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相似文献
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1.
dl-四氢巴马汀抗大鼠胃溃疡作用   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
 目的研究dl-四氢巴马汀(dl-THP)对大鼠急、慢性溃疡的保护作用,并初步分析其机制。方法胃黏膜损伤由吲哚美辛、束缚应激、结扎幽门和胃浆膜下注入醋酸引起。dl-THP15,30,45mg·kg-1灌胃,1日2次,共5次。测定大鼠胃溃疡数目、面积、胃酸分泌、胃蛋白酶活性以及胃黏膜血流。结果dl-THP15,30,45mg·kg-1能抑制大鼠胃黏膜损伤,且呈剂量依赖性;dl-THP30mg·kg-1对大鼠慢性胃溃疡的抑制率为75.8%,与雷尼替丁30mg·kg-1的67.7%相仿。dl-THP可增加胃黏膜血流,但对胃酸和胃蛋白酶分泌无影响。结论dl-THP具有明显抗实验性胃溃疡作用,可能与其增加胃黏膜血流有关,亦可能部分通过阻滞胃黏膜DA受体而发挥作用。  相似文献   

2.
 目的观察噻诺啡对羟考酮依赖的小鼠和大鼠纳络酮催促后戒断症状的影响。方法以5 d连续递增给药的方式建立羟考酮依赖的小鼠和大鼠模型,末次给药后采用纳络酮催促戒断,观测小鼠和大鼠戒断症状的发生。同时,噻诺啡伴随羟考酮给药,考查噻诺啡对羟考酮依赖的小鼠和大鼠纳络酮催促后戒断症状的影响。结果噻诺啡(0.062 5,0.25,1.0 mg·kg-1)能显著抑制羟考酮依赖的小鼠戒断时跳跃反应和体重的降低;噻诺啡(0.25,1.0 mg·kg-1)能显著降低羟考酮依赖大鼠的戒断症状评分和体重的降低。在这两种动物模型上,噻诺啡抗羟考酮依赖作用强度均有剂量相关性。结论噻诺啡可抑制羟考酮引起的小鼠、大鼠躯体依赖。  相似文献   

3.
目的 探讨安寐丹对睡眠剥夺大鼠海马神经元及相关蛋白表达的影响。方法 通过随机数字表法将SD大鼠分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组。空白与模型组给予等容生理盐水,安寐丹组给药9.09 g·kg-1·d-1。褪黑素组给药0.27 g·kg-1·d-1。自制睡眠剥夺箱造模4周。Ethovision XT视频分析系统监测大鼠自发活动状态,苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态,尼氏染色观察海马CA1区神经元及尼氏体变化,超微电镜观察海马细胞超微结构,免疫组化检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白2(MAP2)、巢蛋白(Nestin)、神经元特异核蛋白(NeuN)的表达。结果 与空白组比较,模型组中心点移动距离延长,平均活动速度增加,中心点累计持续时间增加,身体填充平均值增加,活动频率更高(P<0.01),海马CA1区神经元数量减少,排列紊乱,核皱缩,细胞质深染,尼氏体数量减少,出现明显丢失,线粒体出现肿胀变形,嵴缩短,高尔基体囊泡肿胀,GFAP蛋白积分吸光度(IA)增加,MAP2、Nestin、NeuN蛋白IA下降(P<0.01);与模型组比较,安寐丹组中心点移动距离缩短,平均活动速度降低,中心点累计持续时间缩短,身体填充平均值降低,活动频率降低(P<0.05,P<0.01),海马CA1神经元损伤减轻,细胞数量增加,核仁清晰,胞浆明显,尼氏体数量增加,线粒体等细胞器损伤减轻,GFAP蛋白IA降低,MAP2、Nestin、NeuN蛋白IA升高(P<0.05,P<0.01)。结论 安寐丹改善睡眠剥夺大鼠海马CA1神经元结构损伤,并可能通过降低GFAP蛋白表达,增加MAP2、Nestin、NeuN蛋白表达而实现。  相似文献   

