电针对高血压大鼠皮层脑梗死延髓与脊髓NgR表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（stroke-prone renovascular hypertensive rats,RHRSP）大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）后缺血再灌注（ischemia-reperfu-sion,I/R）不同时间点脑皮层、延髓、脊髓勿动蛋白受体（nogoreceptor,NgR）蛋白表达的影响,探讨电针对急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）远隔损害的可能机制。方法雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP,再用线栓法制作MCAO模型,用随机数字表法分为高血压组60只、假手术组60只、脑梗死组60只、电针组60只、假针刺组60只。脑梗死组仅作MCAO缺血再灌注处理;假手术组仪做手术创伤;电针组选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组选“大椎”、“百会”穴处给予针灸针贴肤治疗。治疗后第1、7、14、28天各组分别处死6只大鼠,分离出右侧大脑、延髓和左侧脊髓,用尼氏染色法检测脑梗死体积,用Westernblot法检测NgR表达。结果（1）皮层区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7、14、28天,脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,MCAO术后第1天,电针组和假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天,电针组NgR表达降低（P〈0．05）,假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（2）延髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第7、14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）;与脑梗死组比较,第7、14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。（3）脊髓区：与高血压组比较,MCAO术后第1、7天,假手术组、脑梗死组、电针组、假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）;第14、28天脑梗死组NgR表达升高（P〈0．05）。与脑梗死组比较,第14、28天电针组NgR表达降低（P〈0．05）;假针刺组NgR表达与其相当（P〉0．05）。结论大鼠脑梗死后皮层、延髓、脊髓区NgR表达增高是参与ACI远隔损害的一个重要原因,电针对高血压大鼠1／R脑损伤的保护作用可能与其下调中枢神经髓鞘生长抑制介导因子Nogo-A受体NgR蛋白表达等机制密切相关。     

电针预处理及其联合参附注射液对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的　探讨单次电针预处理联合参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤有无协同保护作用。方法　 35只 SD大鼠采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,随机分为电针参附组在 MCAO前 2 h接受 30 min的电针预处理 ,并在 MCAO后即刻给予参附注射液 (1 0 ml/ kg,ip) ,同时设立电针组、参附组及空白对照组 ,观察再灌注后 2 4 h神经功能损害评分及脑梗死容积。结果　电针参附组、电针组及参附组再灌注 2 4 h神经功能损害评分明显低于对照组 (P<0 .0 5) ,脑梗死容积亦明显小于对照组 (P<0 .0 1 ) ,但此 3组之间无明显差异。结论　单次电针预处理及脑缺血后早期给予参附注射液均可明显减轻缺血再灌注损伤的程度 ,但两种方法联合应用并未出现明显的协同作用或相加作用     

电针对急性脑缺血大鼠局部脑血流和脑梗死体积的影响

目的 研究电针对急性脑缺血／再灌注损伤模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局部脑缺血再灌注模型，电针“水沟”和“百会”穴，激光多普勒血流仪监测局部脑血流，检查神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果 MCAO引起局部脑血流显著下降，电针能使局部脑血流显著增加。电针增加脑血流的作用迅速且消失快。脑缺血1h再灌注24h，模型组神经功能缺损评分高，脑梗死体积大；而电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低，脑梗死体积显著减小。结论 电针能快速增加缺血局部脑血流量，缩小脑梗死体积，保护神经功能。及早应用电针对脑缺血具有显著的疗效。     

