电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响

目的：研究电针足三里对脓毒症大鼠肠上皮细胞间紧密连接结构的影响及可能机制。方法：将60 只SD 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组各20 只,假手术组仅进行开关腹手术,模型组及电针组用盲肠结扎穿孔法（CLP） 造模,电针组造模后电针双侧足三里,连续3 d。观察大鼠一般情况及造模后3 d生存率, 于造模后3 d 各组取8 只存活大鼠, 留取肠组织电镜观察紧密连接超微结构, 免疫蛋白印迹（Western-blot）、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测闭合蛋白-3（Claudin-3）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin） 的蛋白表达及mRNA 表达,酶联免疫吸附法（ELISA） 检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6） 浓度,并抽血测定FITC 标记葡聚糖40 （FD-40） 浓度和D-乳酸水平。结果：造模后3 d 模型组存活率60%,电针组存活率90%,较模型组明显升高（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组血清FD-40 浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6 浓度升高（P＜0.05）,肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin 蛋白及mRNA 表达均降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针组FD-40 浓度、D-乳酸水平及肠组织TNF-α、IL-6浓度均降低（P＜0.05）,肠组织Claudin-3、ZO-1、Occludin 蛋白及mRNA 表达均升高（P＜0.05）。结论：电针足三里能明显改善脓毒症导致的紧密连接结构病理损伤,上调紧密连接蛋白及mRNA 的表达,从而降低肠道通透性,其机制可能与抑制肠道炎性因子有关。     

基于“逆流挽舟”法探索人参败毒散对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的干预作用＊

目的 观察人参败毒散对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的影响及其可能机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分组，采用TNBS诱导法造模，人参败毒散各剂量（31.2、15.6、8 g·kg^-1）连续7天灌胃。检测各组血清白介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、干扰素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）含量；结肠组织咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin-5）与闭锁蛋白（ZO-1）mRNA和蛋白水平。结果 与空白（Control）组比较，模型（Model）组的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、以及IFN-γ含量明显增高（P < 0.05），结肠组织Occludin、Claudin-5与ZO-1 mRNA和蛋白水平明显下调（P < 0.05）。经治疗后，人参败毒散高、中、低剂量（RH、RM、RL）组血清中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量均有降低，RH组干预结果存在统计学意义（P < 0.05）；结肠组织Occludin、Claudin-5以及ZO-1 mRNA表达和蛋白表达均有上调，且RH组干预效应明显优于其他给药组，具有统计学意义（P < 0.05）。结论 “逆流挽舟法”代表方人参败毒散能有效改善UC大鼠症状，其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ释放，上调结肠黏膜Occludin、Claudin-5与ZO-1 mRNA和蛋白表达，促进肠上皮紧密连接修复，改善肠黏膜通透性有关。     

大黄通过调控紧密连接蛋白治疗大鼠脓毒症

目的:探究大黄治疗脓毒症大鼠的分子机制。方法:100只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,大黄高、中、低剂量组(150,100,50 mg·kg~(-1)),除假手术组只暴露盲肠,不进行结扎与穿孔,其余各组采用盲肠结扎法制作大鼠脓毒症模型,记录各组大鼠死亡情况,采用细菌16S rRNA实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测大鼠结肠及肠系膜淋巴结、血液中金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌数量,采用q PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测大鼠结肠紧密连接蛋白紧密连接相关蛋白-1(ZO-1)和闭锁蛋白(Occludin)水平。结果:与假手术组比较,脓毒症模型组大鼠病死率最高,不同标本的金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌检出率和数量明显升高,ZO-1和Occludin mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,大黄高、中剂量组大鼠病死率降低,大鼠不同标本的上述两细菌检出率和数量有所减低,细菌移位情况减少,大鼠结肠的ZO-1和Occludin mRNA及蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。结论:大黄可调控结肠紧密连接蛋白表达保护肠黏膜屏障,从而抑制脓毒症大鼠细菌移位治疗脓毒症。     