4.
目的 观察蛤蚧提取物的抗抑郁作用,并探讨其作用机制。方法 腹腔注射利血平(0.5 mg·kg-1)诱导大鼠抑郁模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,氟西汀组(1.8 mg·kg-1),蛤蚧提取物高、低剂量组(12,6 g·kg-1),分别给予相应剂量药物,1次/d,连续给药10 d。给药结束后,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清和前额皮层中神经递质及炎症因子的水平;通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织中细胞的变化情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织中白细胞介素-6(IL-6),核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4),NF-κB蛋白水平结果 与正常组比较,蛤蚧提取物能明显缩短大鼠的悬尾不动时间和游泳不动时间;与模型组比较,蛤蚧提取物能明显减少大鼠眼睑下垂现象和圈内保留时间(P<0.05);升高血清中5-羟色胺(5-HT),多巴胺(DA)的水平(P<0.05),降低血清和前额皮层中MAO,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05);降低大鼠海马组织中炎症因子IL-6,NF-κB,TNF-α mRNA的水平以及TLR4,NF-κB蛋白的表达(P<0.05,P<0.01);改善大鼠海马组织的病理症状。结论 蛤蚧提取物通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠海马组织中NF-κB,IL-6等炎症因子的表达,减轻抑郁病理损伤,从而减轻抑郁症状。  相似文献   

5.
开心散对慢性应激大鼠行为及海马p-CREB表达的影响   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:研究中药复方开心散对慢性应激大鼠行为及海马磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:选择Open-filed法评分相近的雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、地昔帕明(10 mg·kg-1)组、开心散高剂量(8 g·kg-1)组和开心散低剂量(4 g·kg-1)组。采用孤养和慢性不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,观察抑郁大鼠经药物治疗前后的行为学变化及海马p-CREB的免疫组织化学改变。结果:实验第22天,给予应激的各组大鼠体重及糖水摄入量均明显低于空白组,而给予药物治疗的各组大鼠体重及糖水摄入量则明显高于单纯应激组(P<0.01)。开心散4 g·kg-1治疗组大鼠的抑郁行为较模型组有显著改善,水平运动和垂直运动得分均明显提高(P<0.01),其海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达也均明显高于模型组(P<0.05和P<0.01)。结论:开心散可提高慢性抑郁大鼠海马CA1,CA3和DG区p-CREB的表达,改善大鼠的抑郁样行为。  相似文献   

6.
 目的观察甘珀酸(生胃酮)对戊四氮点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响。方法观察戊四氮及生胃酮腹腔注射大鼠痫性发作等级及潜伏期的变化,并采用蛋白印迹法测定海马CX32的表达。结果20 mg·kg-1生胃酮组大鼠痫性发作等级较致痫组低,潜伏期明显延长(P<0.05);10 mg·kg-1生胃酮组大鼠痫性发作等级与致痫组无差异,但潜伏期较致痫组显著延长(P<0.01)。致痫组海马CX32表达较对照组明显增加,20 mg·kg-1生胃酮组与对照组无显著差异。结论反复癫痫发作会诱导CX32异常表达,CX32和缝隙连接参与了癫痫的形成和点燃过程,缝隙连接阻滞剂生胃酮有较明确的抗癫痫作用。  相似文献   

7.
双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注所致海马CA1区神经元凋亡   总被引:7,自引:1,他引:6  
 目的 研究L-型钙通道拮抗剂双苯氟嗪在大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元中的抗凋亡作用及与CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路之间的关系。方法 四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型(缺血15 min,再灌注3 d),双苯氟嗪(20,40和80 mg·kg-1)每日灌胃给药1次。激光扫描共聚焦显微镜(Confocal)和HE染色观察海马CA1区神经元细胞形态学改变,流式细胞仪(FCM)分析海马DNA含量变化;Western-blotting和RT-PCR方法检测CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路相关蛋白Fas,FasL和Caspase3蛋白及mRNA表达变化。结果 全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元呈现典型凋亡细胞形态学改变,凋亡细胞百分率明显上升(P<0.01)。双苯氟嗪明显改善海马CA1区神经元形态,显著降低凋亡细胞百分率(P<0.01)。Western blotting及RT-PCR结果显示,双苯氟嗪显著降低CD95(Fas)分子相关蛋白Fas、FasL和Caspase3在蛋白及核酸水平的表达。结论 双苯氟嗪对缺血性脑损伤的保护作用可能通过抑制CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路,从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤作用。  相似文献   