不同时间窗电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及脑梗死体积的影响

目的：观察不同时间窗电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损及脑梗死体积的影响,分析探讨电针治疗的最佳时机,为临床提供实验数据。方法：W istar雄性大鼠60只,随机分成5组：3h针刺组、6h针刺组、12h针刺组、1d针刺组、3d针刺组,采用线拴法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血动物模型,然后各组大鼠分别在术后3h、6h、12h及1d、3d时开始取＂百会＂、＂曲鬓＂、＂前顶＂穴位进行电针治疗,各组治疗7天后分别比较其脑梗死体积的变化及神经功能缺损评分情况。结果：3h、6h、12h、1d针刺组之间的神经功能缺损评分无显著性差异,3d针刺组神经功能缺损评分与以上四组比较有显著性差异;3h、6h针刺组之间脑梗死体积无显著性差异,12h针刺组脑梗死体积与3h、6h针刺组比较有显著性差异,1d、3d针刺组脑梗死体积与3h、6h针刺组比较有显著性差异。结论：24h以内电针治疗能明显改善大鼠神经功能缺损症状,6h以内电针治疗能明显减小大鼠脑梗死体积。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复及SYN表达影响的研究

目的观察"醒脑开窍"针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复和脑内突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组40只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组和电针对照组针刺双侧内关、水沟、三阴交、百会,行电针治疗30 min。首次针刺在动物造模成功后24 h内进行,其后每日上午针刺1次,每7日为1疗程(针刺6 d,休息1 d)。假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点亚组随机取20只进行神经功能评估,然后随机各取10只进行脑梗死体积的比较和免疫组化SP法检测SYN的表达。结果电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,7、14 d时电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组。TTC法染色后电针对照组和假手术组未见脑梗死灶,电针组脑梗死体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量SYN的表达,模型组大鼠脑梗死后两个时间点脑缺血周围出现SYN表达增多,与假手术组比较均有极显著差异(P0.01),电针组SYN表达在两个时间点较模型组增加更明显(P0.05)。结论 "醒脑开窍"针刺法能促进大鼠局灶性脑梗死后的神经运动功能恢复,其机制可能与促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内SYN的表达,提高神经可塑性有关。     

头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死体积及皮层神经元损伤的影响。方法：采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,采用12分评分法评定各组大鼠神经功能的缺损程度;TTC染色法测定不同时间点各组大鼠的脑梗死体积;HE染色法观察各组大鼠皮层神经元的损伤。结果：头针组大鼠在再灌注24h、48h、72h脑梗死体积较模型组下降最为明显（P〈0.05）;再灌注48h、72h神经功能缺损评分较同期模型组明显减低,具有显著性差异（P〈0.05）;再灌注48h、72h皮层神经元损伤较模型组明显减轻,神经元丢失减少。结论：随着针刺次数的增加和治疗时间的延长,头针可明显减小脑梗死体积、减轻大鼠的神经功能缺损程度和皮层神经元的缺血损伤,对脑缺血再灌注大鼠具有明显的神经保护作用。     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠神经损伤行为的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠神经缺损行为的影响。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、针刺组，每组20只，分别于模型复制后3．6、12、24h对大鼠进行神经行为评分。结果：假手术组和空白对照组大鼠无神经功能缺失症状；针刺组大鼠神经损伤行为评分在3h、6h均低于模型组，但其间差异无统计学意义（P〉0．05）；在缺血再灌注后12h、24h针刺组大鼠神经损伤行为评分与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：针刺超早期脑缺血再灌注大鼠可促进其神经行为功能的恢复。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响，探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组，每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管；缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管，与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管，与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著，降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

不同刺激参数及其组合对电针诱导大鼠脑缺血耐受效应的影响

目的:研究电流强度、波形、频率三种刺激因素对电针诱导脑缺血耐受效应的影响,寻求最佳的刺激参数组合.方法:应用嵌套设计,将210只SD大鼠随机分为35组(每组6只),分别为空白对照组、戊巴比妥钠组及33个电针组.最后一次处理24 h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞(120 min)模型.再灌注24 h行神经功能障碍评分(NDS)后取脑,经TTC染色计算脑梗死容积.结果:脑梗死容积:三种电流强度(1 mA、2 mA、3 mA)间差异无显著性意义(P>0.05);三种波形间差异有非常显著性意义(P<0.01);2～100 Hz各频率间差异有极显著性意义(P<0.0001).33个电针组分别与空白组梗死容积比较,除连续波1 mA 30 Hz、2 mA 30 Hz、1 mA 100 Hz、2 mA 100 Hz、3 mA 100 Hz,间断波1 mA 100/0 Hz、2 mA 100/0 Hz、3 mA 100/0 Hz差异无显著性意义外,其余差异均有显著性意义(P< 0.05).其中疏密波2/15 Hz、2/30 Hz以及连续波2 Hz刺激时梗死灶最小.各电针组NDS与空白组比较差异均有显著性意义(P均<0.05).结论:电针重复刺激大鼠"百会"穴可诱导脑缺血耐受,刺激波形和频率是更为重要的刺激参数.频率为疏波2 Hz、密波15～30 Hz的疏密波电针刺激所诱导的脑缺血耐受效应最好,而100 Hz的频率刺激则无此种作用.     

