草苁蓉抗脂质过氧化活性研究

目的: 研究草苁蓉提取物(BRE)的抗脂质过氧化活性。 方法: 用分光光度法测定肝匀浆和肝线粒体的总抗氧化能力、抗活性氧能力以及H₂O₂和Fe²⁺+H₂O₂诱导的肝匀浆和肝线粒体丙二醛(MDA)含量。 结果: BRE可明显提高肝匀浆和肝线粒体总抗氧化能力和活性氧清除能力,明显抑制肝匀浆和肝线粒体脂质过氧化作用。 结论: BRE具有抗脂质过氧化活性。     

水翁花对微粒体和神经细胞氧化损伤的保护作用

目的 :研究水翁花对小鼠肝微粒体膜脂氧化及H₂O₂ 诱导的PC12神经细胞氧化损伤的保护作用。方法 :用小鼠肝微粒体膜脂氧化模型、细胞培养MTT法测定细胞的存活率等方法。结果 :水翁花水提物能强烈抑制小鼠肝微粒体膜脂氧化 ,IC₅₀为0.013g·L^-1,效果优于阳性对照维他命E(IC₅₀为 0.064 g·L^-1) ;对H₂O₂ 引起的PC12神经细胞氧化损伤亦显示出较强的抑制作用 ,对神经细胞表现出保护作用。结论 :水翁花对膜脂氧化及神经细胞的氧化损伤的保护作用 ,可能用于治疗与氧化损伤有关的脑疾。     

异丹叶大黄素的体外抗氧化作用

 目的 异丹叶大黄素(isorhapontigenin, ISOR)是从中药射干中提取的化学成分,是与白藜芦醇化学结构相似的芪衍生物。通过多种模型研究ISOR的体外抗氧化作用。方法 采用Fe²⁺-半胱氨酸（Cys）、VitC-ADP-Fe²⁺和H₂O₂等自由基发生系统诱发大鼠肝微粒体、脑线粒体及突触体的氧化损伤,观察ISOR对此过程中MDA生成、GSH降低及超微弱化学发光增强的影响,并观察ISOR对用CuSO₄-Phen-VitC-H₂O₂系统损伤DNA后8-OH-dG的特征性超微弱化学发光增强影响。结果 ISOR能显著抑制Fe²⁺-Cys诱导的大鼠肝微粒体、脑线粒体及突触体膜氧化损伤过程中MDA的生成,并能显著抑制H₂O₂ 诱导的脑线粒体及突触体GSH的降低;显著抑制VitC-ADP-Fe²⁺系统引起的微粒体膜氧化损伤时超微弱化学发光增强,并能显著降低DNA受氧化损伤后微弱化学发光的强度。经典抗氧化剂VitE 10^-4mol·L^-1抑制MDA生成及GSH降低的作用仅相当于ISOR10^-5或10^-6 mol·L^-1的效果。结论 ISOR具有较强的抗氧化作用,且其活性明显强于经典抗氧化剂VitE。     

1,6-二磷酸果糖镁盐对大鼠实验性心肌线粒体损伤的治疗作用

 目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg^-1及FDP-Na120mg·kg^-1和MgSO₄30mg·kg^-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO₄/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O₂^-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O₂^-有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。     

电化学法研究枸杞子及黄精对活性氧自由基的清除作用

 目的:研究枸杞子和黄精对活性氧自由基(O^-·₂和·OH)的清除作用。方法:通过邻苯三酚在碱性环境下自氧化产生O^-·₂,Fenton体系产生·OH,自旋捕集剂PBN捕捉产生的·OH。单扫示波极谱法检测枸杞子和黄精对O^-·₂和·OH的抑制作用。结果:枸杞子和黄精对O^-·₂和·OH具有明显的抑制作用。分别计算了它们的IC₅₀值。枸杞子对O^-·₂和·OH的清除能力为:同仁堂宁夏枸杞>市售宁夏枸杞>河北枸杞>内蒙枸杞。黄精对O^-·₂和·OH的清除效能力:酒制黄精>蜜炙黄精。结论:枸杞子和黄精都能有效地清除活性氧自由基(O^-·₂,·OH)具有抗氧化作用,可能是它们所具有的抗氧化等药理作用机理之一。     

生姜石油醚提取物对四种氧自由基体系抗氧化作用的研究

 目的:研究生姜石油醚提取物对4种氧自由基体来的杭氧化作用。方法:用UV-分光光度法研究提取物杭O₂对红细胞(RBC)的氧化作用;荧光偏振法测定红细胞膜流动性，研究提取物对红细胞膜的保护作用;荧光法研究提取物对·OH的抑制率、清除率和杭脂质过氧化作用。结果:提取物有明显的杭O₂对RBC的氧化作用。对红细胞膜有保护作用，增加膜的流动性。对·0H有很强的清除作用，在C=2.09 g·L^-1时，抑制率和清除率分别为92.41%和97.39%;并能抑制小鼠肝徽拉体的脂质过氧化作用，在C=4.0 g·L^-1时，抑制率为86.81%。结论:生姜石油醚提取物对4种不同氧自由墓有十分显著的抑制和清除作用，是一种高效的杭氧化剂。     

