首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 250 毫秒
1.
苏郁胶囊对抑郁模型小鼠行为及海马神经元损伤的影响   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的:探究苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠行为、海马神经元损伤及海马突触体内游离Ca2+浓度的影响。方法:将60只昆明种雄性小鼠分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1)。采用长期不可预见性中等强度应激造成小鼠抑郁模型。测定各组小鼠体重变化,Open-field法和糖水消耗实验测定各组小鼠的行为变化;Nissl染色法观察海马CA1,CA3区神经元形态及锥体细胞数目;以Fura-2负载及荧光分光光度计检测海马突触体内游离Ca2+浓度。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重增长缓慢(P<0.01),水平活动得分和垂直活动得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);海马CA3区锥体细胞数量明显减少(P<0.01);海马突触体内游离Ca2+浓度明显升高(P<0.01);苏郁胶囊高剂量组于第14,21天时小鼠体重增长数明显高于模型组(P<0.05);苏郁胶囊高剂量能增加抑郁小鼠的水平活动得分(P<0.05);苏郁胶囊高、中剂量组能增加抑郁小鼠的垂直活动得分(P<0.01,P<0.05);苏郁胶囊高、中、低剂量能明显增加抑郁小鼠的糖水消耗量(P<0.01,P<0.05,P<0.05);苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显增加海马CA3区锥体细胞数量 (P<0.01,P<0.05,P<0.05);苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显降低抑郁小鼠海马突触体内游离Ca2+浓度(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:苏郁胶囊能改善小鼠的抑郁样行为;保护抑郁模型小鼠海马神经元损伤,其可能与苏郁胶囊抑制海马神经细胞外Ca2+内流,阻止Ca2+超载相关。  相似文献   

2.
目的:分析中药舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF),酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(氟西汀)、舒郁宁心方低、中、高剂量组,每组各10只,除正常组外,均建立为期21 d的慢性应激抑郁模型。建模2周后起,进行为期21 d的给药。其中正常组不给药,模型组ig生理盐水,西药组ig氟西汀药液12 mg·kg-1,中药低、中、高剂量组分别ig舒郁宁心方药液2.5,7.5, 25.0 g·kg-1。对比各组大鼠在第1天(造模前)和第56天(给药结束后)的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数。对比实验结束后各组大鼠海马组织中BDNF和TrkB的表达水平。结果:第56天与正常组比较,模型组的体重、糖水摄入量、水平运动格数、垂直运动次数及CA1区和CA3区的BDNF和TrkB阳性表达的积分吸光度(IA)显著降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和舒郁宁心方各剂量组上述指标显著升高(P<0.05)。结论:舒郁宁心方可以改变海马组织中的BDNF和TrkB表达水平,进而起到一定的抗抑郁疗效。  相似文献   

3.
 目的研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg-1·d-1)、中剂量(0.9g·kg-1·d-1)和大剂量(1.8g·kg-1·d-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longtermpotentiation,LTP)。结果糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P<0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P<0.01),75.2%(P<0.01)和38.9%(P<0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P<0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P<0.05)。结论糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。  相似文献   

4.
解郁丸对慢性应激大鼠HPA轴和免疫系统的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察解郁丸对慢性应激抑郁大鼠行为,以及HPA轴和免疫系统的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法:采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,大鼠随机分为正常对照组,慢性应激模型组,慢性应激模型+解郁丸(53,106,212 mg·kg-1低、中、高3个剂量)组,慢性应激模型+丙咪嗪(10 mg·kg-1)组。运用糖水消耗实验测定动物行为,称量肾上腺和胸腺测定肾上腺指数和胸腺指数,采用ELISA检测血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的含量。结果:与正常对照组相比,慢性应激大鼠的糖水消耗量下降,肾上腺指数上升,胸腺指数下降,血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平升高,均有显著性差异(P<0.001),提示慢性应激大鼠出现神经-内分泌-免疫功能紊乱。与慢性应激模型组比较,中、高剂量的解郁丸可增加慢性应激大鼠的糖水消耗量(P<0.001),同时降低肾上腺指数(P<0.001),缓解胸腺萎缩(P<0.01),低、中、高剂量的解郁丸可以翻转血清促肾上腺皮质激素、皮质酮、白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:解郁丸的抗抑郁作用可能与逆转慢性应激大鼠HPA轴和免疫功能紊乱有关。  相似文献   

