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相似文献
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1.
温下法和温涩法对UC大鼠结肠EGF含量的影响比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察温下法和温涩法对UC大鼠结肠EGF含量的影响.方法:建立TNBS/乙醇大鼠溃疡性结肠炎模型后分别灌喂温脾汤和真人养脏汤进行实验性治疗,然后于1周、2周、4周三个时间点测定结肠EGF含量变化.结果:温脾汤组结肠EGF在UC整个病种中呈上升趋势,而真人养脏汤组始终保持较低水平,甚至在UC早期低于正常水平.结论:温脾汤能更好地促进EGF含量的增加,即温下法比温涩法能更好地通过肠黏膜保护作用机制,减轻UC黏膜的损伤和炎症.  相似文献   

2.
目的:研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:采用4.5%DSS溶液制备大鼠UC模型,给予清肠温中方及美沙拉嗪灌胃,Western blot、Real time-PCR检测结肠claudin-1、claudin-4的表达;应用免疫组织化学法检测NF-κB p65蛋白的表达及分布。结果:与模型组相比,清肠温中方和美沙拉嗪组大鼠结肠claudin-1、claudin-4的基因和蛋白表达水平均显著升高(P < 0.05),NF-κB p65平均光密度显著降低(P < 0.05)。结论:清肠温中方可能通过下调NF-κB p65的表达,促进claudin-l、claudin-4的表达,修复肠粘膜损伤,最终达到治疗UC的目的。  相似文献   

3.
温下法和温涩法对UC大鼠前炎性细胞因子含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究温下法和温涩法对溃疡性结肠炎(UC)大鼠前炎性细胞因子含量的影响.方法:建立TNBS/乙醇大鼠溃疡性结肠炎模型后分别灌胃温脾汤和真人养脏汤进行实验性治疗,然后于1、2、4周3个时间点测定TNF-α和IL-8在血清和结肠中的含量变化.结果:温脾汤组在UC1、2周能够更好地降低TNF-α、IL-8表达,真人养脏汤组在UC4周时能更好地减少TNF-α表达.结论:温下法的代表方剂温脾汤对溃结模型的急性期有较好疗效,而温涩法的代表方剂真人养脏汤能够改善恢复期溃结模型的炎性反应.  相似文献   

4.
溃疡性结肠炎(UC)临床主要症状有腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重等。本次实验笔者从检测UC模型鼠血清和结肠IL—8含量变化入手,观察了温下法和温涩法各自的代表方温脾汤和真人养脏汤对模型鼠IL—8含量变化的影响以及相应的结肠髓过氧化物酶(MPO)活性变化情况,探讨了两法的可能作用机制。  相似文献   

5.
目的:探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜形态学及生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达的作用。方法:采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果:UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论:隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。  相似文献   

6.
目的:研究清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织干扰素γ诱导蛋白10(IP10)的影响。方法:自由饮用4.5% DSS溶液7天制备UC模型,同时给予清肠温中方低剂量、中剂量、高剂量及美沙拉嗪(莎尔福)进行灌胃干预,处死大鼠,取结肠组织,应用酶联免疫吸附法检测结肠白介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(INF-γ)的表达水平,免疫组织化学法检测IP10的蛋白表达及分布。结果:与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠结肠炎症因子(IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ)和IP10的表达水平均显著升高,而经过7天的干预后,结肠炎症因子(IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ)和IP10的表达水平明显降低(p<0.01,p<0.05)。结论:清肠温中方能够通过抑制IP10的表达,下调结肠炎症因子(IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ)的水平,从而抑制肠道抑制炎症、修复肠粘膜损伤,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。  相似文献   

7.
目的 观察加味白头翁汤对TNBS局部灌肠加高脂高糖法UC大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复作用机制进行探讨.方法 采用加味白头翁汤、及西药SASP对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤评分标准进行评分,进行组间比较分析.然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察.结果 模型组大鼠结肠黏膜损伤指数与正常组之间差异极显著(P<0.01),加味白头翁汤方组可使结肠黏膜组织损伤和病理组织学评分降低,与模型组比较,差异显著(P<0.01);与西药对照组比较,无显著性差异(P>0.05).结论 溃疡性结肠炎大鼠动物模型复制是成功的,加味白头翁汤方可抑制UC的炎性细胞浸润,使炎症减轻,同时还有促进结肠黏膜损伤修复,恢复结肠黏膜的分泌功能的作用.  相似文献   

