姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠全脑缺血再灌注后胃肠病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，低肿瘤坏互因子有关。     

四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨四物汤灌胃给药对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:构建大鼠脑缺血再灌注模型,随机分组,于大鼠脑缺血前经灌胃给予100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg四物汤,在脑缺血后24 h进行大鼠脑TTC染色、神经学功能评分、脑水含量的测定.结果:四物汤治疗能显著地缩小脑梗死体积,减轻神经功能的损伤并减轻了脑水肿.结论:四物汤能够减少缺血性脑中风的损伤.     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 大鼠灌胃松龄血脉康30d,采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（eNOS）含量的检测,同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果 松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状,降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积,明显降低大鼠脑纽织MDA含量,增加eNOS含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤,同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用;松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学,明显降低血黏度。结论 松龄血脉康时线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉(同时腹腔注射硝普钠)缺血45 m in,再灌注30 min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊(0.07,0.14 g/kg)可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD,6-keto-PGF1α含量,降低MDA,ET,TXB2及脑钙含量。结论振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时腹腔注射硝普纳，建立大鼠脑缺血再灌注模型，发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，降低丙二醛(MDA)含量；提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪(AS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法采用间断静脉推注AS模拟预适应的实验方法,观察大鼠双侧颈总动脉栓塞再灌血清中一氧化氮合酶(NOS)活性、及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果AS(10,8 g/kg)预处理可明显降低血清中MDA含量,同时增加血清NOS、NO含量及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和NO含量.结论黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.     

银杏叶提取物对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＦＧＥ）对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型，应用避暗法、跳台法、比色法观察了ＦＧＥ对小鼠行为、氧自由基代数有前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量的影响。结果：ＦＧＥ可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习、记忆能力，同时可不同程度地抑制其脑组织中异常升高的丙二醛、一氧化氮和ＰＧＥ２含量，并可明显增强脑组织中降低的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝丹对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法与结果:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。通过对动物行为评分,脑栓塞区含水量、重量比测定以及脑组织病理学观察证实。给药组均优于对照组(P<0.01)。结论:绞股蓝丹对脑缺血再灌注损伤具有明显的脑组织保护作用。     

总咖啡酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:考察灯盏细辛总咖啡酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型;干湿重法测定脑组织含水量;取缺血侧皮层制作脑匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化。结果:总咖啡酸酯低、中、高剂量组(20、40、60kg.mg-1)与模型组比较均能明显降低缺血再灌注大鼠脑含水量,升高SOD、GSH-PX、CAJ活力和GSH含量,同时降低MDA的含量,其中20kg.mg-1的总咖啡酸酯作用尤为显著。结论:灯盏细辛总咖啡酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与其抗自由基机制有关。     

荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法 复制不完全性脑缺血再灌注模型。观察脑含水量、LA、SOD、MDA、CAT、Na^ -K^ -ATP酶的变化。结果 软脉胶囊0.81、2.43g/kg能升高血中SOD和皮层中CAT、Na^ -K^ -ATP酶含量,降低血中MDA和皮层中乳酸含量和含水量。结论 软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。其作用可能通过降低自由基和改善能量代射实现。     

银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的研究

银红胶囊是由银杏叶提取物、三七提取物和红景天提取物优化配伍组成,其主要有效成分为银杏叶总黄酮醇苷、银杏内酯、三七总皂苷和红景天苷等,能有效增加脑血流量,降低外周血管阻力,本实验进一步观察了银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.