5.
郑晖  马光瑜  付晓春 《中国药学杂志》2008,43(16):1234-1237
 目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马依赖性学习记忆和细胞外信号调节激酶CAMP反应序列结合蛋白(ERK-CREB)通路的效应。方法将成年雄Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型+给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型+给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型+给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型+给药4周组(Ⅵ),每组动物12只,抑郁模型为强迫大鼠游泳。帕罗西汀的剂量为10mg·kg-1,给药方式为灌胃。应用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆情况。采用Western blot检测各组大鼠海马ERK和CREB的磷酸化及总蛋白(p-ERK和ERK,p-CREB和t-CREB)水平。结果在Morris水迷宫定位航行实验中,各组的平均逃避潜伏期(EL)比较无统计学差异(P>0.05);记忆保留实验中,Ⅱ组和Ⅲ组EL显著大于对照组(P<0.05);Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组平均EL与对照组比较无统计学差异(P>0.05),各用药组EL随用药时间的延长呈现缩短趋势;各组空间探索实验和可见平台实验的成绩比较无统计学差异(P>0.05)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组大鼠海马pERK44和pERK42水平显著低于Ⅰ组和Ⅵ组(P<0.05),后两组比较无统计学差异(P>0.05)。各组之间ERK44和ERK42比较均无统计学差异(P>0.05)。Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组大鼠海马p-CREB水平明显低于对照组(P<0.01),Ⅴ和Ⅵ组大鼠海马p-CREB水平与对照组比较无统计学差异(P>0.05);各组t-CREB水平比较无统计学差异(P>0.05)。结论帕罗西汀长期用药明显改善抑郁模型大鼠长时记忆的损害,逆转抑郁模型大鼠海马降低的ERK和CREB磷酸化水平。  相似文献   

6.
目的 观察逍遥散正丁醇部位对慢性不可预知应激(CUMS)模型小鼠抑郁样行为的干预作用,及其作用发挥与调控类胰岛素生长因子-1受体β(IGF-1Rβ)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的关系。方法 首先基于小鼠行为绝望模型初步获得逍遥散正丁醇部位发挥抗抑郁作用的有效剂量。再将雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、逍遥散组、逍遥散正丁醇部位20,40 g·kg-1组,采用CUMS法建立抑郁症模型小鼠研究其抗抑郁作用及机制,以糖水偏好实验检测造模效果。模型成功后,各给药组连续灌胃小鼠5周,正常组与模型组给予等体积溶媒。第5周末,开展小鼠糖水偏好实验、悬尾实验及新奇环境抑制进食实验;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清、海马区类胰岛素生长因子-1(IGF-1)含量,甲苯胺蓝染色法检测海马CA3区神经元尼氏小体平均光密度,免疫荧光法标记海马齿状回(DG)5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)和双肾上腺皮质激素(DCX)阳性表达神经元,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区IGF-1Rβ,PI3K,磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K),Akt,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3),剪切后的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果 小鼠强迫游泳和悬尾实验结果表明,逍遥散正丁醇部位生药量9.1,40 g·kg-1均能明显缩短小鼠不动时间(P<0.05,P<0.01),表明其在9.1~40 g·kg-1剂量之间具有有效性。CUMS模型中,与模型组比较,逍遥散正丁醇部位(生药量20,40 g·kg-1)能明显提高小鼠糖水偏好率(P<0.05,P<0.01),缩短悬尾不动时间(P<0.01)及新奇环境摄食潜伏期(P<0.01);并逆转模型小鼠血清、海马区下调的IGF-1含量(P<0.01),增加小鼠海马CA3区神经元尼氏小体数目(P<0.01),促进海马DG区Brdu和DCX表达(P<0.05,P<0.01),下调模型小鼠海马IGF-1RβP<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K(P<0.05,P<0.01),p-Akt/Akt(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平。结论 逍遥散正丁醇部位具有与逍遥散全方相当的抗抑郁作用,可改善CUSM模型小鼠的抑郁样行为,诱导模型小鼠海马CA3区神经元合成尼氏小体,增加DG区神经元增殖、分化,促进神经发生;其作用发挥可能与抑制过度激活的IGF-1Rβ/PI3K/Akt通路、减少神经元凋亡有关。  相似文献   

