首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
黄芪总提物及其有效成分改善阿霉素致心衰的研究   总被引:5,自引:5,他引:0  
目的:探讨黄芪总提物及其有效成分(黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪总皂苷)对阿霉素致心衰(HF)大鼠心脏血流动力学的改善作用.方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照(Control)组、HF组、地高辛(DG)组、黄芪甲苷(ASIV)组、黄芪多糖( APS)组、黄芪总皂苷(AST)组和黄芪混合提取物(AEM)组,除HF组18只,其余各组均12只.采用阿霉素隔日腹腔注射致慢性HF模型,治疗药物DG,ASIV,APS,AST剂量分别为0.05,50,1 000,1 00 mg? kg-1,AEM相当于生药8 g?kg-1,每天灌胃给药.实验采用Langendorff联合多道生理记录仪进行心功能指标观察,记录分析比较各组的动物存活率(SR),左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)及左心室收缩最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室开始收缩至射血的间隔时间(T-dp/dtmax)的变化.结果:阿霉素所致HF模型与对照组进行比较各指标均明显下降(P<0.01);与HF组比较,AEM及其有效成分各组阿霉素致HF大鼠的SR,LVSP和+dp/dtmax均见明显提高,其中以AEM组在心脏收缩力学指标上的改善作用更为明显,APS组亦能显著提高LVSP及+dp/dtmax,能够增加心肌收缩力和改善左心室收缩最大上升速率,对HF具有一定的治疗作用.结论:AEM及其有效成分均可以提高阿霉素致HF大鼠的存活率,明显增加实验性HF大鼠的心肌收缩力,APS也显示了明显的疗效.  相似文献   

2.
目的:观察黄芪皂苷注射液对实验性心衰犬心脏舒缩功能的影响。方法:采用中枢抑制药-戊巴比妥钠诱发麻醉犬在体急性心衰模型,iv黄芪皂苷注射液,同时测定左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)、舒张压最大下降速率(-dp/dtmax)及心率(HR)等心功能指标。结果:黄芪皂苷注射液能明显增加心衰犬LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax,对LVEDP和HR无明显影响。结论:黄芪皂苷注射液具有增强心肌收缩力,改善心脏收缩和舒张功能,对急性心衰有明显的治疗作用。  相似文献   

3.
目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组:模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax),左室舒张末压力(LVEDP)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。  相似文献   

4.
周小芳  周思薇 《新中医》2020,52(14):1-5
目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中多聚腺苷酸-核糖聚合酶1 (PARP-1)蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、 CK-MB、 c TnI、 LVEDD、 LVESD、 LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均明显升高(P0.05), LVEF、 FS、LVSP、+dp/dtmax均明显降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组及硫氮卓酮组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnI、LVEDD、LVESD、LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均降低(P0.05),LVEF、FS、LVSP、+dp/dtmax均升高(P0.05),且黄芪甲苷各剂量组呈剂量依赖性(P0.05)。结论:黄芪甲苷可下调PARP-1蛋白表达,降低心肌梗死模型大鼠心肌梗死情况,改善大鼠心功能及血流动力学,起到心肌保护作用。  相似文献   

5.
目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1)mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P〈0.05),降低左室质量指数(P〈0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量(P〈0.05),使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%(P〈0.05)。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。  相似文献   

6.
目的:探讨芒果苷对力竭运动大鼠血流动力学及氧化应激的影响。方法:大鼠负重游泳直至力竭,共7d,每天一次,游泳前分别给予芒果苷0.78、1.56、3.12 mg?kg-1灌胃。最后一次力竭游泳后,麻醉大鼠,测定其等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室压力下降的最大速率(-dp/dtmax) 、左心室收缩压(LVSP)和左室舒张末压( LVEDP)。测定后颈动脉取血、取心肌组织块,测定血清和组织匀浆中MDA、SOD、GSH-Px和NO的含量。结果:与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量能够有效升高模型大鼠的LVSP值和±dp/dtmax绝对值、降低LVEDP,可显著降低模型大鼠血清和心肌组织的MDA含量,升高SOD、GSH-Px和NO含量。各给药组之间存在明显的剂量依赖关系。结论:芒果苷能够通过降低力竭运动大鼠氧化应激水平,从而改善其血流动力学参数。  相似文献   

7.
目的:研究温阳活血化痰法对异丙肾上腺素(ISO)诱导的充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响,探讨TNF-α在CHF发病中的作用及该法防治CHF心肌重塑可能的作用机理。方法:采用ISO皮下注射法制备CHF模型,药物治疗6周后,进行血流动力学及病理形态学检测,采用免疫组化法测定心肌TNF-α蛋白表达变化。结果:温阳活血化痰法能提高CHF模型大鼠dp/dtmin、dp/dtmax和LVSP水平、降低LVEDP水平;降低心脏重量指数,抑制CHF模型大鼠心肌上调的TNF-α蛋白表达。结论:温阳活血化痰法能明显改善CHF大鼠心肌收缩和舒张功能,抑制细胞重塑,可能与其下调TNF-α蛋白表达有关。  相似文献   

