山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠AchE和Ach的影响

目的:探讨山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠脑组织Ach、AchE水平的影响。方法:将雄性S-D大鼠60只,随机分为6组,包括假手术组、模型组、低剂量山茱萸多糖组、中剂量山茱萸多糖组、高剂量山茱萸多糖组和盐酸多奈哌齐组。除假手术组外,其余各组均制备血管性痴呆模型,其中假手术组与模型组灌胃生理盐水,其余各组分别连续4周灌胃不同剂量山茱萸多糖和盐酸多奈哌齐。4周后,断头取脑,分别测定各组大鼠脑组织Ach、AchE含量。结果:与模型组比较,山茱萸多糖中剂量组AchE活性显著下降、Ach水平显著升高(P0.05),高剂量山茱萸多糖组与盐酸多奈哌齐组大鼠脑组织中Ach水平显著升高、AchE活性显著下降(P0.01),低剂量山茱萸多糖组变化不明显(P0.05);与假手术组相比,低剂量山茱萸多糖组AchE活性显著升高、Ach水平显著降低(P0.05),模型组大鼠AchE活性显著升高、Ach水平显著降低(P0.01),中、高剂量山莱萸多糖组与盐酸多奈哌齐组变化不明显(P0.05);山茱萸多糖中、高剂量组与盐酸多奈哌齐组比较无明显差异(P0.05)。结论:一定浓度山茱萸多糖具有提高血管性痴呆大鼠Ach含量,减少AchE活性的作用。     

益智清心方对自然衰老大鼠学习记忆能力和肠道菌群的影响

目的观察益智清心方对自然衰老大鼠学习记忆能力和肠道菌群的影响。方法采用Morris水迷宫筛选出认知功能障碍的自然衰老大鼠。按照分层随机的方法分为模型组、盐酸多奈哌齐组（0.45mg/kg）、益智清心方低剂量组（0.3mg/kg）、益智清心方高剂量组（0.6mg/kg），每组10只，并选用10只认知功能正常的自然衰老大鼠作为空白对照组，分别给予相应的药物或相同体积的蒸馏水灌胃8周。通过Morris水迷宫测评大鼠的空间学习记忆能力；采用16SrDNA生物信息技术分析肠道菌群结构。结果与空白组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长，在原平台象限活动路程比降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组、益智清心方组的逃避潜伏期均缩短（P<0.01），益智清心方组在原平台象限活动路程比均增加（P<0.01）；益智清心方组OTU指数、Chaol指数和进化距离指数均降低，覆盖度指数升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组未检测到蓝藻菌；益智清心方组肠道菌群群落丰度、多样性及结构都发生了显著改变，特别是降低蓝藻细菌的丰度、下调厚壁菌门/拟杆菌门相对丰度的比例，促进变形菌门和放线菌门富集。结论益智清心方能够提高自然衰老大鼠的空间学习记忆能力，其机制可能与调节肠道菌群结构，保持肠道微生态平衡相关。     

参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响

目的研究参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。给药4周后进行水迷宫实验并测定海马组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果多奈哌齐组及中药高剂量组大鼠的穿台次数明显增多;中药高、中剂量组CAT活性增加;多奈哌齐组及中药高、中、低剂量组SOD活性明显增加;中药高、中剂量组及多奈哌齐组MDA含量降低。结论参麻益智方可改善大鼠的学习记忆能力,减少血管性痴呆大鼠海马组织的氧化应激,减少海马神经细胞损伤,从而起到保护神经元的作用。     

盐酸多奈哌齐对拟VaD大鼠氧化应激反应影响的实验性研究

目的探讨盐酸多奈哌齐对拟血管性痴呆大鼠氧化应激反应：丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）、单胺氧化酶（MAO）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）及过氧化氢酶（AT）的活力的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组，采用双侧颈总卉脉反复缺血-再灌注加尾端放血的方法制备VD模型，采用Morris水迷宫检测盐酸多奈哌齐对行为学变化的影响；测试MDA含量，SOD、MAO、GSH—PX及CAT的活力。结果多奈哌齐组大鼠行为学能力、氧化应激指标与模型组比较有统计学意义（P〈0．05），与假手术组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸多奈哌齐有可能通过降低氧化应激反应，从而改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆成绩。     

