腰椎间盘突出症推拿前后红细胞膜ATP酶活性的研究

本文分析了３０例腰椎间盘突出症患者推拿前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性。结果表明：患者Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均显著高于正常人（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），推拿后前者呈下降趋势；发现ＡＴＰ酶活性与性别有关：女性患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性显著高于男性（Ｐ＜０．０５）；推拿后Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示推拿对细胞膜ＡＴＰ酶产生影响，从而改变细胞能量代谢状况。推测对细胞膜可能起到保护作用是推拿治疗疾病有效的作用机理之一。     

益脑冲剂对实验性脑缺血损伤保护作用的机理研究

益脑冲剂可提高大脑中动脉凝闭大鼠脑组织ＳＯＤ活力，降低ＭＤＡ含量，使突触体Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力增加，突触体Ｃａｉ２＋增加被部分抑制，并可提高缺血区脑血流，促进血流恢复，的示该方抗脑缺血性损伤作用与提高缺血区脑血流、减轻钙超载及自由基损伤关系密切     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。结果：治疗组（中药仙贞片组）疗后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶．Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＩ”酶活性升高，有显著性意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），全血粘度和临床症状有一定程度的改善，降低血糖的总有效率为空腹血糖（ＦＢＧ）７７．Ｓ％、餐后２ｈ血糖（２°ＰＢＧ）６９．４％；而对照组（安慰剂组）全血粘度及临床症状元显著改善，降低血糖的总有效率为ＦＢＧ．４１．７％、２°ＰＧＢ３８．９％。结论：仙贞片具有改善患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，改善全血粘度，降低血糖及改善临床症状等作用，为仙贞片治疗气阴两虚、肾虚血瘀ＮＩＤＤＭ患者提供实验依据。     

茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本文通过结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成脑缺血再灌注损伤模型，观察茶多酚（ＴＰ）对实验动物脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，ＴＰ对缺血再灌注损伤的海马组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ等酶的活性均有明显的保护作用，同时使丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降。结果提示ＴＰ具有较强的抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病患者治疗前后Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。     

地黄煎剂消退L—甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

目的从氧自由基体系、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法采用沙鼠两颈总动脉结扎法脑缺血４５分钟再灌注４５分钟模型，于再灌注前腹注补阳还五汤（１４ｇ生药／ｋｇ）。家兔采用四血管夹闭法缺血３０分钟再灌注４５分钟模型，于缺血前静注该方（３．９ｇ生药／Ｋｇ）。结果①补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高（Ｐ＜０．０１），降低脑组织Ｎａ含量（Ｐ＜０．０５）和ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１），提高ＧＳＨ－ＰＸ活性（Ｐ＜０．０１。）②家兔实验表明，该方可降低脑组织ＴＸＢ２含量（Ｐ＜０．０５）和Ｃａ含量（Ｐ＜０．０５），提高６—Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论该方可对抗脑缺血再灌注损伤，其作用机理可能与防止脑内水钠潴留，对抗自由基的毒害作用，调节ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡及防止脑内钙积聚等有关     

“更年平调冲剂”对更年期大鼠心肌线粒体ATP酶影响的实验研究

运用ＳＤ大鼠自然更年期模型，观察大鼠心肌线粒体Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的变化，结果模型组大鼠Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶活性较组明显抑制；而应用理更年平调冲剂能提高更年期大鼠心肌线粒体，ＡＴＰ酶活性，说明更年平调冲剂对于保护心肌线粒体，影响能量代谢，防治更年期心血管疾患具有良好作用。     

血虚证红细胞膜ATP酶及红细胞钙镁钠钾离子关系的研究

本文观察了３０例血虚证患者和３０例健康对照者红细胞膜ＡＴＰ酶活性及细胞内相关离子含量的变化。结果表明，血虚患者Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性降低；细胞内Ｃａ￣（２＋）、Ｎａ￣＋含量明显升高，Ｋ￣＋、Ｍｇ￣（２＋）浓度降低。提示：红细胞内酶活性的变化及离子转运功能异常，在血虚证的发病中，可能具有重要的作用。     

肝血虚证患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞耗氧率变化

对辩证属肝血虚证的缺铁性贫血和慢性再生障碍性贫血患者分别进行红细胞膜ＡＴＰ酶活性及耗氧率的检测。结果表明，肝血虚证患者红细胞膜Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性均显著低于健康对照组，经细胞耗氧率亦较健康对照组降低。     

芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响

目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶及Mg²⁺-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na⁺-K⁺-ATP酶活性的降低,增加Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

竹节参总皂苷对脑缺血再灌注模型海马组织一氧化氮合酶的影响

目的观察竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对反复脑缺血再灌注小鼠及局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨药物抗脑缺血损伤的作用机制。方法插线法阻塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用反复夹闭双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,研究tRPJS对这两种脑缺血再灌注损伤模型海马组织NOS、iNOS的影响。结果tRPJS能显著降低脑缺血再灌注损伤小鼠和局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS、iNOS的含量(P<0.05)。结论tRPJS抗脑缺血损伤与降低海马组织NOS、iNOS的活性有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

麝香保心丸对兔动脉壁一氧化氮代谢影响的研究

目的:阐明麝香保心丸改善心肌血流灌注的机理。方法:复制兔高脂血症动物模型,造成动脉壁一氧化氮代谢异常;采用定量 RT-PCR 等技术,观察该药的干预效果。结果:高脂饮食可造成动脉一氧化氮代谢的紊乱,麝香保心丸可减轻这种损害;与高脂血症对照组相比,它有提高动脉壁内皮型一氧化氮合酶(eNOs)基因表达的趋势(P=0.08)、显著增强动脉 NOS 的活力(P<0.05)、提高血浆一氧化氮代谢产物(NOP)的水平(P<0.05)。结论:麝香保心丸的抗心肌缺血作用可能与保护动脉壁一氧化氮系统有关。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血后大鼠脑组织一氧化氮合酶的影响

目的：探讨牛珀至宝微丸对大鼠局灶性脑缺血后脑组织一氧化氮合酶（NOS）的作用。方法：采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血模型。应用免疫组织化学技术检测脑组织NOS3种亚型（eNOS,nNOS,iNOS)的表达。观察牛珀至宝微丸对脑缺血后NOS3种亚型表达的影响。并进行神经病学评分。结果：牛珀至宝微丸组的缺血侧大脑皮层nNOS,iNOS表达显著低于缺血对照组（P<0.05,P<0.01),eNOS表达高于缺血对照组（P<0.05)。并可减轻神经损伤症状（P<0.05)。结论：牛珀至宝微丸能下调脑缺血所致nNOS,iNOS的异常表达，上调eNOS表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

丹皮酚减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素的生成

 目的观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1h再灌注12及24h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平。结果大鼠脑缺血1h再灌注12及24h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg^-1·d^-1,po)给药7d,可显著降低脑缺血再灌注12和24h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

针刺对暂时性脑缺血脑内一氧化氮合酶及神经细胞死亡的影响

采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、TUNEL细胞标记等实验技术 ,观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase,NOS)水平的变化。实验结果表明 ,暂时性脑缺血再灌注时脑内NOS表达显著增加 ,且引起延迟性细胞死亡 ,包括坏死与凋亡。电针可明显减少神经细胞坏死 ,在存活细胞增多的基础上 ,TUNEL阳性细胞的比例有所增加 ;与此同时 ,电针亦使脑内NOS表达显著减弱。提示电针具有神经保护作用 ,且可能与其下调NOS、减少NO的过量生成有关