8.
黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.  相似文献   

9.
目的:观察黄芪保心合剂对急性心肌梗死后心衰大鼠的心肌保护作用机制。方法:以冠脉结扎法造成大鼠慢性心衰动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组和黄芪保心合剂高、中、低剂量组,另取没有进行左冠脉结扎手术的大鼠为假手术组。卡托普利组予卡托普利6.75mg/kg,黄芪保心合剂高、中、低剂量组分别予22.68、11.34、5.67g生药/kg灌胃,模型组、假手术组灌胃同等剂量蒸馏水,每日1次,给药4周。给药结束后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、ST值和血清N端前脑钠素(NT-pro BNP)、基质裂解素2(ST2)含量及心脏重量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心脏超声指数、血流动力学指数、HWI、LVMI和NT-pro BNP、ST2含量均有明显改变(P0.01);与模型组比较,卡托普利组和黄芪保心合剂高、中剂量组大鼠上述指标均显著改善(P0.05,P0.01),黄芪保心合剂低剂量组有部分疗效。结论:以益气活血立法的黄芪保心汤具有良好的抗心衰作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抗纤维化、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关。  相似文献   

10.
目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。  相似文献   

11.
心脉龙对麻醉犬血流动力学的效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
从昆虫类中药提得的复合核苷(心脉龙)500μg/kg/min iv,使麻醉犬心肌收缩性能(LV dp/dt max)增强,动脉血压轻度持久升高,对心率和外周阻力影响不明显。其强心作用可被心得安大部分拮抗,但升压作用基本保留,相比之下,毒毛旋花子甙50μg/kg/min iv,产生强心作用的同时,升高血压和外周阻力显著,并易致心律紊乱;氨吡酮200μg/kg/min iv,加强心肌收缩力的同时有降压趋势,但不引起心律紊乱。  相似文献   

12.
目的观察黄芪甲苷对射血分数保留型心力衰竭(HF)模型大鼠的心脏功能保护及其对心脏微血管和炎症因子的影响。方法将25只SPF级雄性盐敏感(Dahl-ss)大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量(10、20、40 mg/kg)组。观察各实验组心电图、心脏B超、血清NT-ProBNP、VEGF、CD31、vWF、TNF-α和IL-6的定位及表达。结果与模型组相比,黄芪甲苷低、中、高剂量组大鼠LVEF均值显著升高(P<0.05),且黄芪甲苷高剂量组效果最佳;血清NT-ProBNP降低(P<0.05),且剂量越大,降低越明显;VEGF、CD31表达明显增加(P<0.05);vWF、TNF-α和IL-6蛋白表达下调(P<0.05)。结论黄芪甲苷对HFpEF模型大鼠的心脏功能具有保护作用,其机制可能与抑制心肌组织炎性反应、改善心肌微血管功能和心肌损伤有关。  相似文献   

13.
目的:观察黄芪甲苷连续给药对大鼠心肌基因表达谱的影响。方法:雄性Wistar大鼠以黄芪甲苷5mg.kg-1 .d-1 腹腔注射,连续2周。对照组给予相同容积的黄芪甲苷溶剂。取黄芪甲苷给药组大鼠心肌组织和相同部位的溶剂对照组大鼠心肌组织进行基因芯片对照检测,扫描仪扫描芯片荧光信号,用相应软件分析差异表达基因和基因功能。结果:黄芪甲苷组显示72个上调基因,其中39个基因生物学特性明确。经基因功能分析,黄芪甲苷对血管发育功能的影响最大;其次是对心肌发育功能和与细胞骨架表达及细胞收缩相关功能有影响。结论:黄芪甲苷对促进血管和心肌发育、增强心肌功能等基因上调的作用最为明显。  相似文献   

14.
[目的] 探究美洲大蠊粪便提取物(PAF)对大鼠离体心脏功能的影响。[方法] 采用Langendorff灌流装置构建SD大鼠离体心脏灌流模型,检测各组左室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、心率(HR)等血流动力学指标的变化。[结果] PAF可显著提升正常大鼠离体心脏的LVSP和±dp/dtmax,且呈剂量依赖性,其中0.5 mg/mL的高剂量作用效果最为显著,但PAF对HR并未表现出明显的影响。[结论] PAF升高LVSP,增大±dp/dtmax,对大鼠离体心脏有正性肌力作用,能够增强心肌收缩力。PAF对心率未表现出明显影响,有利于降低心脏耗氧量,可能是其能够发挥心脏保护作用的重要原因。  相似文献   