益智解毒汤对糖尿病大鼠认知功能障碍及糖脂代谢的影响

目的 探讨益智解毒汤对糖尿病大鼠学习记忆能力、糖脂代谢及胰岛素分泌的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、益智解毒汤低剂量组、益智解毒汤中剂量组、益智解毒汤高剂量组和盐酸多奈哌齐组,每组8只.除正常对照组外,其余5组均给予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素诱发糖尿病.益智解毒汤低、中、高剂量组分别给予益智解毒汤0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,盐酸多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组及糖尿病模型组给予等量生理盐水.连续灌胃4周后,测定大鼠体质量、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG),并观察大鼠行为学改变及海马区神经元的病理变化.结果 与糖尿病模型组相比,益智解毒汤高剂量组大鼠体质量得以控制(P＜0.05),FBG、TG、LDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);大鼠逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05),跨越平台次数增加(P＜0.05);病理可见细胞核固缩减少,变性坏死细胞数量减少,尼氏小体数量增加.结论 益智解毒汤可显著改善糖尿病大鼠的糖脂代谢,促进胰岛素分泌,改善认知功能障碍.     

金思维对散发性老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察中药复方金思维对散发性老年性痴呆(SAD)大鼠模型学习记忆的影响.方法 采用双侧脑室注射微量链脲佐菌素(STZ)建立散发性AD大鼠模型,金思维分为3个不同剂量对模型大鼠进行3个月的治疗.利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力并与盐酸多奈哌齐进行比较.结果 定位航行实验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期和游泳距离较假手术组明显延长(P＜0.05或P＜0.01);金思维各剂量组和多奈哌齐组平均逃避潜伏期和游泳距离较模型组明显缩短(P＜0.05或P＜0.01).空间探索实验中,模型组与假手术组比较,原平台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);金思维各剂量组与模型组比较,原站台象限活动时间明显延长(P＜0.01);与多奈哌齐组相比无显著差异.结论 金思维能够显著改善散发性SAD模型大鼠的学习记忆功能.     

基于APP调控探讨补肾化痰益智法对Aβ1-42致AD模型大鼠认知障碍的改善及分子机制

目的 探讨补肾化痰益智法（BSHTYZ）对阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease， AD）样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制。方法 通过对Sprague Dawley（SD）雄性大鼠侧脑室内注射Aβ_1-42构建AD大鼠模型，分别用低（12.5g/kg·d，BSHTYZ-L）、中（25 g/kg·d，BSHTYZ-M）、高（50 g/kg·d，BSHTYZ-H）剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃，分2次灌服，同时设置对照组、模型组和阳性治疗组，4周后利用Morris水迷宫和改良Highman刚果红染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和Aβ在大脑皮层和海马的分布情况，同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区APP、pAPP668及其α、β、γ分泌酶和降解酶IDE等蛋白表达的影响。结果 通过大鼠侧脑室注射Aβ_1-42，可诱导出大鼠AD样空间学习记忆障碍、大脑皮层和海马的海马Aβ沉积增加及pAPP668表达增加，同时可见α分泌酶和IDE降解酶减少、β分泌酶的水平上升，中高剂量的补肾化痰益智方干预后均能显著逆转上述现象，同时高剂量补肾化痰益智方还能降低γ分泌酶的水平。结论 补肾化痰益智法能有效改善Aβ_1-42引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力减退，其保护机制可能通过减少Aβ的生成、增加Aβ的降解从而缓解Aβ在脑内的聚集来调控APP的代谢有关。     

生慧益智汤联合盐酸多奈哌齐治疗轻中度老年性痴呆疗效观察

目的:观察生慧益智汤联合盐酸多奈哌齐治疗轻中度老年性痴呆(AD)的疗效。方法:92例随机分为观察组和对照组各46例。两组均用盐酸多奈哌齐治疗,观察组加用生慧益智汤治疗。结果:治疗后观察组HDS、WMS、HDS、WMS评分均高于对照组(P<0.05)。结论:生慧益智汤联合盐酸多奈哌齐治疗轻中度AD可有效改善日常生活能力和精神状态,提高认知功能。     

清脑益智方对血管性痴呆大鼠认知及海马病理的影响

目的:研究清脑益智方对血管性痴呆大鼠认知功能的影响。方法:选用雄性SD大鼠,通过双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立血管性痴呆(VD)模型,采用Morris水迷宫实验考察清脑益智方对VD大鼠认知功能的影响,从整体及组织学水平研究清脑益智方对VD大鼠认知功能的改善情况。结果:与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、清脑益智方低、中、高剂量组逃避潜伏时间均明显缩短(P0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、清脑益智方低、中、高剂量组游泳总路程均明显缩短(P0.01);与模型组比较,清脑益智方组大鼠海马区病理状态有所改善。结论:清脑益智方能提高血管性痴呆大鼠的认知功能。     

