青阳参对点燃癫痫大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达的影响

目的：探讨青阳参抗痫作用的分子生物学机制。方法：大鼠杏仁核快速点燃癫痫模型，应用免疫组化技术观察青阳参对点燃癫痫大鼠脑内c—fos、c-jun基因表达的影响。结果：杏仁核点燃癫痫大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达明显增强，青阳参能明显阻断其表达，阳性细胞数量明显减少。结论：青阳参的抗痫作用机制可能与降低脑内c-fos、c-jun基因表达有关。     

草果知母汤对癫痫大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:探讨草果知母汤的抗痫作用机理。方法:应用高效液相色谱—电化学检测法,观察草果知母汤对戊四唑(PTZ)诱导癫痫大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响。结果:草果知母汤能明显降低 PTZ致痫大鼠脑内单胺类神经递质的含量,并对癫痫发作有良好的拮抗作用。结论:草果知母汤的抗痫作用可能与减少癫痫大鼠脑内单胺类神经递质的释放,从而提高惊厥域值有关。     

草果知母汤加减方及其拆方对点燃大鼠脑内GABA和GABAAR mRNA的影响

目的观察草果知母汤加减方及其拆方抗痫作用机制中是否有改变脑内GABA和GABAAR mRNA表达的作用。方法采用戊四唑（PTZ）点燃大鼠模型，应用免疫组织化学法观察GABA在脑内的分布，用原位杂交法定量分析脑内GABAAR的表达。结果草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后，点燃大鼠海马CA1区和皮层GABA阳性神经元分布及GABAAR mRNA含量均明显升高，与模型对照组比较有显著差异。结论草果知母汤加减方及其拆方能加强脑内GABA阳性神经元分布及其受体表达，从而能够抑制癫痫发作。     

调理脾胃复方对PTZ点燃大鼠神经肽含量的作用

采用放免法观察大鼠ＰＴＺ点燃以及服用调理脾胃复方治疗后，脑内神经肽ＳＳ、ＳＰ、ＡＶＰ含量的变化。结果发现，ＰＴＺ点燃大鼠海马内ＡＶＰ明显降低，ＳＳ、ＳＰ无明显变化；大脑皮层内ＳＳ显著升高，ＡＶＰ、ＳＰ明显减少。调理脾胃复方治疗后，上述脑区ＡＶＰ显著增加；大脑皮层内ＳＳ明显减少，ＳＰ明显增加。提示癫痫发作及调理脾胃复方抗痫机制可能与脑内ＳＳ、ＳＰ、ＡＶＰ等的变化有关。     

耳针与血管性痴呆大鼠记忆障碍及c—fos表达的关系

目的：探讨耳针对血管性痴呆大鼠（ＶＤ）学习记忆障碍的改善及其与ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的关系。方法：采用４－血管阻断全脑缺血再灌注制备ＶＤ大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作免疫组化、行为学检测、图像分析。结果：治疗后ＶＤ大鼠海巴ＣＡ１区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达增加,与学习记忆成绩呈正相关。结论：耳针改善ＶＤ大鼠学习记忆,可能与针刺加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达,保护缺血后海马神元的作用有关。     

一氧化氮对培养的兔动脉平滑肌细胞c-fos及c-jun基因表达的影响

目的：研究一氧化氮对动脉平滑肌细胞ｃｆｏｓ及ｃｊｕｎ基因表达的影响及其机制。方法：①用贴块法培养兔动脉平滑肌细胞。②细胞计数判定一氧化氮,ＦｅＳＯ４,亚甲蓝有无细胞毒作用。③用异硫氰酸胍一步法提取ＲＮＡ。④用地高辛标记检测试剂盒进行ＲＮＡＤＮＡ斑点杂交。结果：在没有细胞毒作用的前提下,一氧化氮明显抑制兔动脉平滑肌细胞的ｃｆｏｓ及ｃｊｕｎ基因表达,而ＦｅＳＯ４和亚甲蓝均对抗这种作用。结论：一氧化氮通过ｃＧＭＰ途径抑制动脉平滑肌细胞ｃｆｏｓ及ｃｊｕｎ基因表达,很可能是它抑制动脉平滑肌细胞增殖的重要机制之一。     

石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控

目的 探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c—fos基因表达的影响。方法 选用Wistar大鼠，观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型，应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c—fos基因表达的影响。结果 服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间（SB）和第一次达到Ⅴ级发作的时间（RFSvS）延长，美解眠致痫大鼠脑内c—fos基因表达明显增强，石菖蒲挥发油能阻断其表达，并显示出良好的抗癫痫作用。结论 石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作。其作用机制可能与降低脑内c—fos基因表达水平有关。     

