七味白术散对轮状病毒感染乳鼠sIgA、血清IFN-γ及小肠黏膜病理的影响

目的:通过轮状病毒SA11株感染乳鼠为实验模型,研究七味白术散对肠道s Ig A、血清IFN-γ及小肠黏膜病理改变的影响,探讨其对小肠黏膜的保护作用。方法:给予灌胃病毒液的模型乳鼠连续灌胃七味白术散、病毒唑及生理盐水。采集血清及小肠标本,采用酶联免疫法(ELISA)检测乳鼠肠道s Ig A、血清IFN-γ的含量,对乳鼠空肠段做石蜡切片HE染色观察病理改变。结果:七味白术散组和病毒唑组乳鼠腹泻天数较少,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。七味白术散组和病毒唑组病毒清除率均为100%,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。七味白术散组和病毒唑组小肠黏液s Ig A较高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。七味白术散组和病毒唑组IFN-γ升高,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组小肠黏膜未见病理改变。模型组黏膜下层可见明显的炎性细胞浸润,黏膜上皮细胞有少量坏死脱落,肌层可见明显的肿胀。病毒唑组可见黏膜下层结构疏松,稍许水肿,黏膜层上皮细胞未发现明显病理改变;肌层间些许肿胀,可见空染的区域和炎性细胞浸润。七味白术散组小肠黏膜结构正常,未见明显病理改变。结论:七味白术散能加快对病毒的清除,改善腹泻症状,减轻对小肠黏膜的损害。     

七味白术散对人轮状病毒感染乳鼠血清 IFN-γ、TNF-α的影响

目的观察七味白术散对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨七味白术散治疗HRV感染的作用机制。方法NIH乳鼠经口建立感染模型,按窝随机分为3组,并分别灌服生理盐水(NS)、七味白术散、病毒唑,正常组灌服NS,连续7d。采用ELISA法检测HRV感染乳鼠血清IFN-γ、TNF-α。结果七味白术散组血清IFN-γ高于模型组,TNF-α低于模型组(P<0.05)。结论七味白术散能提高HRV感染乳鼠血清IFN-γ,下调血清TNF-α,显示一种新的免疫调节效应。     

秦香颗粒对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜淋巴细胞的影响

目的:观察秦香颗粒(秦香)对HRV感染乳鼠小肠黏膜淋巴细胞的影响,探讨秦香颗粒治疗人轮状病毒(HRV)感染性腹泻的可能作用机制。方法:将乳鼠随机分成7组,正常组常规饲养,其余6组造成HRV感染模型,并分别ig生理盐水、秦香颗粒高、中、低剂量(1.44,0.72,0.36 g·kg-1)、病毒唑(0.11 g·kg-1·d-1)及肠康片(0.52 g·kg-1·d-1),连续给药5 d。采用金标法检测粪便HRV抗原,免疫组化法观察小肠黏膜淋巴细胞的变化。结果:与正常组比较,各治疗组及模型组小肠黏膜淋巴细胞CD4+减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组小肠黏膜淋巴细胞CD4+的数量不同程度上升,其中秦香颗粒高、中剂量组及病毒唑组具有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组及模型组小肠黏膜淋巴细胞CD8+数量不同程度增加,与模型组比较,各组小肠黏膜淋巴细胞CD8+的数量不同程度减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:秦香颗粒可以上调HRV感染乳鼠小肠黏膜CD4+、下调CD8+,有利于增强淋巴细胞对肠黏膜的保护作用,减轻肠黏膜病变,对HRV感染性腹泻有一定的治疗作用。     

七味白术散对人轮状病毒在培养细胞内复制的抑制作用

七味白术散在ＭＡ１０４细胞单层上对人轮状病毒复制具有抑制作用，其抑制５０％病毒空斑数目的浓度为１００ｍｇ／ｍｌ，在该浓度下病毒繁殖指数下降１．８６，病毒ＲＮＡ合成被抑制约６０％。药物对培养细胞毒性低，并有促进培养细胞生长和增殖，延长病毒感染细胞存活时间和促进感染细胞新生作用。     

七味白术散治疗轮状病毒肠炎的临床与实验研究

用七味白术散治疗小儿轮状病毒肠炎６０例，止泻效果优于口服补液盐（ＯＲＳ）组（Ｐ＜０．０５），患儿大便中Ｎａ＋、糖浓度，轮状病毒抗原阳性例数均明显低于ＯＲＳ组。在动物实验中，七味白术散对ＮＩＨ小鼠新生幼仔实验性轮状病毒感染具有较好治疗作用，可降低小鼠病死率，并能降低鼠粪中Ｎａ＋、糖含量，促使轮状病毒抗原消失，减轻感染小鼠小肠粘膜的损伤和绒毛脱落。     