扶肾颗粒改善肠上皮细胞屏障损伤的作用机制研究

目的 探讨扶肾颗粒对脂多糖（LPS）诱导的肠上皮（IEC-6）细胞屏障损伤的保护机制。方法 IEC-6细胞分为对照组、模型组、扶肾颗粒组、p38MAPK抑制剂组，除对照组外，其余各组加入1 μg/mL LPS，给药组分别加入10%含药血清、10 μmol/L p38MAPK抑制剂（SB203580）。流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Transwell法检测细胞屏障通透性、跨膜电阻；Real-time PCR法检测细胞ICAM-1、IL-1β mRNA水平；免疫印迹检测胞质内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和磷酸化p38MAPK、DUSP1蛋白表达的变化。结果 与对照组比较，模型组IEC-6细胞凋亡、炎症因子ICAM-1和IL-1β水平显著增加（P<0.01），紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达显著降低（P<0.01），肠黏膜通透性显著增加（P<0.05）。与模型组比较，扶肾颗粒能明显抑制IEC-6细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1β mRNA水平，降低肠黏膜屏障通透性（P<0.05），上调DUSP1、Occludin、ZO-1水平（P<0.05、0.01），抑制p38MAPK表达（P<0.01），与p38MAPK抑制剂作用一致。结论 扶肾颗粒可能通过调控DUSP1，抑制p38MAPK信号通路的激活，上调Occludin和ZO-1，改善IEC-6细胞紧密连接，从而改善LPS引起的细胞屏障功能破坏。     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

艾灸调节溃疡性结肠炎小鼠E3泛素连接酶TRIM31的肠黏膜屏障保护机制

目的：观察艾灸对野生型和TRIM31基因敲除（TRIM31-/-）溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠紧密连接蛋白以及血清炎症介质的影响,探讨TRIM31能否通过保护UC肠黏膜屏障而降低UC肠道炎症反应以及艾灸对其调节作用。方法：分别采用野生型和TRIM31基因敲除小鼠构建UC模型,免疫组织化学检测结肠组织中TRIM31、闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的蛋白表达;实时荧光定量PCR（RT-qPCR)检测法检测结肠组织中TRIM31的mRNA表达;ELISA检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-13、IL-25、IL-33蛋白的浓度。结果：艾灸可改善野生型UC小鼠的结肠炎症,升高结肠TRIM31蛋白及mRNA的表达以及肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的表达,降低血清炎症介质IL-1β、IL-13、IL-25、IL-33的浓度;TRIM31-/-小鼠较野生型小鼠相比,结肠炎症加重,肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1表达降低,血清炎症介质IL-1β、IL-13浓度升高;艾灸还可改善TRIM31-/-UC小鼠的结肠炎症,升高结肠组织肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1的表达,降低血清炎症介质IL-1β、IL-13、IL-25、IL-33的浓度。结论：TRIM31蛋白可能是艾灸参与调节UC肠黏膜屏障保护的关键靶点;艾灸对TRIM31-/-小鼠肠黏膜屏障相关闭合蛋白、密封蛋白、ZO-1及血清炎症介质IL-1β、IL-13、IL-25、IL-33仍有调节作用,表明艾灸还可能通过发挥其多靶点调节作用参与UC肠黏膜屏障保护。     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