清开灵抗大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的实验研究

目的：观察清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑损伤的作用。以寻找有效的抗谷氨酸神经毒性的中西药物。方法：采用细胞形态计量、电镜及免疫组织化学方法，观察清开灵对谷氨酸所致大鼠脑损伤的影响。结果：清开灵可对抗谷氨酸所致的大鼠脑组织水、钠含量的增加，减轻谷氨酸所致的皮层及海马细胞形态结构的损伤，降低脑组织中ｃ－ｆｏｓ阳性细胞率。结论：清开灵具有抗谷氨酸神经毒性作用。其作用机制与抑制谷氨酸所致的ｃ－ｆｏｓ基因表达     

草果知母汤对PTZ慢性诱导癫痫模型大鼠行为及皮层脑电图的影响

目的:探讨癫痫形成中不同时间段大鼠惊厥行为、皮层脑电图的变化规律及草果知母汤对癫痫大鼠惊厥行为、皮层脑电图的影响。方法:选用SD大鼠,以PTZ慢性诱导癫痫模型,中、西药组分别灌胃草果知母汤和苯巴比妥,综合电生理学、行为学等检测技术,动态观察各组大鼠在癫痫形成中的惊厥行为变化规律及皮层脑电变化规律。结果:行为学观察发现,模型对照组自第2周开始出现惊厥行为表现,并随点燃周次的增加,惊厥行为等级不断增高,与中、西药治疗组比较,至第3周显示出明显差异,并有不断增强的趋势,而中、西药治疗组间比较,各时间段未见明显差异;皮层脑电检测发现,脑电变化与行为变化同步,模型对照组与中、西药治疗组比较,痫波的发生频率较高、持续时间较长,而中、西药治疗组间相同时间段痫波发生频率、持续时间相当。结论:草果知母汤对癫痫形成中不同时间段惊厥行为及痫性放电具有良好的阻断作用。     

草果知母汤治疗癫痫的作用机制研究进展

癫痫是脑神经元突发性异常放电,导致大脑出现短暂且反复性功能障碍的一种慢性疾病。草果知母汤是医治癫痫的经方,具有较好抗癫痫的作用。药理研究表明,草果知母汤可以通过调节脑内神经递质水平、早期基因表达以及保护神经元等途径来治疗癫痫。本文就有关草果知母汤治疗癫痫机制的文献进行总结与分析,以期为草果知母汤治疗癫痫的临床运用提供有价值的参考。     

血府逐瘀汤对血管平滑肌细胞c-fos及c-jun蛋白表达影响的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤及其拆方对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞MAPK下游效应因子c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,免疫组织化学法检测主动脉c-fos、c-jun的表达。结果与空白组比较,模型组c-fos、c-jun表达显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,血府逐瘀汤组和桃红四物组c-fos表达均降低（P〈0.05或P〈0.01）;血府逐瘀汤组、桃红四物组和四逆散组c-jun蛋白表达均降低（P〈0.05）;四逆散组c-fos差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血府逐瘀汤可以有效降低血管平滑肌c-fos、c-jun阳性颗粒的表达,可能是其抗动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖的机制之一。     

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C-fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只)。将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组。观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C-fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C-fos mRNA的相对表达。结果:各治疗组大鼠C-fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.01),但均未达到空白组水平(P0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P0.05),模型组大鼠海马中C-fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),但均未达到空白组水平(P0.01)。结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C-fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的。     

新清开灵干预脑出血后急性期ERK1/2、c-fos、c-jun的实验研究

目的:观察大鼠脑出血后血肿周围组织48 h、72 h后ERK1/2、c-fos、c-jun的表达,探讨新清开灵注射液干预大鼠脑出血后MMP-9表达从而抑制血肿周围脑水肿的作用途径。方法:采用尾状核注射胶原酶的方法复制大鼠脑出血的动物模型,并给予新清开灵注射液进行干预,Western blot方法对脑组织ERK1/2、c-fos、c-jun进行检测。结果:脑出血后模型组c-jun各时间点表达水平均升高,72 h达到高峰,皆有统计学意义(P<0.01)。与脑出血48 h模型组相比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,在统计学上有显著性差异(P<0.01)。与脑出血模型72 h组比较,同一时间点新清开灵小剂量组血肿周围脑组织c-jun表达减少,具有统计学意义(P<0.05),大剂量组血肿周围脑组织中c-jun表达亦减少,在统计学上有显著性差异(P<0.01)。脑出血模型组ERK1/2、c-fos各时间点表达水平均升高,48 h达高峰,但均无统计学意义(P>0.05)。与同一时间点模型组相比较,新清开灵小剂量组、大剂量组血肿周围脑组织ERK1/2、c-fos表达均降低,但在统计学上均无差异(P>0.05)。结论:通过抑制c-jun干预MMP-9表达是新清开灵注射液干预脑出血后MMP-9表达,并以进一步减轻脑水肿的可能途径。     