7.
目的: 探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠行为活动、海马神经元凋亡及凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2),Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法: 将SD大鼠随机分为6组,即空白对照、抑郁模型、氟西汀、百事乐胶囊高、中、低(2.88,1.44,0.72 g·kg-1)剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时ig给药,连续21 d,测定各组大鼠体重变化,Open-field、1%蔗糖偏食度测定大鼠行为学变化,TUNEL染色测定海马神经元凋亡变化,免疫组化检测海马Bcl-2,Bax的表达。结果: 与正常组比较,模型组体重增加、水平及垂直活动次数、蔗糖偏食度明显下降(P<0.01),凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数明显增加 (P<0.01);Bcl-2表达下降(P<0.01),Bax表达上升(P<0.01)。百事乐胶囊高剂量在第14、21天提升模型大鼠体重(P<0.01),中剂量在第21天升高模型大鼠体重(P<0.05);高、中剂量能提升模型大鼠水平或垂直活动次数(P<0.01 或P<0.05);高、中剂量能提高模型大鼠蔗糖偏食度,降低CA1,CA3区凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数(P<0.01或P<0.05),且高剂量能降低模型大鼠DG区凋亡细胞所占比例及凋亡细胞计数,升高海马CA3区Bcl-2并降低Bax的表达(P<0.05)。结论: 百事乐胶囊能通过减少海马神经元的凋亡而达到抗抑郁的作用。  相似文献   

8.
目的: 探讨黄豆苷元的抗抑郁作用及其机制。方法: 昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组(3.0 mg·kg-1, ig)、黄豆苷元低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1, ig),每组10只。给药组每日应激前1 h ig给药,共21 d。采用慢性不可预知性温和应激(CUMS)法建立抑郁小鼠模型,通过体重和旷场实验检测小鼠抑郁样行为;采用尼氏染色法检测海马DG区神经元病理形态学变化;TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果: 与正常组比较,模型组小鼠出现明显的行为学异常,表现为体重减少(P<0.01);旷场实验水平运动及垂直运动得分减少(P<0.01,P<0.05);尼氏染色显示海马DG区神经元形态不规则,细胞分层不清;TUNEL法显示神经元凋亡数量增加(P<0.01)。与模型组比较,氟西汀组及黄豆苷元低、中、高剂量组小鼠行为学异常均有明显改善,小鼠体重增加(P<0.01),旷场实验水平运动及垂直运动得分增加(P<0.01);海马DG区神经元损伤性变化减轻;神经元凋亡率减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论: 黄豆苷元可能通过减少神经元凋亡改善CUMS抑郁模型小鼠行为学异常,产生抗抑郁作用。  相似文献   

9.
目的 基于脑源性神经营养因子(BDNF)/络氨酸激酶B(TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)途径探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对慢性应激抑郁大鼠海马的影响。方法 取60只SD大鼠,其中10只作为空白组,余50只建立慢性应激抑郁大鼠模型后,随机分为5组,即模型组,盐酸氟西汀组(0.003 g·kg-1),柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组(1.625,3.25,6.5 g·kg-1)。连续灌胃给药8周,1次/d,分别于造模前、造模后及给药后进行行为学实验评估大鼠抑郁状态。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)定量检测大鼠海马组织中BDNF,TrkB,CREB蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠糖水偏嗜率明显降低(P<0.05),水平得分、垂直得分明显降低(P<0.05),不动时间明显增加(P<0.05),漂浮时间显著增加(P<0.05),HE染色结果显示海马神经元结构损伤,免疫组织化学染色中BDNF表达明显降低(P<0.05),BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,盐酸氟西汀组及柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组大鼠糖水偏嗜率明显升高(P<0.05),水平得分、垂直得分明显增加(P<0.05),不动时间明显减少(P<0.05),漂浮时间明显减少(P<0.05),海马神经元结构明显复原,免疫组织化学染色中BDNF表达明显增加(P<0.05),BDNF,TrkB,CREB mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 柴胡加龙骨牡蛎汤能显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,增强海马组织神经元的再生与修复,其机制可能与上调大鼠海马BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。  相似文献   

10.
目的:观察超微粉通心络对大鼠实验性心肌梗死的影响,探讨其治疗缺血性心脏病的作用机制。方法:98只SD大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、合心爽组(0.15 mg·kg-1)、通心络原工艺组(1.2 g·kg-1)、超微粉通心络组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1)。通过结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型,采用红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死范围,同时测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH);将60只Wistar大鼠随机分为6组,即正常组、阿司匹林组(0.15 mg·kg-1)、通心络原工艺组(1.2 g·kg-1)、超微粉通心络组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1),观察药物对二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导大鼠血小板聚集影响。结果:超微粉通心络明显减小梗死区面积,超微粉高、中、低剂量组缺血面积分别为(2.7±2.1)%,(3.4±1.2)%,(2.8±1.8)%,与模型组(8.9±5.9)%相比P<0.05;超微粉高、中、低剂量组缺血质量百分比分别为(8.4±3.5)%,(8.7±4.1)%,(9.7±4.1)%,与模型组(12.2±3.6)%相比P<0.05,P<0.01。对心肌梗死引起的MDA,CK,LDH升高亦有明显抑制作用(与模型组比P<0.05或P<0.01),同时可升高血清SOD活性(与模型组相比P<0.05);超微粉通心络高、中、低剂量组ADP诱导的血小板最大聚集率分别为(26.9±9.2)%,(24.4±13.4)%,(30.6±12.2)%,与正常组(44.3±15.7)%相比P<0.05或P<0.01;超微粉通心络高、中、低剂量组胶原诱导的血小板最大聚集率分别为(33.8±6.9)%,(32.1±8.3)%,(41.5±7.8)%,与正常组(49.2±15.9)%相比P<0.05或P<0.01。结论:超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠心肌梗死有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及抑制血小板聚集有关。  相似文献   