白虎加人参汤对转基因2型糖尿病MKR小鼠肠道TLR4/NF-κB信号通路及肠道屏障功能的影响

目的探讨白虎加人参汤对转基因2型糖尿病MKR小鼠肠道屏障及Toll样受4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响。方法 32只MKR小鼠高脂饮食喂养4周,随机分为模型组,白虎加人参汤低、高剂量(13.5、54.0 g/kg)组,二甲双胍(200mg/kg)组,8只同龄FVB/N野生小鼠作为对照组。各组ig给药4周后,测定小鼠空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂多糖(LPS)水平的变化,苏木精-伊红(HE)染色对结肠组织形态进行观察,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测结肠组织TLR4、NF-κB、ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA表达变化,Western blotting检测结肠组织ZO-1、Claudin-1、Occludin蛋白表达变化。结果与模型组比较,给药组小鼠FBG水平显著降低(P0.01),白虎加人参汤高剂量组和二甲双胍组小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、LPS水平明显降低(P0.05、0.01),TLR4、NF-κBm RNA表达明显下调,结肠上皮黏膜完整性明显改善;白虎加人参汤高剂量组和二甲双胍组小鼠ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.05、0.01);白虎加人参汤低剂量组小鼠ZO-1、Claudin-1、Occludin mRNA表达升高(P0.05),但蛋白表达水平无明显差异。结论白虎加人参汤能降低MKR小鼠血清LPS含量及炎症相关因子水平,并调控TLR4/NF-κB信号通路,通过改善内毒素血症、肠道屏障功能,减轻肠道炎症反应,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖水平。     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠肿瘤坏死因子-α含量及艾灸鼠结肠上清液对培养的结肠上皮细胞内紧密连接蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察温和灸、隔药灸对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)体外诱导大鼠结肠上皮细胞紧密连接——咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白1(claudin-1)和闭锁蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)及其基因表达的影响,探讨艾灸对肠上皮屏障损伤的修复/保护机制。方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组和西药组,各12只。采用三硝基苯磺酸制备克罗恩病(Crohn’s Disease,CD)大鼠模型。温和灸组与隔药灸组选择"天枢""气海"穴分别予以温和灸和隔药灸,每日1次,共治疗14次;西药组以柳氮磺胺吡啶溶液灌胃,每日2次,共14次。治疗结束后剖取各CD组大鼠结肠,制备结肠黏膜上清液;正常组纯化并培养结肠上皮细胞建立肠上皮屏障体外模型。将各CD组结肠黏膜上清液分别与正常大鼠结肠上皮细胞混合培养1周,采用ELISA法检测各组结肠黏膜上清液TNF-α含量,Western blot和荧光定量PCR法观察其对CD大鼠体外结肠上皮紧密连接occludin、claudin-1和ZO-1及其mRNA表达的影响。结果:CD模型组较正常组大鼠结肠黏膜上清液中TNF-α含量有显著增高(P<0.01),温和灸、隔药灸和柳氮磺胺吡啶治疗后TNF-α含量显著降低(均P<0.01),其中温和灸、隔药灸组优于西药组(均P<0.05);与此同时,温和灸、隔药灸和西药组结肠黏膜TNF-α上清液体外诱导大鼠结肠上皮紧密连接occludin、claudin-1和ZO-1及其mRNA表达较模型组有显著增高(P<0.01,P<0.05),且隔药灸、温和灸两组也优于西药组(均P<0.05)。结论:艾灸(隔药灸、温和灸)可能是通过降低CD大鼠结肠黏膜异常增高的TNF-α,进而促进或调节结肠上皮紧密连接occludinc、laudin-1和ZO-1及其mRNA表达,达到修复/保护肠上皮屏障损伤的目的。     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠肿瘤坏死因子-α含量及艾灸鼠结肠上清液对培养的结肠上皮细胞内紧密连接蛋白及其基因表达的影响