七味白术散对HRV感染乳鼠NK、IFN- γ、IL-4的影响

目的:探讨七味白术散对HRV感染乳鼠的NK、IFN-γ、IL-4的影响。方法:将乳鼠随机分成4组,正常对照组常规饲养,其余3组制成HRV感染模型,并分别灌服生理盐水、七味白术散、病毒唑,连续7d。采用放射免疫法观察NK细胞活性,ELISA法观察IFN-γ、IL-4含量的变化情况。结果:七味白术散组的NK细胞活性、IFN-γ、IL-4值高于HRV乳鼠组,两组比较有统计学意义(P<0.01),与病毒唑组组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:七味白术散能提高HRV感染乳鼠NK活性,增强IFN-γ、IL-4的表达。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠绒毛和隐窝的影响

目的探明超微七味白术散对抗生素菌群失调腹泻小鼠小肠绒毛高度、隐窝深度的影响,为进一步研究超微七味白术散治疗腹泻的机制提供形态学依据。方法采用灌胃头孢拉啶和硫酸庆大霉素混合抗生素进行造模,然后分别灌胃七味白术散的传统汤药全量和超微汤药1/2剂量进行治疗,正常组和模型组分别灌胃等量的无菌水。结果 1/2剂量超微汤药治疗组显著增加肠绒毛高度和降低隐窝深度。结论 1/2剂量超微七味白术散对恢复菌群失调腹泻小鼠的肠黏膜的结构具有较好的修复作用。     

七味白术散加减配合穴位贴敷治疗儿童轮状病毒感染性腹泻48例

目的:探讨七味白术散加减配合穴位贴敷治疗儿童轮状病毒感染性腹泻的疗效。方法:选取2016年9月-2018年2月本院收治的轮状病毒感染性腹泻患儿96例,采用随机数表法分为观察组和对照组各48例。对照组采取常规治疗,观察组联合七味白术散加减配合穴位贴敷治疗,对比两组临床疗效、临床症状缓解时间、大便性状改善时间及住院时间。结果:观察组总有效率为93.75%(45/48),显著高于对照组的77.08%(37/48),两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组体温、呕吐、腹泻缓解时间,以及大便性状改善时间、住院时间与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:采用七味白术散加减配合穴位敷贴治疗儿童轮状病毒感染性腹泻,可提升临床疗效,缩短病程。     

七味白术散袋泡剂对胃肠作用的影响

本实验观察了七味白术散袋泡剂对20％硫酸钠致泻小鼠和对豚鼠离体肠和家兔在体肠作用的影响。结果表明,七味白术散袋泡剂能降低20％硫酸钠对小鼠3小时内的致泻率,抑制豚鼠离体肠、家兔在体肠自发活动;拮抗ACh、Hist、BaCL_2引起豚鼠离体回肠的强直收缩作用。     

七味白术散对相关肠道病原体感染HT-29细胞IP-10表达的影响

目的观察七味白术散对轮状病毒（HRV）、柯萨奇B3病毒（Cox B3）感染HT-29细胞干扰素诱导蛋白-10（IP-10）表达的影响。方法：将HT-29细胞株分别随机设成正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,于37℃、5％C02条件下培养48h,收获培养物。采用RT-PcR技术测定IP-10mRNA的表达情况。结果：两种肠道病原体感染HT-29细胞后,与正常组比较,模型组IP-10mRNA的表达明显升高（P〈0．05）;与模型组比较,七味白术散组和病毒唑组的IP-10rIlRNA表达明显降低（P〈n 05）：七味白术散组表达值低于病毒唑组（P〈0．05）。结论：七味白术散能下调HRV、COX B3感染HT-29细胞的IP-10的表达。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的：研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的药效,并探究黄芩汤在UC中是否能调节肠道菌群,发挥屏障保护作用。方法：雄性Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩汤高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组、菌群干扰组、菌群干扰模型组、菌群干扰黄芩汤组(黄芩汤,20 g·kg^-1)。灌胃抗生素(杆菌肽200 mg·kg^-1、万古霉素200 mg·kg^-1)8 d构建菌群干扰模型,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d构建UC模型,黄芩汤给药治疗7 d。实验结束后处死小鼠,取血、结肠及粪便,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中紧...     

清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的：基于肠道黏膜屏障功能的改变,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用机制。方法：在36只C57BL/6小鼠中随机选取6只作为正常组,其余小鼠自由饮用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d制作UC模型小鼠,造模后随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组,每组6只。美沙拉嗪组给予0.52 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃,清热化湿调枢方高、中、低组分别用3.38、1.69、0.845 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃。正常组和模型组用等体积纯净水灌胃10 d。干预结束后,对比6组小鼠的一般状况、体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度。使用苏木素-伊红(HE)染色对结肠组织进行病理分析,免疫组化法检测结肠组织中Ki67表达情况,使用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定结肠组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、剪切的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Caspase-3蛋白表达量。结果：干预后,与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、...     