11.
目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)信号通路探讨开心散改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍的可能机制。方法:通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,5μL)建立AD模型。造模后将大鼠随机分为模型组,多奈哌齐组和开心散低、中、高剂量组,并另设正常组。多奈哌齐组给予多奈哌齐片(1.8 g·kg-1·d-1),开心散低、中、高剂量组给予开心散制成的药液(10,20,40 g·kg-1·d-1),正常组和模型组给予等体积的纯水。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆力。采用比色法检测血清中髓过氧化酶(MPO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。采用尼氏染色观察海马CA3区病理形态。采用免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测海马中Keap-1,Nrf2,Mn SOD的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间显著增加(P<0.01),穿越平台次数和目标象限时间显著降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数和目标象限时间明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清中MPO,i NOS表达水平显著升高(P<0.01),而SOD表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠血清中MPO,i NOS表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而SOD表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠海马CA3区神经元排列整齐,未有尼氏体固缩。模型组大鼠海马CA3区神经元排列欠整齐,有明显的神经元丢失和尼氏体固缩。多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠海马CA3区神经元排列较整齐,神经元数量增多,尼氏体固缩减少。与正常组比较,模型组大鼠海马中Keap-1的积分吸光度IA和蛋白水平降低(P<0.01),而Nrf2,Mn SOD的IA和蛋白水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠海马中Keap-1和Mn SOD的IA和蛋白水平明显升高(P<0.05,P<0.01),而Nrf2的IA和蛋白水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:开心散可通过调节Keap-1/Nrf2/Mn SOD信号通路缓解AD模型大鼠的认知障碍。  相似文献   

12.
向欢  高耀  刘少博  韩雨梅  秦雪梅  田俊生 《中草药》2019,50(14):3368-3373
目的从环磷酸腺苷(c AMP)信号通路角度探讨复方柴归方超临界CO_2提取物的抗抑郁作用机制。方法采用慢性温和不可预知应激(CUMS)程序对大鼠进行造模,以高、中、低剂量复方柴归方超临界CO_2提取物及文拉法辛为干预药物,检测各组大鼠海马组织中c AMP、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)、脑源性神经生长因子(BDNF)水平及其相应m RNA水平。结果与对照组比较,模型组大鼠海马组织中c AMP、PKA、p-CREB、BDNF水平显著下降(P0.05、0.01),复方柴归方干预后,与模型组比较,各剂量组c AMP、PKA、p-CREB、BDNF水平均出现回调(P0.05、0.01);同时,模型组大鼠海马组织中酪氨酸激酶B(TrkB)、PKA、p-CREB、BDNF的m RNA水平显著下降(P0.05、0.01),复方柴归方干预后,与模型组相比,各剂量组Trk B、PKA、p-CREB、BDNF的m RNA水平均出现回调(P0.05、0.01)。结论复方柴归方超临界CO_2提取物可通过调控c AMP-PKA-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。  相似文献   

13.
目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P<0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P<0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.  相似文献   

14.
目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P <0.05,P<0.01);海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P<0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P< 0.05或P<0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.  相似文献   

15.
张敏  图娅 《中国中药杂志》2008,33(2):180-183
目的:探讨中药YN-3号对慢性应激模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、YN-3组和百优解组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫成绩的变化;免疫组化方法检测海马内CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P<0.01),YN-3组行为学成绩与模型组比较有所提高(P<0.05);模型组大鼠海马内CREB含量较空白组显著降低(P<0.01),YN-3组与模型组比较海马内CREB含量有所提高(P<0.01),与百优解组比较无显著差异。结论:提示中药YN-3号可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内CREB信号物质变化有关。  相似文献   

