骨复生对家兔激素性股骨头坏死血清中甲状旁腺素的影响

目的:探讨中药骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。方法:32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组(n=12),造模组(n=20)。造模组肌注醋酸泼尼松龙(0.32mg.kg-1.d-1)8周,分别在第6周、第8周处死每组动物2只。8周后将造模组剩余动物随机分为两组:骨复生组(A组)及造模组(B组)。原空白对照组剩余动物组成空白组(C组)。A组给予骨复生煎液灌胃,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血应用放射免疫法(R IA)测定血清中甲状旁腺素(PTH)水平,同时观察。结果:模型组PTH水平较空白组轻度升高(P<0.05);骨复生治疗组血清中PTH的含量明显降低(P<0.01),且股骨头的病理切片上空骨陷窝数开始减少。结论:中药骨复生能降低血清中PTH,抑制破骨细胞的骨吸收作用,限制骨吸收陷窝的增加与扩大;增强成骨细胞功能,提高骨密度。故对激素性股骨头坏死有良好的治疗作用。从而促进坏死组织的修复。     

壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的:观察壮药生骨汤治疗激素性股骨头坏死的疗效。方法:36只新西兰白兔随机分成空白组(n=10)和造模组(n=26)。造模组肌注醋酸泼尼松龙注射液6周,在第7周分别随机处死两组动物各2只观察造模结果,将造模组动物随机分为三组:壮药生骨汤组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及阳性对照组(C组),空白组剩余的动物为空白对照组(D组)。在第9周,A组给予壮药生骨汤煎液灌胃,B组给予仙灵骨葆混悬液灌胃,C组和D组分别给予生理盐水灌胃。治疗4周后,采血用酶联免疫法(ELISA)测定血清中骨钙素(BGP)和降钙素(CT)的水平,同时取实验动物股骨头进行病理观察。结果:治疗4周后,壮药生骨汤组和仙灵骨葆组的BGP高于阳性对照组而低于空白组对照组,差异均有统计学意义(P0.05),CT低于阳性对照组(P0.05)且与空白对照组相当(P0.05),空骨陷窝率低于阳性对照组(P0.05),而高于空白对照组(P0.05)。结论:壮药生骨汤可提高在股骨头坏死微环境中成骨细胞的活性并抑制破骨细胞,对兔实验性SONFH有治疗作用,甚至部分逆转SONFH的病理变化。     

骨复生对激素性股骨头坏死家兔骨钙素与降钙素的影响

目的骨复生对激素性股骨头坏死家兔血清骨钙素（BGP）和降钙素（CT）的影响。方法28只家兔造模后随机分为骨复生组、造模组及空白对照组，应用骨复生治疗4周后，采血测定血清中BGP及CT水平。结果BGP及CT水平，骨复生组、和造模组明显低于空白组（P〈0．01）；骨复生组明显高于造模组水平（P〈0．01）。结论BGP与CT的升高可促进骨坏死的修复，骨复生可能通过提高BGP与CT水平来治疗激素性股骨头坏死。     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效及作用机制探讨

目的:探讨加味身痛逐瘀汤对骨质疏松模型大鼠疗效,同时观察其对生物力学及骨代谢水平的影响。方法:将80只雌性wistar大鼠纳入研究,随机分为空白组(n=10)及造模组(n=70),所有造模组大鼠接受切除子宫模拟骨质疏松模型。将60只造模成功大鼠随机分为安慰组、对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组15只。其中中药组大鼠接受加味身痛逐瘀汤灌胃,高剂量组(1.32 g/mL)、中剂量组(0.66 g/mL)、低剂量组(0.33 g/mL),灌胃1次/d,连续灌胃3周;安慰组大鼠接受生理盐水灌胃,10 mL/次,1次/d,连续灌胃3周;对照组大鼠给予降钙素注射液注射,2次/周,连续注射3周。3周后检测各组右侧股骨大鼠骨生物力学相关数据、右侧胫骨骨矿物密度和骨小梁结构变化、血清骨钙素、血清I型胶原氨基端肽原(PINP)浓度变化。结果:1)与空白组比较,造模组大鼠弹性模量、最大载荷降低(P0.05),与安慰组比较,对照组及中药组弹性模量、最大载荷显著升高(P0.01)。随着剂量的增加,中药组大鼠弹性模量、最大载荷显著增高(P0.05)。2)与空白组比较,造模组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th降低(P0.05);与安慰组比较,对照组及中药组骨密度显著升高(P0.01);加味身痛逐瘀汤中剂量组和高剂量组大鼠骨密度较低剂量组增高(P0.05)。3)与空白组比较,造模组血清BGP和PINP均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与造模组比较,中药组血清BGP和PINP均明显降低,随着加味身痛逐瘀汤浓度增加BGP和PINP下降的趋势更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味身痛逐瘀汤可能通过降低骨质疏松模型大鼠血清BGP和PINP含量,提高骨生物力学性能,纠正骨退行性改变,实现治疗骨质疏松的目的。     