大黄酚联合多奈哌齐对阿尔茨海默病模型大鼠的防治作用

目的: 建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型,观察大黄酚联合多奈哌齐对 AD大鼠的学习记忆能力、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量、乙酰胆碱酯酶(ChE)含量、过氧化物酶(POD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,探讨大黄酚联合多奈哌齐对 AD 的防治作用. 方法: 用 D-半乳糖和三氯化铝制备 AD 大鼠模型,连续 90 d.将大鼠随机分为正常组,模型组,大黄酚组(0.14 mg·kg^-1),多奈哌齐组(0.33 mg·kg^-1),大黄酚联合多奈哌不同剂量组(大黄酚0.14 mg·kg^-1+多奈哌齐0.33 mg·kg^-1组,大黄酚0.07 mg·kg^-1+多奈哌齐0.66 mg·kg^-1组,大黄酚0.28 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1组).从造模的第20天开始,给药组ig给予相应剂量药物,模型组ig给予等量生理盐水,连续70 d.给药结束后,通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力;观察各组大鼠脑组织ChE,ChAT,POD,T-AOC. 结果: 与模型组比较大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐均能缩短AD模型大鼠水迷宫逃避潜伏期(P<0.05, P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.05,P<0.01);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1 +多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠与大黄酚,多奈哌齐组比较,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05).与模型组比较,大黄酚,多奈哌齐及大黄酚联合多奈哌齐组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高(P<0.05),ChE活性降低(P<0.05);其中,大黄酚联合多奈哌齐(大黄酚0.028 mg·kg^-1+多奈哌齐0.17 mg·kg^-1)组大鼠ChAT,POD,T-AOC活性升高特别显著(P<0.01). 结论: 大黄酚与多奈哌齐联合对改善AD大鼠的学习记忆能力, 具有协同作用.其作用与二者剂量比有关,大黄酚作为主药,辅以多奈哌齐对阿尔茨海默病的防治作用较好.     

桂枝加葛根汤对脂多糖诱导神经炎症小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究桂枝加葛根汤（GuizhiplusGegenDecoction,GGD）对脂多糖（Jjpop0Iysaccha卜ides,LPS）诱导神经炎症小鼠学习记忆的影响及可能的作用机制。方法63只雄性ICR小鼠随机分为5组：正常对照组（正常纽,13只）、神经炎症模型组（模型组,13只）、桂枝加葛根汤低剂量组（GGD低组,10只）、桂枝加葛根汤高剂量组（GGD高组,14只）、阳性对照组（对照组,13只）。给予小鼠腹腔注射LPS（0．33mg／kg）建立阿尔茨海默氏病（Alzheimer’Sdisease,AD）的神经炎症模型;GGD低组（6g／kg）和GGD高组（12g／kg）给予GGD灌胃治疗共4周;阳性对照组给予二甲基四环素（50mg／kg）腹腔注射共3天,药物治疗结束后每天行为学测试前4h注射LPS造模,然后5组小鼠同时进行行为学测试,分别采用旷场实验、新异物体识别任务和Morris水迷宫观察GGD对神经炎症小鼠学习记忆的影响。结果旷场实验显示各组小鼠之间的活动时间及活动距离差异无统计学意义（P〉0．05）,LPS及GGD对小鼠的活动能力均没有产生影响;新异物体识别任务显示,LPS诱导后小鼠对新物体的探索时间明显缩短（P〈0．05）,而GGD低组和GGD高组小鼠的探索能力及记忆保持能力明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）,穿越原平台的游泳时间百分比明显减少（P〈0．05）,GGD低组和GGD高组小鼠逃避潜伏期均明显缩短,游泳时间百分比明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。结论GGD对LPS诱导的神经炎症小鼠学习记忆障碍具有一定程度的改善作用。     

七福饮对Aβ_(1-42)诱导的老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马区生长抑素表达的影响

目的探讨七福饮对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组和七福饮高、中、低剂量组,采用立体定位仪将凝聚状态β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)定向注入海马区制备AD动物模型。通过Morris水迷宫的定位航行试验检测各组大鼠学习记忆的能力。采用免疫组织化学SP方法和病理图像定量分析技术检测海马区生长抑素(SS)蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期显著延长(P0.05),大鼠海马区SS蛋白表达也明显降低(P0.05);与模型组比较,七福饮各剂量组[2.15、4.30、8.60mg/(kg·d)]平均逃避潜伏期显著缩短(均P0.05)。与假手术组比较,模型组SS蛋白表达明显降低;与模型组比较,七福饮各剂量组SS蛋白表达均显著升高(P0.05)。结论七福饮可能通过上调AD模型大鼠海马区SS蛋白的表达,进而改善AD大鼠的学习记忆能力,发挥防治AD的作用。     