Acupuncture stimulation at Baihui acupoint reduced cerebral infarct and increased dopamine levels in chronic cerebral hypoperfusion and ischemia-reperfusion injured sprague-dawley rats

The Baihui acupoint has three Yang and five convergences; it is needled in order to activate spirit and resuscitate the brain in traditional Chinese medicine. Therefore, the purpose of the present study is to investigate the effect of acupuncture stimulation at the Baihui acupoint on cerebral infarct and dopamine levels. A chronic cerebral hypoperfusion animal model was established by permanent ligation of both common carotid arteries; a cerebral infarct animal model was established by blocking the blood flow of both common carotid arteries and the right middle cerebral artery for 90 min followed by reperfusion in Sprague-Dawly (SD) rats. The Baihui acupoint was stimulated for 20 min 3 days per week for 4 weeks. The cognitive and memory functions were evaluated by measuring the successful rates for rats to negotiate an 8-arm radial maze test; the test was performed after operation once a week for 4 weeks. Finally, the rats were sacrificed and their brains were removed; the dopamine levels in brain tissue were measured and the percentage of right to left hemisphere area was calculated. The results indicated that acupuncture stimulation (AS) did not increase the success rate of performing the 8-arm radial maze in chronic cerebral hypoperfusion and cerebral ischemia-reperfusion injured rat models. AS increased dopamine levels in the right cerebral cortex and hippocampus in the chronic cerebral hypoperfusion rats, and increased dopamine levels of the cerebral cortex in the cerebral ischemia-reperfusion injured rat's models. The neurological deficit score was similar between control and AS groups 24 hours after reperfusion, whereas the AS group comprised of ischemia-reperfusion injured rats had a greater percentage of right to left hemisphere area than the control group. In conclusion, AS at the Baihui acupoint for 4 weeks increased dopamine levels in the brain tissue of chronic cerebral hypoperfusion rats and of cerebral ischemia-reperfusion injured rats. The AS also reduced brain atrophy after cerebral infarct, suggesting that AS at the Baihui acupoint acts as neuroprotector. However, regular stimulation at the Baihui acupoint enhances cognition and memory functions need further study.     

电针井穴结合颞三针对急性脑缺血大鼠NSE的影响

目的:探讨运用电针中冲、涌泉结合针刺颞三针对急性脑缺血(ACI)大鼠的神经功能缺损的改善情况和对血清神经元特异化烯醇化酶(NSE)水平的变化。方法:筛选清洁级Wistar大鼠8月龄48只,从中随机选取32只大鼠,采用电凝阻断大脑中动脉的方法建立ACI模型大鼠,余下16只用于假手术模型建造,建模后的16只假手术模型大鼠随机分成2组,每组各8只,建模后的32只ACI模型大鼠随机分成4组,每组各8只;建模后24 h从假手术模型和ACI模型大鼠中各随机选取一组进行数据采集,剩余的一组假手术模型大鼠作为假手术组,将剩下的3组ACI模型大鼠分别命名为针刺治疗组、空白模型组和西药对照组。对比各组大鼠治疗前后的神经功能评分及血清NSE水平。结果:造模24 h后,对比针刺治疗组、西药对照组与空白模型组大鼠的神经功能缺损评分,三组间无统计学差异(P>0.05),三组分别与假手术组相比差异具有显著统计学意义(P<0.01),而对比模型组和假手术组NSE水平差异具有显著统计学意义(P<0.01);治疗7 d后,对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的神经功能缺损评分,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的NSE水平,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组大鼠NSE水平比较差异具有统计学差异(P<0.05)。结论:电针井穴结合针刺颞三针对可有效改善ACI大鼠的神经功能缺损症状,同时电针井穴结合针刺颞三针可有效降低血清中NSE水平。     

珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织单核细胞趋化蛋白的影响

目的观察缺血过程中珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷对大鼠脑缺血后缺血脑组织内单核细胞趋化蛋白(MCP-1)含量的影响.方法 110只雄性SD大鼠随机分为正常组,脑缺血12 h模型组,珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷治疗脑缺血12 h组,脑缺血24 h模型组,珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷治疗脑缺血24 h组.用ELISA法测定脑缺血12 h后和脑缺血24 h后缺血脑组织MCP-1含量的变化.结果大鼠局灶性脑缺血12 h后,缺血脑组织MCP-1含量较正常组明显增高(P＜0.05).珍珠母、栀子苷治疗脑缺血12 h组MCP-1含量较缺血12 h模型组明显降低(P＜0.01).胆酸、黄芩苷治疗脑缺血12 h组MCP-1含量较缺血12 h模型组无显著性差异.大鼠局灶性脑缺血24 h后,缺血脑组织MCP-1含量较正常组明显增高(P＜0.05).珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷组治疗脑缺血24 h纽MCP-1含量较缺血24 h模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论降低缺血后脑组织MCP-1的舍量,可能是珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷治疗脑缺血的重要机制之一.     

脑梗饮对局性灶脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察脑梗饮对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分别运用免疫组化、TTC染色和Zea Longa 5分制评分法,观察脑梗饮治疗后脑组织中Bcl-2蛋白表达、梗塞体积以及神经行为变化。结果与模型组比较,治疗组神经功能损害症状明显减轻(P<0.05);脑梗塞体积缩小约40%;在各时点Bcl-2表达均高与模型组(P<0.05)。结论脑梗饮通过益气养阴、活血通络等综合调控措施不仅能上调凋亡抑制基因Bcl-2表达,缩小脑梗塞体积,而且能改善神经损伤症状,减轻脑组织结构损伤,对脑缺血再灌注引起损伤有明显保护作用。     

针刺水沟穴抑制MCAO大鼠海马区神经细胞坏死的作用研究

目的:对比针刺水沟穴与水沟旁非穴对MCAO大鼠海马区坏死神经元作用。方法:将72只健康雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组、水沟旁组、水沟组6组,每组12只。模型对照组、水沟旁组、水沟组参照Zea-Longa线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。水沟旁组、水沟组以频率180次/min、持续5s进行针刺干预。观察大鼠神经行为学,血流量,脑梗死面积比率,以及海马区神经细胞坏死率。结果:水沟组分别与非针刺组和水沟旁组比较差异都具有显著差异性P<0.05,而增加血流量方面水沟组也明显优于水沟旁组P<0.01。水沟旁组与非针刺组无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺水沟穴抑制MACO大鼠神经细胞坏死,增加血流量从而降低梗死面积,而水沟旁无此作用.     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

[目的]探讨参附注射液对局灶性脑缺血大鼠Na-K-Cl协同转运蛋白1(NKCC1)的影响。[方法]雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血模型组(Ischemia)和缺血后给予参附注射液治疗组(SFI)。利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注3 h及24 h后进行神经功能评分,再灌注24 h后2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)法比较脑梗死面积,免疫组织化学及蛋白印迹法检测NKCC1的表达。[结果]参附注射液治疗组的脑梗死面积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P0.05)。和对照组相比,SFI组的NKCC1表达明显低于Ischemia组(P0.05)。[结论]参附注射液对大鼠脑缺血模型的神经保护作用可能与抑制NKCC1相关。