IGF-1、FGF-b在中药活骨注射液对兔缺血性股骨头坏死表达变化实验研究

目的:观察中药活骨注射液对缺血性股骨头坏死IGF-1、FGF-b的表达。方法:将新西兰大白兔90只随机分为空白组(30只)、造模组(60只)。造模组造模成功后,再随机分为模型组、实验组各30只。空白组不给予任何药物治疗;模型组、实验组每3天髋关节腔灌注一次。造模组术后2周开始给药。各组按1周、3周、6周、9周、12周时间点分批处死,每批每组处死6只,进行检测。采用Realtime PCR、免疫组化观察在股骨头缺血性坏死修复过程中IGF-1、FGF-b的表达变化。结果:Realtime PCR法检测不同时间点IGF-1、FGF-b表达,IGF-1、FGF-b的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。免疫组化法检测不同时间点IGF-1、FGF-b表达,IGF-1、FGF-b的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。RT-PCR、免疫组化法都可以作为观察缺血性股骨头坏死变化过程的检测方法,并且具有重要价值,虽然检测方向不同,但其两者的优缺点互补。差异有统计学意义(P0.05)。结论:活骨注射液对IGF-1、FGF-b有着血管再生作用,对于治疗缺血性股骨头坏死早期治疗有显著地效果。     

葛根复方对重症肌无力大鼠IFN-γ和TGF-β1的影响

目的:研究葛根复方对重症肌无力大鼠干扰素γ(IFN-γ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)影响,并探讨其作用机制。方法:将80只lewis大鼠随机分为4组,造模成功后分别给予阳性对照组(强的松),葛根复方组连续灌胃治疗4W给予药物治疗。结果:与空白组比较,造模组的IFN-γ表达水平显著升高,与模型组比较,强的松组和中药组大鼠的血清中IFN-γ含量明显降低;治疗后与强的松组比较,中药组IFN-γ含量要偏低与空白组比较,造模组的TGF-β1表达水平显著降低,与模型组比较,强的松组,中药组大鼠的TGF-β1含量明显升高;治疗后与强的松组比较,中药组TGF-β1含量要偏高。结论:葛根复方抑制了IFN-γ的含量,促进俄TGF-β1含量升高。     

骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理探讨

目的讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法30只日本大白兔,随机分为3组骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C),采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生浸膏灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第10周测各组家兔血脂,氧自由基的含量,血液流变学的变化。结果骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白,升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量;具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积,红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白原含量的作用。结论骨复生对血脂,氧自由基,血液流变学的影响,可能是其治疗股骨头缺血坏死的机制之一     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血浆一氧化氮的影响

为探讨激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中一氧化氮 (NO)的变化及骨复生对其的影响 ,采用给日本大耳白兔大剂量肌肉注射醋酸波尼松龙 8W的方法 ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,随机分为骨复生组、马氏骨片组、模型对照组与空白对照组。结果显示模型组血浆 NO含量降低 ,与空白对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。治疗 4周后 ,骨复生组、马氏骨片组与模型组相比血浆 NO含量升高 (P<0 .0 5 )。两治疗组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明激素诱导的股骨头缺血坏死与血管功能障碍、血管内皮受损有关。骨复生具有升高血浆 NO浓度、保护血管内皮、改善微循环、改善血瘀状态、抑制血栓形成 ,而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一     