16.
目的:探讨补阳还五汤神经保护作用及抗抑郁机制。方法:清洁级昆明小鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(3.0 mg·kg-1,ig),补阳还五汤低、中、高剂量组(9.0,18.0,27.0 g·kg-1,ig),每组10只。各给药组于每日应激前1 h ig给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d。采用慢性不可预知性温和应激法(CUMS)建立小鼠抑郁症模型,采用旷场实验(OFT),悬尾实验(TST)及体重测试(BWM)观察动物抑郁样行为;采用尼氏体染色检测海马CA3区神经元形态学变化;采用透射电镜观察海马区超微结构变化;采用TUNEL法检测海马CA3区神经元凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠出现抑郁样行为,表现为体重减少,OFT水平及垂直运动得分减少及TST不动时间延长(P0.05,P0.01);尼氏染色及透射电镜显示海马CA3区神经元损伤及早期凋亡变化;TUNEL法显示海马CA3区神经元凋亡数量增加(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组及补阳还五汤各剂量组小鼠抑郁样行为均有改善,表现为体重增加,OFT水平及垂直运动得分增加,TST不动时间减少(P0.05,P0.01);尼氏染色及透射电镜显示海马CA3区神经元细胞损伤减轻;TUNEL法显示海马CA3区神经元凋亡数量减少,差异有统计学意义(P0.01)。结论:补阳还五汤可能通过减轻海马CA3区神经元损伤及抑制神经元凋亡而改善小鼠抑郁样行为,具有神经保护及抗抑郁症作用。  相似文献   

17.
目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)细胞信号传导通路的影响。方法将雄性2月龄SD大鼠75只,按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、西药组、PD184161组,每组15只。采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制大鼠抑郁模型,于实验前1d及实验第1、2、3周末用旷场实验、糖水消耗实验观察各组大鼠的行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)法对皮质CREB、BDNF mRNA行定量分析。蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测皮质ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK及p-CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01)、皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05,P<0.01)、ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组、PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度提高,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01),皮质CREB、BDNF mRNA水平上调(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达增强(P<0.05,P<0.01);与中药组比较,PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,第3周末有统计学意义(P<0.05),皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花能够改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与激活ERK-CREB信号传导通路,增强通路中关键因子的表达有关。  相似文献   

18.
[目的]探讨四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠应激相关激素、神经递质及海马和下丘脑部位细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK)1/2-c AMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。[方法]采用慢性束缚制动结合孤养的方法制备心理应激肝郁证大鼠模型,根据大鼠一般状态、体质量增长情况、高架十字迷宫实验验证模型成功。将120只大鼠随机分为正常对照组、模型空白组、模型+四逆散组(四逆散组)、模型+艾司唑仑组(艾司唑仑组),各30只。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆及脑脊液促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的含量,半定量PCR法检测大鼠海马和下丘脑部位丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)、ERK1/2、CREB、c-fos m RNA的表达,蛋白印迹(Western blot)法检测大鼠海马和下丘脑部位磷酸化(p-)MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-fos蛋白的表达。[结果]与正常对照组比较,模型空白组大鼠血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的含量明显增加(P0.05),5-HT的含量明显减少(P0.05),海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB m RNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达明显降低(P0.05)。与模型空白组比较,四逆散和艾司唑仑均可降低血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的水平(P0.05),升高5-HT的水平(P0.05),上调海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB m RNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达(P0.05)。各组之间大鼠海马和下丘脑部位c-fos m RNA和蛋白质的表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]四逆散能降低心理应激肝郁证模型大鼠血浆和脑脊液CRH、ACTH、E、NE的水平,增加5-HT的含量,提高应激反应能力,其机制可能与上调ERK1/2-CREB信号通路活动有关。  相似文献   

19.
目的:研究贯郁胶囊对嗅球损毁大鼠行为及大脑皮层单胺类神经递质的影响。方法:采用敞箱法、跳台法观察嗅球损毁模型大鼠的行为变化;采用高效液相电化学方法分析贯郁胶囊对嗅球损毁模型大鼠神经递质含量的影响。结果:嗅球损毁模型大鼠敞箱实验的爬格数和站立数显著增加,跳台实验的错误次数明显增多(P<0.01);大脑皮层5羟色胺(5HT)的含量明显降低,3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)/多巴胺(DA)均明显升高(P<0.01)。贯郁胶囊1.2,0.6g·kg-1均可降低嗅球损毁大鼠敞箱实验的爬格数和站立数,减少跳台实验的错误次数(P<0.01,P<0.05),提高大脑皮层中5HT的含量,并使DOPAC/DA恢复正常(P<0.01)。结论:贯郁胶囊能改善嗅球损毁模型大鼠的行为异常,作用机制与调节5HT的含量、DA的代谢有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号