8.
目的 探讨秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎(RA)模型大鼠的抗炎效果及作用机制。方法 选取5~6周龄SPF级SD大鼠72只,雌雄各半。除空白组外,均采用Ⅱ型胶原诱导法复制胶原诱导型关节炎大鼠模型(CIA)。将造模成功的64只大鼠按随机数字表法分为模型组、甲氨蝶呤组(0.375 mg·kg-1)、龙胆苦苷配伍木兰花碱组(150.454 1 mg·kg-1+5.061 8 mg·kg-1)、龙胆苦苷配伍灵仙新苷组(150.454 1 mg·kg-1+16.433 1 mg·kg-1)、獐牙菜苷配伍木兰花碱组(3.455 8 mg·kg-1+5.061 8 mg·kg-1)、獐牙菜苷配伍灵仙新苷组(3.455 8 mg·kg-1+16.433 1 mg·kg-1)、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱组(9.303 2 mg·kg-1+5.061 8 mg·kg-1)、獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷组(9.303 2 mg·kg-1+16.433 1 mg·kg-1),每组8只,共9组。各组分别给予相应药液或生理盐水灌胃,连续给药15 d。实验中观察并记录各组大鼠一般状态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP Ab)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠踝关节组织病理学变化;免疫组化法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠踝关节核转录因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测大鼠踝关节NF-κB、VEGF的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠一般状态较差,足跖肿胀显著;血清CRP、anti-CCP Ab、IL-1β含量显著升高(P<0.01);踝关节组织结构破坏严重;踝关节NF-κB、VEGF蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠一般状态明显改善;血清TNF-α、IL-1β、RF、CRP、PGE2及anti-CCP Ab的含量均不同程度降低,其中龙胆苦苷配伍灵仙新苷降低TNF-α与IL-1β、龙胆苦苷配伍木兰花碱降低RF与CRP、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱降低PGE2、獐牙菜苷配伍灵仙新苷降低anti-CCP Ab的效果优于其他组分配伍;踝关节组织病理变化均有不同程度改善;踝关节NF-κB、VEGF蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01),其中獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷下调蛋白及mRNA表达作用最为显著。结论 秦艽、威灵仙组分配伍对RA模型大鼠能起到良好的治疗作用,二药组分配伍具有多途径、多靶点协同增效的作用,其中龙胆苦苷配伍木兰花碱、龙胆苦苷配伍灵仙新苷、獐牙菜苷配伍灵仙新苷、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱及獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷5种组分配伍模式具有潜在优势。其作用机制可能是通过降低炎性因子分泌及抑制NF-κB、VEGF蛋白和mRNA的异常表达而发挥作用。  相似文献   