骨复生胶囊对激素性股骨头缺血坏死家兔一氧化氮及纤溶活性的影响

目的 :研究骨复生胶囊对激素性股骨头缺血坏死家兔一氧化氮及纤溶活性的影响。方法 :4 0只日本大耳白兔 ,随机分为 4组 :骨复生组 ( A)、马氏骨片组 ( B)、模型组 ( C)、空白组 ( D)。用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血坏死模型。自第 9周起 ,A组用骨复生煎液按 4 5 g·kg-1·d-1灌胃 ;B组用马氏骨片浸膏按0 .1 7g·kg-1·d-1灌胃 ;C组与 D组用等量生理盐水灌胃。于造模第 4、8周和给药第 4周测各组家兔血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :C组与 D组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物含量下降 ( P<0 .0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 ( P<0 .0 1 )。两个治疗组与模型组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物含量升高 ( P<0 .0 5 ) ,纤溶酶原激活物抑制物含量下降 ( P<0 .0 5 )。两个治疗组相比无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :骨复生对股骨头缺血坏死的治疗作用可能与其升高血浆一氧化氮浓度、保护血管内皮及提高纤溶活性有关     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔血液流变学的影响

给日本大耳白家兔每周2次肌注醋酸氢化可的松8mg.kg^-1,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,通过设立骨复生组、模型对照组、空白对照组,观察血流流变学指标。结果发现骨复生具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白质含量的作用。这种调节作用可能是骨复生治疗激素性股骨头缺血坏死的机制。     

激素性股骨头坏死中医病机学实验研究

目的:探讨激素诱导的股骨头坏死中医发病机理.方法:用外源性糖皮质激素(醋酸氢化泼尼松)诱导家兔股骨头坏死模型为对象,33只雄兔随机分为三组,对照组、模型组、模型 右归饮组(右归饮组),动态观察下丘脑--垂体--肾上腺皮质(HPA)轴形态和功能,以及性激素水平变化.结果:模型组HPA轴出现形态萎缩功能抑制状态,表现为垂体、肾上腺重量减轻(P＜0.01),垂体前叶ACTH细胞减少及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量降低(P＜0.05),肾上腺皮质萎缩及血浆皮质醇(CORT)降低(P＜0.01).性激素水平紊乱,表现为雌二醇(E2)升高(P＜0.01),睾酮(T)降低(P＜0.05),E2/T明显紊乱升高(P＜0.01).右归饮能有效拮抗激素诱导的股骨头坏死HPA轴从形态到功能的抑制状态,纠正性激素水平的紊乱.结论:激素诱导的股骨头坏死中医病机学属于肾阳虚证.     

丹参穴位注射对股骨头缺血性坏死患者髋关节功能的影响

目的:观察丹参穴位注射治疗股骨头缺血性坏死的疗效。方法:将股骨头缺血性坏死病人62髋随机分为髓芯减压组30髋和丹参穴注组32髋。注射用丹参(冻干,400 mg)用5 ml生理盐水溶解,于丹参穴注组患者股骨头缺血性坏死侧的环跳穴、居髎穴注射,每穴注射2.5 ml,每周3次,连续治疗6个月。依据成人股骨头缺血性坏死疗效评价法在首次治疗后1、3、6个月时分别对两组进行评分比较。结果:两种治疗方法均可以明显减轻股骨头缺血性坏死患者的疼痛症状(P<0.01),但丹参穴注明显优于髓芯减压(P<0.01)。在髋关节活动度、生活能力、行走距离的改善上,髓芯减压组治疗前后比较无明显改善(P>0.05),丹参穴注组在治疗1、3、6个月时均有明显改善(P<0.01);丹参穴注明显优于髓芯减压(P<0.01)。结论:丹参穴位注射可以明显改善股骨头缺血性坏死患者的髋关节功能和生活能力。     

补肾活血方对实验性兔股骨头缺血性坏死骨密度的影响

目的:研究补肾活血中药对股骨头缺血性坏死的作用机理.方法:选择24只大白兔,采用冷冻法制作成股骨头缺血性坏死模型,并随机分为3组:治疗组、对照组、模型组.治疗组和对照组分别给予中药和左旋多巴灌胃,模型组灌服生理盐水,一月后处死兔,测量其股骨头的骨密度.结果:中药组能明显增加骨密度,与对照组及模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:补肾活血中药可通过增加骨密度从而治疗股骨头缺血性坏死.     