红花黄色素抗氧化作用的研究

目的 :观察红花黄色素 (SY)的抗氧化作用。方法 :以邻二氮菲-Fe²⁺ 氧化法检测SY清除H₂O₂ /Fe²⁺ 体系产生的羟自由基 ;硫代巴比妥酸比色法观察小鼠肝匀浆的脂质过氧化 ;比色法观察H₂O₂ /Fe²⁺ 体系产生的羟自由基致红细胞膜的破裂。结果 :1.39～ 3.4 2g·L^-1SY的羟自由基清除率为 27.2 %～ 100 % ,呈明显量效关系 ;77.8～776 .1mg·L^-1SY缓解小鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制率为 10 .5 %～ 92 .8% ,呈明显的量效关系 ;37.1～ 2 97.1mg·L^-1SY抑制羟自由基引发的红细胞破裂呈明显的量效关系。结论 :SY为红花水溶性抗氧化有效部位。     

雪莲花醇提物对大鼠组织和红细胞的抗氧化活性

 目的研究雪莲花醇提物(ESLHM)的抗氧化活性。方法用·HO生成系统Fe²⁺维生素C诱导大鼠心、肝、肾组织匀浆脂质过氧化,用TBA比色法测定MDA含量;用NBT还原法测酵母多糖A刺激大鼠中性粒细胞产生的O₂^-;用分光光度法测H₂O₂诱发的大鼠红细胞溶血度。结果对照组大鼠心、肝、肾匀浆经Fe²⁺+维生素C溶液诱发后MDA含量较空白组升高(P<0.01),中性粒细胞受酵母多糖A刺激后O₂^-生成较空白组升高(P<0.01),红细胞经H₂O₂诱发后溶血度较空白组升高(P<0.01)。而6.3,12.5,25,50,100,200μ·L^-1 ESLHM能不同程度抑制Fe²⁺维生素C诱导的大鼠心、肝、肾脂质过氧化产物MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC₅₀分别为29.4,32.9,31.4 μg·L^-1,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.905, -0.912,-0.908,相关性检验P值均<0.01;能不同程度抑制酵母多糖A刺激中性粒细胞生成O₂^-,其抑制中性粒细胞生成O₂-的IC₅₀为24.6 μg·L^-1,其量效关系呈负相关,相关系数为-0.887(P<0 01);能不同程度抑制H₂O₂诱发的红细胞氧化溶血,其抑制红细胞氧化溶血的IC₅₀为57.6μg·L^-1,其量效关系呈负相关,相关系数为-0.905(P<0.01),.结论雪莲花醇提物通过清除·HO,O₂^-及H₂O₂发挥抗氧化活性。     

风轮菜乙醇提取物的降血糖作用及其机制研究

研究风轮菜醇提物(EJCT)的降血糖作用及其机制。方法：观察EJCT 150，300，600 mg·kg^-1对正常小鼠空腹血糖(FSG)的影响；对肾上腺素性高血糖小鼠血糖及肝糖原、四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖及胰岛损伤程度的影响。观察EJCT 对Fe²⁺/Cys激发的小鼠肝匀浆过氧化产物丙二醛(MDA)的影响。结果：EJCT对正常小鼠血糖无明显影响。但是，EJCT 300，600 mg·kg^-1可显著降低肾上腺素所致的小鼠血糖升高，并使低下的肝糖原回升。EJCT 150，300，600 mg·kg^-1明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖及减轻四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤。另外，EJCT 30，60，90，120 mg·L^-1能明显降低Fe²⁺/Cys激发的小鼠肝匀浆中MDA的含量。结论：EJCT具有显著的降血糖作用，其作用机制可能与增加肝糖原合成、减少肝糖原分解、提高机体抗脂质过氧化能力，从而减轻胰岛细胞的损伤有关。     

黄连解毒汤对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用

 目的观察黄连解毒汤(HJD)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶离子(MPP⁺)所致大鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法在生长状态良好的PC12细胞中加入终浓度为200μmol·L^-1的MPP⁺,造成帕金森病的离体实验模型。观察HJD全方,单味药及药对的大鼠含药血清对PC12细胞的保护作用。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,用吖啶橙(AO)溴化乙锭(EB)荧光染色法观察细胞的形态改变,应用流式细胞仪检测细胞周期以及细胞线粒体膜电位。结果HJD的含药血清和单味药栀子的含药血清能明显提高MPP⁺损伤的PC12细胞活力,且全方的作用大于单味药栀子的作用。在200μmol·L^-1MPP⁺作用下,PC12细胞形态发生了凋亡和坏死,而HJD的含药血清能明显改善受损的细胞形态。流式细胞仪检测结果表明,HJD的含药血清能促进细胞从G₁期向S期和G₂期的过度,并能对抗MPP⁺所致的PC12细胞的线粒体膜电位的降低。结论HJD对MPP⁺所致的PC12细胞的损伤具有保护作用,它能减少细胞的凋亡和坏死,提高细胞存活率。调节细胞周期和维护线粒体膜电位可能是HJD保护受损PC12细胞的作用机制之一。     