9.
目的 探讨黄精丸对D-半乳糖和冈田酸所致学习记忆障碍造模的阿尔茨海默病(AD)小鼠大脑海马神经元糖原合成酶激酶3β(GSK-3β),蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性的影响及其抑制tau蛋白过磷酸化机制。方法 采用小鼠颈背部皮下注射1.0% D-半乳糖液(0.14 g·kg-1·d-1,连续4周)后,再右侧脑室一次性注射(75 ng)冈田酸2 μL,制作小鼠AD模型,经Morris水迷宫检测挑选造模成功的AD小鼠,再随机分为AD模型组,美金刚组(1.3×10-3 g·kg-1·d-1),黄精丸组(2.5 g·kg-1·d-1),另设假手术组和正常组;同时点给假手术组的小鼠右侧脑室一次性注射生理盐水2 μL处置作造模对照。造模2周后给两实验药物组小鼠灌胃相应剂量实验药物,持续4周。另外,AD造模2周后,同时给假手术组及AD模型组小鼠每天灌胃等量生理盐水,持续4周;正常组小鼠仅日常饲养。灌胃结束后,采用旷场实验及跳台实验评价各小鼠的探索活动能力、焦虑水平及学习记忆能力差异;尼氏染色检测各组小鼠海马CA1,CA3区神经元数量差异;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠海马GSK-3β,PP2A mRNA表达变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠海马GSK-3β,PP2A,磷酸化tau(p-tau)与总tau(t-tau)蛋白的表达变化。结果 与正常组比较,AD模型组小鼠自发活动能力与探索行为能力低、焦虑水平高,表现出较明显的痴呆状态,少动且易呆卧躲藏,学习反应时间要长,学习记忆错误次数明显增多,海马CA1与CA3区神经元数量均减少,PP2A mRNA及蛋白表达显著下降,GSK-3β mRNA及其蛋白表达,p-tau蛋白水平及p-tau/t-au值均显著升高(P<0.01),t-tau蛋白表达水平有所降低但差异无统计学意义。与AD模型组比较,黄精丸组小鼠自发活动能力与探索行为能力强、焦虑水平低、学习与记忆成绩明显提高,海马CA1与CA3区神经元数量增多,PP2A mRNA及蛋白表达显著升高,GSK-3β mRNA及蛋白表达,p-tau蛋白水平及p-tau/t-tau值均显著降低(P<0.01),但t-tau蛋白表达水平差异无统计学意义。结论 黄精丸可抑制AD小鼠海马神经元tau蛋白过磷酸化,恢复tau蛋白功能,保护海马神经,进而发挥抗AD作用,其机制可能与调控海马神经元GSK-3β与PP2A活性平衡有关。  相似文献   

10.
 目的探讨马来酸罗格列酮对脑缺血后炎症反应影响,以评价马来酸罗格列酮对脑缺血损伤的保护作用。方法大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血即刻及缺血2h后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5,2,4mg·kg-1,测定缺血24h后,大鼠脑肿胀情况,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以及缺血2h并再灌注22h后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6mRNA表达的影响。结果马来酸罗格列酮0.5mg·kg-1对脑肿胀改变无明显影响(P>0.05),2,4mg·kg-1实验组脑肿胀可见明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著差异;各种不同剂量的马来酸罗格列酮可明显抑制缺血及再灌注大鼠的MPO水平(P<0.05,P<0.01),且抑制程度呈剂量相关;马来酸罗格列酮0.5,2mg·kg-1可一定程度降低缺血再灌注脑组织IL-6 mRNA表达的水平(P<0.05),两剂量组之间有显著差异。结论马来酸罗格列酮可有效抑制脑缺血和再灌注后脑损伤。  相似文献   

11.
目的:研究延胡索水提物及左旋延胡索乙素(L-THP)抗吗啡条件性位置偏爱(CPP)效应的机制并进行效果比较.方法:吗啡剂量递增注射10d建立大鼠吗啡CPP模型(起始剂量10 mg·kg-1,每天递增10 mg·kg-1,至注射10d时100mg·kg-1),延胡索水提液2,1,0.5 g·kg-1(分别含L-THP 0.153,0.077,0.038 mg),以及L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗6d后,检测大鼠CPP效应,用比色法和免疫组化分别测定其中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)神经环路各脑区内谷氨酸递质含量和NR2B的表达.结果:与生理盐水治疗组比较,延胡索2,1g·kg-1及L-THP 3.76,1.88 mg·kg-1组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间明显减少(P<0.05或P<0.01),同时VTA,NAc和PFC内谷氨酸含量及NR2B表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:延胡索与L-THP均能加速吗啡CPP效应的消退,逆转VTA-NAc-PFC神经环路中升高的谷氨酸含量和下调NR2B的表达,可能是二者加速吗啡CPP效应消退的机制之一;含1倍量L-THP单体的延胡索中药不但在抑制吗啡CPP行为学方面相当于单独应用约24倍L-THP单体的效果,而且,在对VTA-NAc-PFC环路中谷氨酸递质和NR2B的药理作用机制方面也具有很大的相似性.  相似文献   