清心开窍方挥发油对AD大鼠大脑皮层及海马区GFAP及Caspase-3表达的影响

目的探讨清心开窍方及其挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导痴呆（Alzheimer’s disease,AD）大鼠皮层及海马区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、3-淀粉样蛋白（β-amy-Ioid,Aβ）、淀粉样前体蛋白（β-amyloid precursor protein,βAPP）及Caspase-3表达的影响。方法选取32只雄性SD大鼠,采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组[盐酸多奈哌齐片,1．67mg／kg]、清心开窍方组（中药组,清心开窍方煎液12．67mL／kg）和挥发油组（挥发油,3．33mL／kg）,另选取8只大鼠作为正常组,正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区GFAP、Aβ、6APP及Caspase-3的表达。结果与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区GFAP、Ap、βAPP及Caspase．3表达水平降低,跨越平台次数增加,差异均有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。与西药组比较,中药组皮层及海马区Aβ表达水平降低、βAPP升高,挥发油组皮层及海马区GFAP、βAPP及Caspase．3均升高,挥发油组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮层及海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达发生作用。     

电项针疏、密波对AD模型大鼠空间记忆能力及海马区 BDNF／TrkBmRNA的影响

目的：研究电项针疏、密波对阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠学习记忆能力影响的分子机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、治疗1组（疏波组）和治疗2组（密波组）,每组10只。通过胃饲AlCl3和腹腔注射D-半乳糖制备模型。治疗组选穴风池、供血。疏波组与密波组的频率分别是2 Hz和50 Hz。疗程4周。以Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力及原位杂交法检测海马区BDNFmRNA/TrkBmRNA的阳性细胞表达。结果：与模型组比较,疏波组和密波组AD模型大鼠的空间学习记忆能力分别有不同程度的改善（P＜0．05和P＜0．01）。与模型组比较,疏波组海马区BDNFmRNA/TrkBmRNA阳性表达增强（ P＜0．05）,而密波组BDNFmRNA/TrkBmRNA阳性表达明显增强（ P＜0.01）。结论：电项针疏、密波通过增加BDNFmRNA/TrkBmRNA的阳性表达而改善AD模型大鼠的空间记忆能力,且密波疗效优于疏波。     

绞股蓝皂苷对嗅球损毁大鼠学习记忆能力减退的影响

目的观察绞股蓝皂苷对嗅球（oB）损毁AD模型大鼠学习记忆能力减退的影响。方法SD健康大鼠150只,随机分为5组：OB损毁组,绞股蓝皂苷高、中、低剂量干预组,正常对照组,每组30只。通过双侧OB损毁、复制AD大鼠模型。采用绞股蓝皂苷连续灌胃,观察各组大鼠行为学、海马GAP-43蛋白和GAP-43mRNA表达以及隔区胆碱乙酰转移酶（CHAT）免疫阳性神经元数的变化。结果与OB损毁组比较,绞股蓝皂苷中、高剂量组潜伏期明显缩短、穿过平台次数明显增加（P〈0．05）;海马GAP-43蛋白和GAP-43mRNA表达明显增多（P〈0．05）;内侧隔核和斜角带垂直支中ChAT免疫阳性神经元数也明显增多（P〈0．05）,且胞体变大、突起变长。绞股蓝皂苷低剂量组与OB损毁组比较,上述各指标均无明显差异（P〉0．05）。绞股蓝皂苷中、高剂量组之间比较,上述各指标均有明显差异（P〈0．05）。结论绞股蓝皂苷可能通过提高海马GAP-43蛋白和GAP-43mRNA表达以及保护隔区胆碱能神经元,改善OB损毁AD大鼠学习记忆功能。     

地黄饮子对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨地黄饮子对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆功能的影响。方法：选取ICR小鼠40只,随机分成空白组（8只）、AD模型组（32只）,采用D-半乳糖复合给药造模25 d后,将造模成功的小鼠随机分为AD模型组（13只）、地黄饮子组（13只）,地黄饮子组连续灌胃25 d（16 g/kg）,采用水迷宫检测阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力。结果：与模型组比较,地黄饮子组与模型组潜伏时间相比P=0.024,给药组与模型组经过目标象限次数相比P=0.009 8,两组之间有显著性差异（P〈0.05）;地黄饮子能缩短潜伏时间,增加经过目标象限次数。结论：地黄饮子能改善阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆。     