8.
目的:观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其防治UC的作用机制。方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸复合法制备模型。将55只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药高剂量组、中药低剂量组各11只,正常组及模型组用生理盐水、西药对照组用柳氮磺吡啶、中药高剂量组及中药低剂量组分别用高、低剂量溃结宁合剂灌胃。以各组大鼠结肠湿重、肠重指数、结肠溃疡点、结肠充血点、Bcl-2和Bax表达等为检测指标。结果:溃结宁合剂可明显改善UC大鼠结肠黏膜组织病理学损伤,显著增加Bcl-2表达,降低Bax表达。结论:溃结宁合剂可抑制UC结肠上皮细胞凋亡,对大鼠UC有治疗作用,其作用机制可能与影响Bcl-2及Bax表达有关。  相似文献   

9.
目的观察理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,并检测患者结肠黏膜组织中的IL-6、IL-10的表达情况。方法将UC患者60例随机分为治疗组30例与对照组30例,治疗组给予理肠汤口服及溃疡灵灌肠;对照组给予虎地胶囊口服,两组均治疗2个月。治疗结束后进行临床疗效比较.并利用免疫组化的方法,检测结肠黏膜组织中IL-6、IL-10在治疗前后的表达。结果两组治疗后均能改善腹泻、脓血便、腹痛等主要临床症状(P〈0.05),治疗组优于对照组(P〈0.05);治疗组总有效率高于对照组(P〈0.05);两组均能降低IL-6的阳性表达率、提高IL-10的阳性表达量(P〈0.05),治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论理肠汤口服结合溃疡灵灌肠治疗UC有较好的临床疗效,能够明显改善患者症状,减轻肠黏膜炎症,降低肠黏膜IL-6的表达、升高IL-10的表达。  相似文献   

10.
目的:观察针灸对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠黏膜胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和细胞因子信号转导抑制因子-2(suppressor of cytokine signaling,SOCS2)表达的影响,探讨针灸治疗UC的作用机理。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸纽和电针组,每组8只,采用免疫学方法加局部刺激制备UC大鼠模型。隔药灸组和电针组分别进行隔药灸和电针治疗,每目1次,连续治疗14d。光镜观察大鼠结肠黏膜形态学变化,采用PAS—AB、HID—AB染色观察结肠黏膜粘蛋白,免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜IGF-1和SOCS2表达。结果:光镜下可见UC大鼠结肠溃疡形成和炎症,结肠黏膜粘蛋白减少(P〈0.01),IGF-1表达升高(P〈0.01),SOCS2表达降低(P〈0.01);隔药灸、电针治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻,粘蛋白增加(P〈0.01),IGF-1表达降低(P〈0.01),SOCS2表达升高(P〈0.01)。结论:UC大鼠结肠黏膜粘蛋白分泌减少,IGF-1表达升高、SOCS2表达下降;隔药灸、电针能改善UC大鼠结肠黏膜损伤,调节结肠粘蛋白的分泌及IGF-1和SOCS2的表达。  相似文献   

11.
目的观察表皮生长因子(EGF)在溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态变化及药物对其的影响。方法溃疡性结肠炎大鼠模型采用TNBS灌肠法,结肠黏膜EGF表达检测采用RT-PCR方法。结果模型组动物结肠黏膜EGF表达3d时较正常组明显下降(P<0.05),7,14d表达逐渐升高,与正常组无差异;与模型组比较,溃结灵及SASP给药组3,7,14 d结肠黏膜EGF表达量逐渐增高,其中14 d有显著差异(P<0.01)。结论 EGF在溃疡性结肠炎发展过程中有一个先降低后增高的过程,可能与机体本身修复机制启动有关;药物干预可以增加EGF表达,且随时间延长作用增强,可能是其发挥促黏膜修复的机制之一。  相似文献   