12.
 目的:探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法:以病理记分法记录心肌损害程度;用TBA法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平;用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的SOD活力;用DTNB法测定心肌GSH-Px活力。结果:阿霉素两周累积用量16mg·kg-1(第2天,第4天1mg·kg-1;第6天,第8天2mg·kg-1;第10天,第12天3mg·kg-1;第14天4mg·kg-1;ip可致大鼠心肌损害,心肌MDA水平升高,GSH-Px活性下降,心肌和红细胞SOD活性降低,TP28,56和84mg·kg-1具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论:茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌SOD及GSH-Px活性有关,从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关。  相似文献   

13.
 目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,简称TSG)对胆碱能损伤致痴呆大鼠的保护作用。方法采用鹅膏覃氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。实验分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐(多奈哌齐1.2mg·kg-1)、TSG小剂量(30mg·kg-1)、中剂量(60mg·kg-1)和大剂量(120mg·kg-1)组,灌胃给药1个月后,取脑分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性,M-胆碱能受体结合力。胆碱乙酰基转移酶活性测定用放射化学法,乙酰胆碱酯酶活性测定用羟胺比色法,M-胆碱能受体结合力测定用放射配基结合实验。结果IBO模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,M-胆碱能受体结合力明显下降;皮层乙酰胆碱酯酶活性下降。TSG小剂量可提高模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性;对于M-胆碱能受体结合力的下降,TSG各剂量组均有明显的改善作用;对于皮层乙酰胆碱酯酶活性的下降,TSG中、大剂量组有一定提升作用。结论TSG可明显改善模型动物胆碱能系统的损伤,对于老年性痴呆的治疗有重要意义。  相似文献   

14.
目的: 研究延胡索及左旋延胡索乙素(L-THP)对吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型大鼠奖赏环路各脑区多巴胺递质与D2受体的影响及比较。 方法: 吗啡剂量递增颈背部皮下注射CPP训练10 d(起始剂量10 mg·kg-1,每天递增10 mg·kg-1,至注射10 d时为100 mg·kg-1),末次训练后48 h CPP检测确认模型建立成功,即日(12 d)延胡索水提液2,1,0.5 g·kg-1(分别含L-THP 0.153,0.077,0.038 mg),以及L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗,共6 d,第18天再次CPP检测,次日取材用高效液相法测定其中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)奖赏神经环路各脑区多巴胺递质含量,免疫组化和Western blotting检测D2受体的表达。 结果: 与生理盐水治疗组比较,延胡索2,1 g·kg-1,以及L-THP 3.76,1.88 mg·kg-1组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间明显减少(P<0.01或P<0.05),同时VTA,NAc和PFC内多巴胺含量降低,D2受体表达显著增加(P<0.01或P<0.05)。 结论: 下调奖赏神经环路中升高的多巴胺含量和上调D2受体的表达,可能是延胡索与L-THP加速吗啡CPP效应消退的机制之一;对于抑制吗啡CPP效应以及对多巴胺系统的影响,含1倍量L-THP单体的延胡索中药相当于单独应用约24倍L-THP单体的效果。  相似文献   

15.
 目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200mg·kg-1·d-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10mg·kg-1·d-1L-精氨酸200mg·kg-1-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转化酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术组大鼠相比,未给药两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转化酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转化酶活性,并减小了主动脉中膜厚度及中膜截面积。一氧化氮酶抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。  相似文献   