电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:探讨电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为模型对照组(A组)、药物对照组(B组)和电针治疗组(C组)各15只,三组均腹腔内注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,模型对照组除在相同时间抓取外不作任何处理,药物对照组灌喂谷氨酰胺,0.5 g/100 g,日1次,电针治疗组电针“足三里”每次30 min,日1次.1周后测定肝脾组织细菌移位菌落数和血清NO、ET含量.结果:电针治疗组和药物对照组大鼠治疗后,血清NO含量明显升高,ET含量降低,两组比较无明显差异(P＞0.05);电针治疗组细菌移位明显高于药物对照组和模型对照组,实验数据无效,考虑实验过程中腹腔麻醉导致腹腔感染导致实验失败.结论:电针足三里可通过调节NO与ET的动态平衡,从而起到保护胃黏膜的作用.     

当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜机械屏障保护机制研究

目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠黏膜机械屏障的保护机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和当归芍药散低、中、高剂量组,每组10只.通过喂饲高脂饲料制备NAFLD大鼠模型,造模同时予相应药物干预,连续8周.半自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、...     

中药复方通腑颗粒对失代偿期肝硬化患者肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨中药复方通腑颗粒对失代偿期肝硬化患者肠黏膜屏障的保护作用。 方法 选取失代偿期肝硬化患者50例,随机分为标准治疗组（26例）和通腑颗粒组（24例）,疗程2周,并以30名健康成年人作为正常对照。观察治疗前后两组患者的肠黏膜通透性（尿中乳果糖/甘露醇排出率）、血浆内毒素水平及肠道菌群变化,并与正常对照组进行比较。结果 肝硬化患者治疗前与正常对照组比较,肠黏膜通透性、血浆内毒素水平显著升高,肠道双歧杆菌数量减少,肠杆菌数量增多（P＜0.05,P＜0.01）。治疗2周后,通腑颗粒组血浆内毒素水平、尿中乳果糖排出率较治疗前显著降低,与标准治疗组比较差异有统计学意义（P<0.05）,同时通腑颗粒组肠道双歧杆菌较治疗前数量增多,肠杆菌数量减少（P<0.05,P<0.01）,达到正常对照组水平。结论 通腑颗粒可以改善肠黏膜屏障功能,纠正肠道菌群紊乱,减轻失代偿期肝硬化患者的肠源性内毒素血症。     

灵芝多糖对H22肝癌小鼠肠道黏膜免疫功能的影响

目的 观察灵芝多糖（ganoderma lucidum polysaccharides,GLP）抗肿瘤的黏膜免疫机制。     

云木香不同提取物对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响

目的:研究云木香3种提取物对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响,并探讨云木香影响胃肠道的物质基础.方法:采用改良的酚红含量测定法观察云木香3种提取液对正常状态下、新斯的明所致的亢进状态下、阿托品所致的抑制状态下小鼠胃排空和小肠推进功能的影响.结果:挥发油能够显著降低正常小鼠胃酚红排空率(P＜0.01),能够显著提高阿托品所致抑制状态下的小鼠胃酚红排空率(P＜0.01),能够显著降低新斯的明所致亢进状态下的小鼠胃酚红排空率(P＜0.01),并降低小肠酚红推进率(P＜0.05).结论:云木香挥发油能够抑制正常小鼠胃排空,改善阿托品所致抑制状态下的小鼠胃排空障碍,拮抗新斯的明所致的小鼠胃排空和小肠推进功能亢进.挥发油是云木香对小鼠胃肠道起作用的物质基础.     

二味中草药对实验性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究二味中草药(六月雪、黄花倒水莲)对小鼠胃黏膜损伤的作用。方法:无水乙醇法、阿司匹林法、水浸应激法和利血平法制备小鼠胃黏膜损伤模型,测定药后胃黏膜损伤面积。结果:二味中草药对四种胃黏膜损伤均有非常显著的抑制作用。结论:二味中草药对实验性胃黏膜损伤具有保护作用。     

艾灸调节溃疡性结肠炎小鼠E3泛素连接酶TRIM31的肠黏膜屏障保护机制

目的：观察艾灸对野生型和TRIM31基因敲除(TRIM31^-/-)溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠紧密连接蛋白以及血清炎症介质的影响,探讨TRIM31能否通过保护UC肠黏膜屏障而降低UC肠道炎症反应以及艾灸对其调节作用。方法：分别采用野生型和TRIM31基因敲除小鼠构建UC模型,免疫组织化学检测结肠组织中TRIM31、闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测法检测结肠组织中TRIM31的mRNA表达;ELISA检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-13、IL-25、IL-33蛋白的浓度。结果：艾灸可改善野生型UC小鼠的结肠炎症,升高结肠TRIM31蛋白及mRNA的表达以及肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的表达,降低血清炎症介质IL-1β、IL-13、IL-25、IL-33的浓度;TRIM31^-/-小鼠较野生型小鼠相比,结肠炎症加重,肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1表达降低,血清炎症介质IL-1β、IL-13浓度升高;艾灸还可改善TRIM31^-/-UC小鼠的结...