15.
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.  相似文献   

16.
付晓春  徐哲  陈建军 《中医药研究》2011,(12):1471-1473
目的研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对麻醉犬心功能与血流动力学的影响。方法采用麻醉犬开胸,测定心脏血流动力学参数,并分离冠状动脉左旋支,放置探头测量冠脉血流量,同步测量心输出量。结果缩醛基毛冬青提取化合物R4(0.5mg/kg、1.0mg/kg、2.0mg/kg)可降低麻醉犬的血压,减少心肌耗氧量以及减慢心率,降低左室舒张末期压,左心室内压最大上升和下降速率,同时增加冠脉血流量。结论缩醛基毛冬青提取化合物R4通过减少心肌耗氧量,降低左室舒张末期压及左心室内压最大上升和下降速率,使冠脉流量增加等环节发挥改善麻醉犬心功能与血流动力学的作用。  相似文献   

17.
目的探讨黄芪皂甙Ⅳ联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对缺血再灌注大鼠海马Livin、Caspase-9蛋白及神经细胞凋亡表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、联合组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,假手术组不予处理。BMSCs组于造模后3 h移植BMSCs。联合组既移植BMSCs,又给予黄芪皂甙Ⅳ治疗。观察缺血72 h后,各组神经功能评分,PKH-26标记的移植BMSCs分布,采用Western blot和免疫组化方法检测大鼠海马Livin、Caspase-9蛋白的表达,TUNEL方法检测细胞凋亡指数。结果 PKH-26标记的BMSCs在海马有表达。各组中联合组神经功能恢复最为明显(P〈0.05)。与模型组比较,联合组和BMSCs组均可上调Livin蛋白表达(P〈0.05),下调Caspase-9蛋白表达(P〈0.05),降低神经元细胞凋亡指数(P〈0.05),以联合组作用更为显著(P〈0.05)。结论黄芪皂甙Ⅳ联合BMSCs移植对脑缺血再灌注神经元细胞凋亡有协同抑制作用,其作用机制可能与黄芪皂甙Ⅳ促进BMSCs上调Livin蛋白表达,下调Caspase-9蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。  相似文献   

18.
G Y Gao  C X Li  P Duan  X Y Han  Y Q Yang 《中国中药杂志》1989,14(9):552-4, 575
The effects of water soluble extract of Liriope spicata on acute hemodynamics were studied in anesthetized cats. The results showed that LV dp/dt max was increased by 87%, whereas t-dp/dt max was shortened by 28% after administration of WSEL (1.75 g/kg, iv). At the same time CO, CI, SI, and SVWI were increased by 146, 151, 153, and 194%, respectively. HR was declined slightly. SVR was reduced by about 48%. WSEL (0.7 g/kg, iv) induced an increase of 38% in LV dp/dt max, 44% in CO, 50% in SI and a decrease of 20% in t-dp/dt max and 20% in SVR. Preliminary results indicated that WSEL increased ventricular contractile force and might increase cardiac pump function.  相似文献   

19.
黄芪甲苷对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察黄芪甲苷对大鼠心肌细胞线粒体的保护作用及其抗心肌细胞凋亡的作用,探讨其治疗心力衰竭的机制。方法 SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、黄芪甲苷组和曲美他嗪组。皮下注射异丙肾上腺素复制心衰模型,黄芪甲苷组每日给予黄芪甲苷50 mg/kg灌胃,曲美他嗪组每日给予盐酸曲美他嗪10 mg/kg灌胃,连续3周。实验结束时留取各组大鼠心肌组织,应用倒置荧光显微镜测定心肌细胞线粒体膜电位(MMP),免疫印迹技术测定心肌细胞端粒酶反转录酶(TERT)的表达,流式细胞术测定心肌细胞凋亡情况。结果黄芪甲苷组心肌细胞MMP比值为3.226±0.371,显著高于模型组及曲美他嗪组(P0.01)。黄芪甲苷组心肌细胞凋亡率为8.91±2.12,显著低于模型组及曲美他嗪组(P0.01),且黄芪甲苷组TERT表达最为明显。结论黄芪甲苷可保护受损心肌细胞线粒体,促进TERT的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护心肌细胞。  相似文献   

20.
麝香保心丸对心肌一氧化氮合酶及左室功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
观察了麝香保心丸对心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及左室功能的影响,在大鼠心梗模型上治疗组给予麝香保心丸33mg/d2或6周,用心导管测定心脏功能,免疫组织化学地测定心肌eNOS水平,结果表明,麝香保心丸可同时增加心肌eNOS的表达水平,改善心梗后左室收缩及舒张功能。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号