16.
康荣荣    姜德建  杨苏芳    韩萌    向大雄   《中国药学杂志》2014,49(3):199-203
 目的 观察反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯(3, 5, 4′-trimethoxy-trans-stilbene, BTM)对碘乙酸钠致大鼠骨关节炎模型的影响。方法 通过对大鼠右侧膝关节内注射碘乙酸钠制备骨关节炎模型, 将造模成功的大鼠随机分为模型组、羧甲基纤维素钠溶媒组、反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯 25、50、100 mg·kg-1剂量组、双醋瑞因胶囊8.0 mg·kg-1阳性对照组;另设正常对照组、假造模组(n=10)。每日1次灌胃给药, 连续4周。末次给药后次日, 大鼠麻醉腹主动脉取血, 分别检测血清中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2水平。采血后处死大鼠, 切开右侧膝关节, 进行关节腔大体形态学观察及软骨组织病理学检查。结果 给药4 周后, 反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯50、100 mg·kg-1剂量组对关节损伤有显著地抑制作用(P<0.05, P<0.01), 能改善关节面软骨的损伤;反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯 25、50、100 mg·kg-1剂量组血清中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量均显著低于模型组(P<0.05, P<0.01)。结论 反式-3, 5, 4′-三甲氧基二苯乙烯对碘乙酸钠致大鼠骨关节炎有很好的治疗作用, 其作用可能与减少炎症因子白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α有关。  相似文献   

17.
罗汉果皂苷Ⅴ的镇咳、祛痰及解痉作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
 目的筛选罗汉果镇咳祛痰的有效部位,并进一步研究罗汉果皂苷Ⅴ的镇咳、祛痰及解痉作用。方法通过观察罗汉果水提部位、体积分数95%醇提部位及体积分数50%醇提部位对浓氨水致小鼠咳嗽次数及咳嗽潜伏期的影响,筛选出罗汉果镇咳的有效部位为体积分数50%醇提部分。进一步观察了50%醇提部分中的罗汉果皂苷Ⅴ对小鼠酚红排泄量及组胺致豚鼠离体回肠及离体气管痉挛的影响。结果罗汉果水煎剂50g生药·kg-1,罗汉果体积分数50%醇提部位50g生药·kg-1及罗汉果皂苷Ⅴ300,150,75mg·kg-1能明显减少小鼠的咳嗽次数,罗汉果体积分数50%醇提部位50g生药·kg-1及罗汉果皂苷Ⅴ300mg·kg-1还能明显延长小鼠咳嗽潜伏期;罗汉果皂苷Ⅴ150mg·kg-1能明显增加小鼠气管酚红排泄量,提示有一定的祛痰作用;5g·L-1的罗汉果皂苷Ⅴ能明显拮抗组胺引起的回肠收缩;2.5及1.25g·L-1剂量对组胺引起的气管痉挛有明显的拮抗作用。结论罗汉果皂苷Ⅴ显示出一定的镇咳、祛痰、解痉活性,推测为罗汉果镇咳的主要活性成分。  相似文献   

18.
目的:优选板蓝根软化切制的工艺条件;通过比较不同产地板蓝根药材切制前后指纹图谱的差异性,客观反应润药切制对药材总体成分的影响。方法:以药材软化时加水量、润制时间和饮片切制厚度为考察因素,以水溶性浸出物为指标,采用正交设计,优选板蓝根软化切制的条件;采用反相高效液相色谱法,Agilent Zorbax SB-C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,流动相乙腈-水,梯度洗脱,检测波长238 nm,进样量10 μL。对板蓝根粗粉和水润切制后的饮片进行HPLC测定,并采用中药色谱指纹图谱相似度评价软件进行比较。结果:板蓝根软化切制的最佳工艺为:0.6倍量的水,浸润24 h,饮片厚度为2 mm;结论:建立了板蓝根药材醋酸乙酯萃取物HPLC指纹图谱。板蓝根在切制前后,指纹图谱对照谱图差异明显,切制后中等极性部分损失较多。  相似文献   

19.
目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。  相似文献   

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