姜黄素对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :探讨姜黄素对肝脏损伤的保护作用。方法 :分别建立四氯化碳、D-半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以测定血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、谷草氨基酸转换酶 (AST)、一氧化氮 (NO)和肝匀浆丙二醛 (MDA)含量为指标观察姜黄素对肝脏损伤的保护作用。结果 :姜黄素与阳性对照药联苯双酯相仿 ,均能明显降低动物模型的血清ALT ,AST ,NO和肝匀浆MDA含量。结论 :姜黄素具有明显的保肝作用。     

漏芦醇提取物的体外抗氧化作用

目的:研究祁州漏芦醇提取物的抗氧化活性。方法:以高铁还原法检测祁州漏芦醇提取物对肝组织总抗氧化能力的影响,以硫代巴比妥酸(TBA)法检测对肝组织的抗脂质过氧化作用。结果:漏芦醇提取物浓度依赖性地增高肝匀浆总抗氧化能力,同时浓度依赖性地抑制肝组织脂质过氧化作用,其对H2O2,.OH和Fe2+诱导的肝匀浆脂质过氧化作用的半数抑制浓度(IC50)分别为56.4,144.2,355.6 mg·L-1;对H2O2和Fe2诱导的肝线粒体脂质过氧化作用的IC50分别为781,36.3 mg·L-1。结论:漏芦醇提取物具有体外抗氧化作用。     

杨桃根多糖体外抗氧化作用的研究

目的:探讨杨桃根多糖(Yangtaogen polysaccharide,YTGP)的抗氧化活性。方法:邻苯三酚自氧化法和邻二氮菲-Fe2+/H2 O2体系研究YTGP对自由基的作用,用硫代巴比妥酸法测小鼠肝中丙二醛(MDA)含量。在体外化学模拟条件下测定杨桃根多糖的总还原能力。结果:YTGP能有效抑制MDA的产生,能明显地抑制.OH和O2-的生成。结论:YTGP在体外有明显的抗氧化作用。     

青藤碱清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究青藤碱体外清除氧自由基与抗脂质过氧化的作用。方法超氧阴离子自由基(O2÷)由邻苯三酚自氧化法产生,采用F en ton体系产生羟自由基(.OH),研究青藤碱对O2÷和.OH的清除作用;用硫代巴比妥酸(TBA)法测定VC-F e2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧化物丙二醛(M DA),研究青藤碱抗脂质过氧化的作用。结果青藤碱能清除.OH和O2÷,其EC50分别为1.35和0.136 m g/mL,且呈浓度依赖关系,青藤碱能抑制大鼠肝匀浆自氧化及VC-F e2 系统诱导引起的脂质过氧化。结论青藤碱具有清除氧自由基和抗脂质过氧化的作用,对肝线粒体也有保护作用。     

二至丸水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸水提物(aqueous extract of Erzhi Pill,AEEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AEEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AEEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AEEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性;AEEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:AEEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

葡萄籽原花青素舒张家兔离体主动脉的研究

目的研究葡萄籽原花青素(PC)对主动脉环的舒张作用及机制。方法采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量PC观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(M B)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔(P rop)对血管张力变化的影响。结果PC对动脉环静息张力无明显影响,但不同剂量PC可使1×10-6m o l/L NA预收缩的血管出现明显地舒张(r=0.63,P<0.001)。去除血管内皮、1×1-0 4m o l/L L-NNA或1×10-5m o l/L M B可减弱PC的舒张作用,但Indo和P rop无影响。另外,40μg/mL PC对无内皮血管环NA和KC l的量效收缩反应明显减弱,且NA和KC l的PD2分别由对照组的7.05±2.19和1.57±1.37降低为6.04±1.77和1.01±0.93。结论PC对主动脉的舒张作用是通过平滑肌细胞膜上的受体依赖性C a2 通道和电压依赖性C a2 通道抑制C a2 内流,使动脉环舒张,其作用与内皮释放的NO有关。     

广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用

目的:研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分成正常对照组、拘束模型组、维生素C 250 mg.kg^-1给药组、广东凉茶颗粒500,250 mg.kg^-1给药组。18 h拘束负荷后诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,硫代巴比妥酸法测定肝组织和血浆丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,G riess化学法测定一氧化氮(NO)水平和荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)。结果:与拘束负荷模型组相比,广东凉茶颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠血浆ALT活性(92.75±1.91 vs 39.29±2.56,32.69±1.46)U.L^-1,保护拘束负荷诱发的应激性肝损伤。此外,广东凉茶颗粒有效地提高应激小鼠肝组织中ORAC指数、GSH含量、GSH-PX及GST活性,降低MDA和NO水平。结论:广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程。