12.
目的:观察电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤与延髓内Fos和GFAP免疫反应表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溃疡性结肠炎组(UC组)、UC+电针上巨虚穴组(上巨虚穴组)、UC+电针天枢穴组(天枢穴组)、UC+电针三阴交穴组(三阴交穴组),每组8只。采用三硝基苯磺酸乙醇液灌肠法诱导建立UC大鼠模型。实验结束后观察记录结肠黏膜大体形态损伤程度,取延髓组织切片进行抗Fos/抗GFAP双标记(标记神经元和星型胶质细胞)免疫组织化学染色。结果:针刺干预后,UC大鼠结肠黏膜损伤明显减轻,以上巨虚穴和天枢穴组减轻更明显,而三阴交穴组变化不明显;免疫组化观察发现各组Fos阳性神经元和GFAP阳性星型胶质细胞主要表达在延髓孤束核(NTS)内,以UC组表达最高,而上巨虚穴和天枢穴组表达最低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针上巨虚穴和天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠有治疗作用,延髓NTS内免疫阳性神经元和星形胶质细胞参与了此作用。  相似文献   

13.
益气温阳活血法治疗窦性心动过缓临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
郑军 《山西中医》2011,27(11):13-14
目的:观察益气温阳活血法治疗窦性心动过缓临床疗效。方法:将96例窦性心动过缓患者分为治疗组与对照组各48例,治疗组服用益气温阳活血中药,对照组给予心宝丸治疗。服药4周后进行临床疗效评价。结果:治疗组在中医证候疗效评价、心动过缓疗效评分等方面明显优于对照组(P〈0.01)。结论:益气活血温阳法治疗窦性心动过缓疗效较好。  相似文献   

14.
目的:观察溃结灵含药血清对结肠上皮细胞损伤模型MUC-2及TGF-α蛋白含量的影响,进一步探讨溃结灵促进肠黏膜损伤修复的机理。方法:TNF-α(50ng/mL)干预大鼠结肠上皮细胞6h造成细胞损伤模型,采用Elisa方法检测不同浓度溃结灵含药血清对细胞损伤模型MUC-2及TGF-α蛋白含量的影响。结果:①结肠上皮细胞损伤模型组MUC-2蛋白含量较空白对照组升高(P0.05);②溃结灵含药血清高剂量组MUC-2蛋白含量较模型对照组升高(P0.05);溃结灵含药血清高剂量组TGF-α蛋白含量较模型对照组升高(P0.01)。结论:溃结灵含药血清可促进TNF-α致结肠上皮细胞损伤模型中MUC-2、TGF-α含量升高,进而促进受损肠黏膜上皮的修复。  相似文献   

15.
目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠炎症和泛素(ubiquitin)、核苷酸结合寡聚化结构域(Nod)样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响,探讨艾灸治疗UC的抗炎机制。方法:清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、艾条灸组和西药组。采用自由饮用35g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液制备大鼠UC模型。艾条灸组取双侧天枢穴,给予温和灸治疗;西药组给予美沙拉嗪溶液灌胃治疗。正常组和模型组不进行任何治疗,只做与艾条灸组相同的抓取和固定。治疗结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察结肠组织病理损伤并评分;采用免疫荧光法测定结肠ubiquitin蛋白的表达;运用兔疫组织化学法检测结肠白细胞介素(IL)-1β和NLRP3蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,病理评分明显升高(P<0.01),结肠ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白表达均显著增强(均P<0.01)。与模型组比较,艾条灸组及西药组大鼠结肠损伤有所修复,炎症反应减轻,病理评分均降低(均P<0.01);ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白的表达减少(均P<0.01)。相关分析显示,结肠组织ubiquitin蛋白与结肠病理评分、NLRP3蛋白的表达之间存在相关性(r=0.677,P<0.01;r=0.536,P<0.05).结论:艾灸能下调UC大鼠结肠ubiquitin、NLRP3和IL-IP蛋白的表达,该作用可能是其促进结肠炎性损伤修复、发挥抗炎作用的机制之一。  相似文献   

16.
目的探讨青黛从抑制中性粒细胞迁移浸润结肠的角度,治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法选取C57BL/6小鼠40只,分为空白组、模型组、青黛组和阳性药组,每组各10只。用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC急性模型。造模7 d后给药,再连续给药7 d后麻醉处死。记录疾病活动指数评分、组织病理学观察结肠黏膜病理变化及中性粒细胞浸润情况;流式细胞术检测结肠固有层及肠系膜淋巴结中性粒细胞比例;ELISA检测结肠组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及髓过氧化物酶(MPO)含量。结果病理观察青黛组及阳性药组可见黏膜屏障修复,中性粒细胞浸润减少;青黛组肠固有层中性粒细胞比例较模型组明显降低,而肠系膜淋巴结中中性粒细胞较模型组比例升高;青黛组结肠TNF-α、IL-6及MPO含量较模型组明显下降(均P<0.05或P<0.01)。结论青黛能够减少中性粒细胞向肠固有层的迁移浸润,增加肠系膜淋巴结中中性粒细胞比例,显著降低炎性因子TNF-α、IL-6和MPO表达从而发挥抗炎、促进组织修复而治疗UC的作用。  相似文献   

