针组(15只),并设假手术组(14只)进行对照研究,采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,选取大鼠运动区进行针刺留针治疗,久留针组留针10h,短留针组留针30min,每天1次,治疗2周,模型组及假手术组不作针刺治疗。对各组大鼠的神经功能进行评分,并用免疫组化法检测血管生成素(Ang-1)的表达。结果:与模型组比较,久留针组的Zealonga评分及平衡木行走试验评分减少(P0.05),Ang-1表达升高(P0.05)。结论:运动区久留针能改善局灶性脑缺血大鼠的运动功能,促进梗塞区Ang-1的表达。     

醒脑开窍针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清IL-1β含量的影响

目的　观察“醒脑开窍”针法对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量的影响。方法　以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,采用放免法测定大鼠脑组织及血清 IL - 1β含量。结果　脑缺血后 3- 4 8h,脑组织 IL - 1β含量均较正常组和同时段假手术组显著升高 (P<0 .0 1) ,6 h达高峰 ;针刺治疗后 ,6 h到 4 8h脑组织 IL - 1β含量较同时段缺血组显著降低 (P<0 .0 1) ,但仍明显高于同时段假手术组和正常组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。各组动物血清 IL - 1β含量无明显改变。结论　“醒脑开窍”针法能抑制缺血区脑组织 IL - 1β的合成和分泌 ,从而减轻由 IL - 1β引发的一系列脑缺血损害 ,发挥脑保护作用。     

葛根素对局灶性脑缺血大鼠转化生长因子-β1的影响

目的研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法108只雄性SD大鼠，用线拴法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为手术加葛根素组、手术组、假手术组。每组又分5个不同时段观察点（6h、12h、24h、48h、72h），手术加葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗，假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照，用SAN2法免疫组织化学染色观察各时间点TGF-β1的表达，测算72h后大鼠脑梗死体积百分比。结果与假手术组相比，手术组和手术加葛根素组各时间点缺血区脑组织TGF-β1蛋白表达均显著增加（P〈0．01）。手术加葛根素组各时间点TGF-β1的表达均较手术组显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素注射液可能通过上调TGF-β1的表达，抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。     

针康法对急性脑梗死异常运动模式的影响

目的:研究针康法对脑卒中后运动功能、神经功能缺损评分等方面的影响.方法:126例脑卒中患者随机分为头针结合康复组(针康组)、头针组、康复组和对照组.采用SIAS运动功能评分法、临床神经功能缺损程度评分等方法综合评定患者的运动和神经功能.结果:在对脑卒中患肢运动功能的影响上,针康组、头针组、康复组均明显优于对照组(P＜0.05);在疗效上针康组明显优于对照组(P＜0.01).头针组、康复组优于对照组(P＜0.05).结论:针康法可以促进脑卒中患者的运动功能的恢复,提高临床疗效,对异常模式有抑制作用.