目的:通过观察温和灸、隔药灸对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)体外诱导大鼠结肠上皮细胞紧密连接--咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白1(claudin-1)和闭锁蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)及其基因表达的影响,探讨艾灸对肠上皮屏障损伤的修复/保护机制.方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组和西药组,各12只.采用三硝基苯磺酸制备克罗恩病(Crohn's Disease,CD)大鼠模型.温和灸组与隔药灸组选择"天枢""气海"穴分别予以温和灸和隔药灸,每日1次,共治疗14次;西药组以柳氮磺胺吡嘧溶液灌胃,每日2次,共14次.治疗结束后剖取各CD组大鼠结肠,制备结肠黏膜上清液;正常组纯化并培养结肠上皮细胞建立肠上皮屏障体外模型.将各CD组结肠黏膜上清液分别与正常大鼠结肠上皮细胞混合培养1周,采用ELISA法检测各组结肠黏膜上清液TNF-α含量,Western blot和荧光定量PCR法观察其对CD大鼠体外结肠上皮紧密连接occludin、claudin-1和ZO-1及其mRNA表达的影响.结果:CD模型组较正常组大鼠结肠黏膜上清液中TNF-α含量有显著增高(P<0.01),温和灸、隔药灸和柳氮磺胺吡嘧治疗后TNF-α含量显著降低(均P<0.01),其中温和灸、隔药灸组优于西药组(均P<0.05);与此同时,温和灸、隔药灸和西药组结肠黏膜TNF-α上清液体外诱导大鼠结肠上皮紧密连接occludin、claudin-1和ZO-1及其mRNA表达较模型组有显著增高(P<0.01,P<0.05),且隔药灸、温和灸两组也优于西药组(均P<0.05).结论:艾灸(隔药灸、温和灸)可能是通过降低CD大鼠结肠黏膜异常增高的TNF-α,进而促进或调节结肠上皮紧密连接.ccludin,claudin 1和ZO-1及其mRNA表达,达到修复/保护肠上皮屏障损伤的目的.     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

腧穴热敏化艾灸疗法治疗压疮的疗效观察

目的:观察腧穴热敏化艾灸对压疮患者的治疗护理效果。方法:对Ⅰ、Ⅱ期压疮患者治疗组采用腧穴热敏化艾灸治疗,每次灸至感传现象消失,每日1次。对照组不避热敏化穴,在患者压疮部位附近穴区采用红外线照射40min后,将百多邦软膏敷于压疮疮面,以无菌纱布覆盖,每日1次。两组同时加强专科护理措施,并在疗程(包括不足7d痊愈者)结束后统计疗效。结果:治疗组和对照组有效率分别为100%、72.4%。二者有显著差异(P<0.05)。结论:腧穴热敏化艾灸疗法对压疮患者疗效明显,值得推广应用。     

国内外针灸治疗便秘的认知度调查

背景:由中国中医科学院研究生院组织硕、博士生共16人,于2015年7月12日至8月9日,远赴欧洲奥地利维也纳、萨尔茨堡、法国巴黎、德国柏林、海德堡、卢森堡、比利时布鲁塞尔、意大利威尼斯、捷克布拉格、荷兰阿姆斯特丹等地进行了中医药交流并做实地调研。目的:通过中奥-欧盟暑期交流平台,调查欧洲各国家各地区、以及交流团队中其他学校成员(国内外)对针灸治疗便秘的认知度,并将结果进行梳理分析。方法:采用电子版本的自填式问卷调查法对普通人群进行调查。结果:我们获得游学期间80份调查问卷和同期国内的72份调查问卷。1)对针灸了解与否:欧洲组有11.9%的人了解针灸,而中国组有78.9%(与同期国内组79%相当),2组之间差异有统计学意义(P0.05);2)知道针灸治疗便秘与否:欧洲组有7.1%的人知道,而中国组有73.7%(与同期国内组56%相比有很大的差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);3)如果便秘,您接受针灸治疗吗?欧洲组有4.8%的人接受,而中国组有52.6%(与同期国内组65%相比有些许的差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);4)如果便秘更倾向于选择哪种方式A选择西药欧洲组有76.2%,而中国组有28.9%(与同期国内组10%相比有明显差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);B选择中草药欧洲组有4.8%,而中国组有23.7%(与同期国内组60%相比有明显差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);C选择针灸欧洲组有4.8%,而中国组有28.9%(与同期国内组12%相比有明显差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);D选择其他方式欧洲组有14.3%,而中国组有18.4%(与同期国内组18%相当),2组之间差异有统计学意义(P0.05)。结论:整理分析数据后我们初步得出,在欧洲一些国家和地区普通人群对于针灸治疗便秘的认知度较低,中医针灸知识在欧洲的推广还需我们做进一步的努力。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：探讨姜黄素对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响；观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，同肿瘤细胞相比，具有显著差异；姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论：姜黄素具有抗血管生成作用；抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一；同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。