17.
目的:从形态学、免疫学、分子生物学角度探讨不同灸量治疗溃疡性结肠炎(UC)效果的异同。方法:32只SD大鼠随机分为空白组6只、模型复制组26只。采用三硝基苯甲酸/葡聚糖硫酸钠制备UC大鼠模型。模型复制成功后的大鼠按随机数字表分为模型组、3壮组、6壮组、9壮组,每组各6只。各治疗组所取穴位为"天枢""大横",艾炷直接灸法,每次分别施灸3壮(3min)、6壮(6min)、9壮(9min),共治疗14次。观察大鼠治疗前后疾病活动指数(DAI),电镜、光镜观察结肠组织形态学改变,酶联免疫法检测大鼠血清中白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)含量,Western blot法检测大鼠结肠中Toll样受体9(TLR-9)和核转录因子-κB(NF-κB)p 65表达。结果:灸法可明显降低大鼠DAI的评分(与模型组比较均P0.05);光镜与电镜结果显示,灸量越大,结肠组织腺体排列越规则。模型组血清IL-8含量升高,IL-10含量降低;与模型组比较,各治疗组IL-8降低,IL-10增高,其中9壮组和6壮组的变化较3壮组更明显(均P0.05)。模型组结肠组织中TLR-9、NF-κB p 65大量表达;与模型组比较,各治疗组TLR-9、NF-κB p 65表达均降低,且以9壮组的变化最为明显(均P0.05)。结论:艾灸可修复UC大鼠受损黏膜上皮,抑制血清中IL-8含量,提高血清中IL-10含量,通过抑制结肠组织中NF-κB p 65转录而下调TLR-9表达。灸量越大治疗效果越明显。  相似文献   

18.
??OBJECTIVE To study the effect of kangfuxin on damp-heat syndrome combined with TNBS-induced ulcerative colitis in rats and to explore its mechanism. METHODS Rat model of damp-heat was established by high-fat and high-sugar diet, and then combined with TNBS to establish rat model of damp-heat, respectively, to give sulfasalazine, rehabilitation, high, medium and low dose enema, by measuring disease activity index(DAI), colonic mucosal injury index(CMDI) and histopathological score(HS). The levels of IL-8, IL-17 and IL-2, MPO, EGF and TNF-?? in serum were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). RESULTS Compared with the model control group, the high dose group can significantly reduce the DAI, HS and CMDI scores of the damp-heat type UC rats(P<0.01, P<0.05). Each group type can reduce the heat UC rat serum IL-8, IL-17 and expression of MPO,TNF-?? in colon tissue, increases, the expression of rat IL-2 EGF(P<0.01). CONCLUSION Kangfuxin has a certain therapeutic effect on damp-heat type UC rats, and its mechanism may be related to down-regulating the expression of IL-8, IL-17,MPO and TNF-??, up-regulating the expression of IL-2 and EGF.  相似文献   

19.
目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EG-FR)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组。采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,并于造模第90 d,ip白细胞介素-1β(IL-1β),诱导大鼠GU复发。在溃疡复发后48 h测定各组大鼠GU复发率,HE染色法观察胃组织形态改变,并分别采用免疫组化法和Western blot法检测胃组织中EGF和EGFR的表达。结果:普胃丸组溃疡复发率为12.5%,明显低于模型复发组(P<0.01);HE染色显示普胃丸组复发溃疡处再生黏膜较模型复发组厚;普胃丸组EGF和EGFR的平均阳性密度分别为107.65±18.47、91.66±4.27,平均光密度值分别为149.98±16.11、85.18±3.94,其值明显高于除奥美拉唑组外其他各组(P<0.01)。结论:普胃丸可通过增加胃组织中EGF和EGFR的表达来降低溃疡复发率。  相似文献   

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