补肾健骨汤对绝经后骨质疏松症患者骨代谢指标及性激素水平影响研究

目的:探讨补肾健骨汤对绝经后骨质疏松症(PMOP)患者骨代谢指标及性激素水平的影响。方法:选取100例PMOP患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,两组均为50例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用自拟补肾健骨汤治疗。比较两组患者治疗前后骨代谢指标[骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(BAP)、骨保护素(OPG)]、不同部位骨密度(腰椎、全髋、股骨颈)、性激素[雌二醇(E₂)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)]水平、细胞因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-1)]以及数字疼痛评分(NRS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)。结果:治疗后两组OC、BAP、OPG水平均高于治疗前(P<0.05),且观察组OC、BAP、OPG水平高于对照组(P<0.05);治疗后两组腰椎、全髋、股骨颈部位骨密度均高于治疗前(P<0.05),且观察组腰椎、全髋、股骨颈部位骨密度高于对照组(P<0.05);治疗后两组E₂水平高于治疗前,LH、FSH水平低于治疗前(P<0....     

补蚀散治疗股骨头缺血性坏死临床研究

为验证外用中药制剂补蚀散对股骨头缺血性坏死的临床疗效,应用补蚀散外敷法治疗各种原因所导致的股骨头缺血性坏死患者120例156髋,应用成人股骨头缺血性坏死疗效评价法（百分法）对患者用药前和用药后6个月的临床症状和X线情况分别进行评价,并进行统计学处理。结果显示,不同病因导致的不同分期的股骨头缺血性坏死患者用药前后的分数对比,均有非常显著性差异（P＜0．01）,提示该药对各种原因导致的股骨头缺血性坏死均有效。治疗组与对照组总有效率对比,有显著性差异（P＜0．05）,提示治疗组疗效优于对照组,表明纯中药制剂补蚀散外用对于股骨头缺血性坏死有肯定的疗效。     

健脾活血方对激素性股骨头坏死血管内皮生长因子表达的影响

目的:通过观察健脾活血方对激素性股骨头坏死(SONFH)鸡股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其防治SONFH的作用机制。方法:胸肌注射甲基氢化泼尼松建立SONFH模型,64只来航鸡随机平均分为正常组、模型组、洛伐他汀组和健脾活血组;实验8周和16周翼下静脉采血测定血清总胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)的含量,并取双侧股骨头行HE染色观察其组织病理学改变,用免疫组织化学法检测股骨头内VEGF的表达水平。结果:实验8周和16周,模型组股骨头出现空骨陷窝率和脂肪面积明显增多等病理改变,与正常组相比,股骨头内VEGF表达明显减少(P0.05),血清CHO、TG水平明显升高;洛伐他汀与健脾活血方能不同程度改善由激素引起的股骨头坏死组织形态学改变,升高股骨头内VEGF的表达,减低血清TG、CHO水平(与模型组比较P0.05)。结论:健脾活血方可上调股骨头内VEGF的表达,这可能是其有效改善股骨头微循环障碍,防治SONFH的作用机制之一。     

恒古骨伤愈合剂促进兔坏死股骨头内核心结合因子α1基因表达的实验研究

目的 研究中药恒古骨伤愈合剂（简称中药合剂）对兔坏死股骨头内核心结合因子α1（cbfα1）基因表达的影响。方法 用大肠杆菌内毒素（LPS,10μg／kg体重）间隔24h两次静脉注射加甲基泼尼松3次肌肉注射制作的兔股骨头坏死模型,用中药合剂治疗后取股骨头行免疫组化,并提取总RNA行实时荧光定量多聚酶链反应（PCR）,观察兔股骨头内cbfα1基因表达的动态变化特点。结果 给药第4周时,中药组与模型组股骨头内cbfα1基因表达均为阴性,至第8、12周时,中药组免疫组化结果为弱阳性,模型组为阴性;至第12周时中药组股骨头内cbfα1mRNA的表达量是模型组的2．87倍。正常给药组与空白组比较差异无显著性。结论 中药恒古骨伤愈合剂可促进坏死α股骨头内源性cbfα1基因的表达,以用药时间长者效果明显。