地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨地黄饮子对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄饮子大剂量组、地黄饮子小剂量组及养血清脑颗粒组,每组各10只。采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,假手术组同样分离双侧颈总动脉,但不予结扎。每日灌胃给药1次,给药容积10 mL/kg,地黄饮子大、小剂量组分别为20、10 g/kg,养血清脑颗粒为2 g/kg,连续8周。假手术组和模型对照组灌胃等容积蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行大鼠学习记忆功能的测定。并免疫组织化学法测定MMP-2、MMP-9表达。结果以大鼠逃避潜伏期和跨越平台次数代表学习记忆能力,逃避潜伏期越短,跨越平台次数越多,记忆能力越强。模型对照组逃避潜伏期较假手术组长（P〈0.05）,跨越平台次数较假手术组少（P〈0.05）,说明结扎双侧颈总动脉模型可导致学习记忆功能下降。与模型对照组比较,地黄饮子组、养血清脑颗粒组逃避潜伏期均缩短（P〈0.05,P〈0.01）,跨越平台次数均增加（P〈0.05,P〈0.01）。与地黄饮子小剂量组比较,地黄饮子大剂量组、养血清脑颗粒组逃避潜伏期缩短（P〈0.05）,跨越平台次数增加（P〈0.05）。模型对照组海马组织MMP-2、MMP-9表达较假手术组增高（P〈0.01）。地黄饮子组、养血清脑颗粒组海马组织MMP-2、MMP-9表达均低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）。地黄饮子大剂量组海马组织MMP-2、MMP-9表达低于地黄饮子小剂量组（P〈0.05）,养血清脑颗粒组海马组织MMP-2、MMP-9表达低于地黄饮子大剂量组（P〈0.05）。结论地黄饮子能改善慢性低灌注大鼠学习记忆力功能,可能与抑制炎症反应及细胞凋亡有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

“补肾活血”针刺法对老年性痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆能力和脑组织AChE活性的影响

目的观察“补肾活血”针刺法对老年痴呆模型SAMP8小鼠学习记忆能力和脑组织AChE活性的影响。方法选取8月龄SAMP8小鼠20只，随机分为针刺组10只，SAMP8空白对照组10只，另选取10只8月龄的SAMR1小鼠为SAMR1对照组。疗程结束后评定疗效，测各组小鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE含量。结果与SAMR1组比较，SAMP8空白对照组小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍，逃避潜伏期显著延长（P〈0．05），针刺组逃避潜伏期较SAMP8空白对照组显著缩短（P〈0．05）；探索试验巾针刺组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8空白对照组（P〈0．05），与SAMR1对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；针刺组针刺后脑组织AChE活性较SAMP8空白对照组显著性降低（P〈0．05），与SAMR1对照组比较差异无统计学差异（P〉0．05）。结论“补肾活血”针刺法能有效提高AD小鼠学习记忆能力，这种作用可能是通过抑制脑组织AChE活性实现的。     

逍遥散对AD模型小鼠行为学、形态学及神经递质活性的影响

目的研究逍遥散及其各配伍组方对D-半乳糖所致老年性痴呆（Alzheimer′s disease,AD）模型小鼠行为学、形态学及神经递质活性的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机理,阐释疏肝、养血、健脾相结合的配伍机制。方法60只SPF级小鼠随机分为空白对照组、模型组、逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组6组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖复制AD小鼠模型。同时,空白对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水24 mL/kg,逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组小鼠分别灌胃各组对应药物水煎液进行对抗治疗,灌胃容积皆为24 mL/kg,对应生药量分别为2.485、1.136、1.775及2.059 g/kg。第41天进行学习能力训练,第42天进行记忆能力测试。后取脑组织,一半用于测定小鼠脑组织匀浆乙酰胆碱酯酶（acetyl cholinesterase,AchE）、胆碱乙酰转移酶（choline acetyl transefrase,ChAT）及单胺氧化酶（monoamine oxidase,MAO）含量,一半用于病理切片进行形态学观察。结果逍遥散全方组、疏肝养血组、疏肝健脾组、健脾养血组等各治疗组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间;可提高脑组织匀浆AchE及MAO,降低ChAT;可改善神经元细胞形态、数量及分布,但行为学、形态学及神经递质活性的改善皆以逍遥散全方组最为明显。结论逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学、形态学及神经酶学,对AD具有较好的防治作用,阐释了疏肝、养血、健脾相结合的配伍方法和组方思路用于防治AD的合理性。