脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只，按照体重随机分为6组，每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组，分别给等体积生理盐水，各组均连续灌胃给药7天，末次给药30min后，参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型，通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化，探讨中药脑心康片对局部脑缺血再灌注损伤的防治作用。结果：脑心康片各组能降低脑组织含水量，抑制脑水肿，对缺血脑组织具有一定保护作用；脑心康片能明显提高脑组织SOD活性，减少脑组织MDA生成，减少NO生成。提示脑心康片对脑缺血的保护作用与抗自由基生成与抑制NO的升高作用有关。结论：脑心康片对大鼠脑缺血再灌注导致的损伤具有明显的保护作用。     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.     

马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛茶多酚低剂量组(100 mg/kg)。采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型。马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水。测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01);马黛茶多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P<0.05或P<0.01)。结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关。     

生姜粗多糖的提取及对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探讨生姜粗多糖的超声提取的最佳条件,及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以生姜为原料选择最佳提取条件通过超声方法提取生姜粗多糖,并测定其含量;采用线栓法建立大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型,通过生姜粗多糖对大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清SOD和MDA的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO含量的影响以及对大鼠脑含水量的影响来研究生姜多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:经提取后得生姜粗多糖5.56 g,通过计算得多糖含量为28.25%,与模型组比较,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显改善大鼠的行为障碍(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显升高大鼠血清中SOD活性(P<0.01)和明显降低大鼠血清中MDA含量(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可升高大鼠脑组织中SOD活性(P<0.05),降低MDA和NO(P<0.01)的含量,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可显著降低脑含水量(P<0.01)。结论:生姜粗多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

血三七水煎液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究血三七Polygonum amplexicaule D.Don var.sinense Forb.et Hemsl.ex Stew.水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为脑缺血再灌注（模型）组,假手术组,银杏叶提取物（0.2g/kg）组,血三七水煎液高、中、低剂量（0.3、0.2、0.1 g/kg）组,给药组术前连续ig 14 d,于末次给药60 min后行手术,采用结扎颈外动脉建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察血三七水煎液组对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死组织质量比、脑含水量、脑组织中生化指标的影响。结果与模型组比较,血三七水煎液高、中剂量组,银杏叶提取物组均可明显改善神经功能障碍,明显降低脑梗死组织质量比、减低脑组织中含水量,升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量（P〈0.05、0.01）。结论血三七水煎液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮60、30mg/kg及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍(P0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的量(P0.05、0.01),升高SOD活性,降低MDA量(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮60、30mg/kg及舒血宁可升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量,与模型组比较有显著差异(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量(P0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及NO神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

晕康胶囊对脑缺血大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的观察晕康胶囊对大鼠脑缺血再灌注氧自由基及一氧化氮的影响,分析晕康胶囊抗脑缺血损伤的作用机理。方法建立脑缺血再灌注模型测定血清及脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化。结果晕康胶囊各剂量组均可拮抗脑缺血引起的SOD活性的下降及MDA含量的升高,降低NO的水平。结论晕康胶囊可通过增加氧自由基的清除,降低NO的水平减轻脑缺血再灌注损伤。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

芎冰微乳抗脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨芎冰微乳对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型及小鼠双侧颈总动脉夹闭的脑缺血再灌注模型。观察芎冰微乳对脑组织含水量、大鼠脑梗死面积、脑组织中超氧化物歧化酶(MDA)、脂质过氧化物丙二醛(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化的影响。结果与模型组相比,芎冰微乳组脑组织含水量、梗死面积显著减小,脑组织中MDA、NO的含量显著降低,SOD的活性显著提高,上述作用与尼莫地平对照组相似。结论芎冰微乳对大鼠、小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NO合成,提高SOD的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激的影响

目的:探讨麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激的影响。方法:选取75只大鼠,分为5组:假手术组、模型组、麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组,每组15只。术前15天开始给药,麦冬提取物低剂量组和高剂量组分别给予麦冬提取物灌胃,剂量分别是200 mg/kg、400 mg/kg,每天1次。对照组给予尼莫地平灌胃,剂量为15 mg/kg,每天1次。假手术组和模型组均给予生理盐水灌胃,灌胃生理盐水容积和其他组相同。制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。线栓缺血2小时后,再灌注24小时。测定各组大鼠神经行为评分、脑组织含水量、脑组织梗死体积;测定每组大鼠SOD活性、GSHPx活性及MDA含量。结果:麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组神经行为评分、脑组织含水量、脑组织梗死体积均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组的SOD活性、GSH-Px活性高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。麦冬提取物低剂量组、麦冬提取物高剂量组、对照组的MDA含量低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:麦冬提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织氧化应激有抑制作用,对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及自由基含量的影响

目的 观察原花青素(PC)对缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其对中性粒细胞浸润、自由基含量和脑组织含水量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组及PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.用生化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及脑含水量变化,并进行TTC染色检测脑梗死体积.结果 PC治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异显著;与缺血再灌注组比较,PC治疗组MPO活性、MDA含量显著降低,SOD活性增加,脑组织含水量降低;高、低剂量组之间差异亦显著.结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减轻缺血再灌注损伤炎症反应,减轻氧化性损伤有关.     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的:探讨复方桂枝茯苓胶囊对脑缺血再灌注大鼠的脑保护机制。方法:SD大鼠分为药物组、模型组、假手术组,分别给予复方桂枝茯苓胶囊及生理盐水3周后,进行脑缺血再灌注造模后,检测其脑匀浆、血清MDA、NO并检查其病理改变。结果:药物组脑匀浆、血清MDA、NO含量明显低于模型组,药物组病理损伤比模型组轻。结论:复方桂枝茯苓胶囊可降低脑缺血再灌注大鼠MDA、NO含量,对缺血再灌注大鼠的脑组织具有保护作用。     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注的影响

目的：观察复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：复制不完全性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注后血液丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变。结果：复方姜黄素胶囊20mg/kg,60mg/kg能升高血中SOD、NO和6-Keto-PGF1a含量、降低血中MDA、ET、TXB2和脑组织钙含量。结论：复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。