“肾应冬”调控机制的分子生物学实验研究

目的：“肾应冬”是中医基础“五脏应时”理论的一个部分。方法：采用大鼠松果体摘除模型,运用原位杂交技术,探讨了在冬至、夏至SD雄性大鼠睾丸c-fos和c-jun的mRNA的变化规律。结果：睾丸c-fos和c-jun的mRNA具有冬至表达强、表达量多,夏至表达弱、表达量少的特点和趋势。摘除松果体在冬至使睾丸c-fos和c-jun的mRNA明显减弱,而在夏至则使睾丸c-fos和c-jun的mRNA明显增强。结论：1.“肾应冬”在生殖方面的调控机制可能是,通过对肾所藏的生殖之精的两种调控成分即促进生殖之精的物质和抑制生殖之精的物质而起作用。肾封藏的抑制生殖之精的物质和功能在冬季加强,而所储藏的促进生殖之精的物质和功能在冬至减弱,故在冬至,肾外泻生殖之精的功能减弱,生殖机能处于低潮。2.“肾应冬”的调控机制是肾中精气随季节的变化以松果体为中介,通过影响睾丸的c-fos和c-jun的mRNA表达来调节季节性生殖活动。3.中医“肾应冬”具有客观物质基础,,中医“以时测脏”具有正确性和科学性。     

即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究

本文对即早表达基因c fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨。结果表明 ,局灶性脑缺血可以引起c fos在缺血侧皮层的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使局灶性脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小。但c fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c fos表达 ,导致脑梗塞灶体积明显增大 ;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用。提示脑内c fos适度的表达 ,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用 ;电针可能通过部分抑制脑内c fos的过度表达 ,发挥其抗局灶性脑缺血损伤的作用     

蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血-再灌注时心肌c-fos基因表达的影响

目的 :研究蓝萼香茶菜对大鼠全心缺血 再灌注时心肌c fos基因表达的影响。方法 :采用Langen dorff离体全心缺血 再灌注损伤模型 ,Wistar大鼠 40只 ,随机分为 5组 ,每组 8只。N组为单纯K H液灌注对照组 ;CN组为缺血 再灌注对照组 ,(高XH ,中XM ,低XL浓度 )蓝萼香茶菜灌注 3组 (浓度分别为 5 % ,1 % ,0 .2 % )。采用免疫组化SP法 ,用相应的c fos抗体检测心肌细胞中c fos基因表达情况。用计算机图像分析系统分析c fos基因表达情况。结果 :与N组相比 ,CN ,XH ,XM ,XL组c fos基因表达水平明显提高 (P <0 .0 1 )。与CN组相比XH ,XM ,XL组c fos基因表达水平明显降低 (P <0 .0 5)。XM ,XL组较XH组c fos基因表达水平明显降低 (P <0 .0 1 )、XM较XL组相比c fos基因表达下降 (P <0 .0 5)。结论 :蓝萼香茶菜能显著抑制心肌c fos基因的表达 ,它保护缺血 再灌注心肌损伤可能部分与其抑制、下调c fos基因的蛋白表达有关。蓝萼香茶菜具有与剂量相关的心肌保护作用 ,但并非浓度越大越有效。     

青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用

目的探讨青蒿素对糖尿病大鼠肾组织c-jun及c-fos基因表达上调的抑制作用。方法15只大鼠分成正常对照组（A组）、糖尿病非治疗组（B组）及糖尿病青蒿素治疗组（c组）,B组、c组应用腹腔单剂量注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病大鼠实验模型,c组大鼠给予青蒿素300mg／（kg·d）腹腔注射。在实验进行到第4周时每组处死大鼠,留取右侧肾脏部分皮质,采用免疫组化及RT-PCR方法分别检测大鼠肾细胞c-iunmR-NA、c-fosmRNA及其蛋白表达情况,并观察肾组织细胞的病理改变。结果B组大鼠肾细胞C-junmRNA、c-fosmRNA及其蛋白表达显著增加;C组上述指标表达水平分别对2组患者,大鼠肾脏组织病理学改变明显改善。结论青蒿素可通过抑制糖尿病大鼠肾组织细胞c-jun及c-fos基因表达上调而缓解糖尿病大鼠肾脏功能损伤及病理学改变。     

沥水调脂胶囊对弱氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞c-jun、c-fos、c-myc mRNA表达的影响

目的：探讨沥水调脂胶囊抑制血管平滑肌细胞增殖的机制。方法：用消化法获取血管平滑肌细胞(VSMC)，DMEM培养，以甲醇除蛋白后的沥水调脂胶囊含药血清、弱氧化型低密度脂蛋白(mox-LDL)和vitE分组处理细胞，RT-PCR扩增c-jun、c-fos、c-myc，用凝胶成像分析仪分析琼脂糖电泳结果，与GAPDH对照进行半定量分析。结果：在处理后30min含药除蛋白血清和vitE对mox-LDL诱导VSMCc-jun、c-fos、c-myc mRNA表达均无明显影响，在1h、2h vitE组与对照纪比较均有明显差异(P＜0．05)。含药除蛋白血清组c-jun、c-fos在1h、2h与对照组比较无明显差异，c-jun则明显降低(P＜0．05)，与vitE的作用不相同。结论：降低JNK／SAPK途径信号途径可能是沥水调脂胶囊抑制VSMC增殖的机制之一。