丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法将168例急性脑梗死老年患者随机分为2组,对照组84例给予常规内科治疗,观察组84例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗;比较2组临床效果以及治疗前后VCAM-1、ICAM-1、ET-1与NO水平。结果治疗2周后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P0.05),神经功能缺损程度评分、Barthel指数显著优于对照组(P均0.05),血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平下降幅度均显著高于对照组(P均0.05);2组均未见严重不良反应。结论丹参川芎嗪注射液治疗老年急性脑梗死的临床疗效确切,能够有效降低患者血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平,用药安全性高,具有较高的临床应用价值。     

糖眼明对糖尿病大鼠早期视网膜病变血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨中药制剂糖眼明对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达影响,从而了解其对糖尿病视网膜病变的防治机理。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖眼明治疗组、糖尿病对照组及成模后3个月糖眼明治疗组。治疗3个月后糖眼明治疗组、糖尿病对照组及正常对照组取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片,免疫组化染色观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。同时成模后3个月糖眼明治疗组开始给予糖眼明灌胃,其余3组原方案继续灌服3个月,6个月后所有大鼠取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片、免疫组化染色,观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。结果3个月时,糖尿病对照组及糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达明显升高（P〈0．05）;糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0．05）。6个月后,糖尿病对照组、糖眼明组及3个月糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达进一步升高（P〈0．05）;糖眼明组及3个月糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0.05）;且糖眼明组较3个月糖眼明组明显减少（P〈0．05）;6个月后与3个月时比较,除正常组无明显变化外,糖尿病对照组及糖眼明组均较3个月时明显升高（P〈0．05）。结论糖眼明可以明显抑制糖尿病大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达。     

茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1表达水平的影响

目的观察茜根散联合糖皮质激素对过敏性紫癜患儿可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)表达水平的影响。方法将122例过敏性紫癜患儿随机分为2组,对照组61例在常规治疗的基础上给予氢化可的松治疗,研究组61例在对照组治疗基础上加用茜根散治疗,均以3个月为1个疗程。观察2组治疗前后s ICAM-1、s VCAM-1、可溶性CD146(s CD146)、白细胞三烯B4(LTB4)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,记录2组临床症状消失时间和不良反应,统计2组临床疗效。结果研究组治疗后s ICAM-1、s VCAM-1、s CD146、LTB4、IL-6、IL-8和TNF-α水平均较对照组显著降低(P均<0.05),紫癜、关节痛、腹痛及蛋白尿消失时间均显著短于对照组(P均<0.05),临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论茜根散联合糖皮质激素治疗过敏性紫癜可提高临床效果,值得临床推广应用。     

稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组（稳消Ⅱ方高、中、低剂量组）、辛伐他汀组、模型组。除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型。稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达。结果与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调（P〈0.05）;与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调（P〈0.05）;与辛伐他汀组比较,稳消Ⅱ方低剂量组ICAM-1明显上调（P〈0.05）,余差异无统计学意义;干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组（P〈0.05）,余差异无统计学意义。结论干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系。     

土茯苓抑制白介素-1诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达

目的:探讨中药土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达升高的保护作用.方法:以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)为研究对象,采用细胞培养、免疫荧光染色、中药血清药理学方法、流式细胞仪等技术,观察IL-1对培养的HUVEC ICAM-1表达的影响并研究不同时间点及不同浓度的含药血清的抑制作用.结果:IL-1使HUVEC的ICAM-1的表达明显升高,同时含药血清组的ICAM-1的表达比空白血清组低.结论:土茯苓含药血清能拮抗IL-1致内皮细胞ICAM-1表达升高.土茯苓的作用部分是多种成分作用于多个靶点的综合效应.     

细胞间黏附分子-1与牙周炎关系的研究进展

<正>牙周炎是人类最古老、最普遍的疾病之一,现已成为我国成年人牙齿缺失的首要原因,它是一种由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病。有研究表明,牙周炎的始动因子是菌斑微生物及其代谢产物,但牙周组织的破坏却源于龈下大量病原微生物的繁殖及其毒性产物所诱发的免疫炎性反应~([1])。宿主的免疫炎性反应在牙周炎的发生、发展中起着重要作用,在这个过程中大量的免疫细胞和多种     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准;分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后,缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）;电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1,对脑组织产生炎性损伤;电针治疗可减少ICAM-1的表达,从而发挥脑保护作用。     

解毒化浊方对慢性输卵管炎细胞黏附分子的影响

目的:探讨解毒化浊方对慢性输卵管炎血管内皮细胞的血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响及其作用机制。方法:解毒化浊方治疗慢性输卵管炎患者50例,观察治疗前后血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的变化。结果:解毒化浊方能降低慢性输卵管炎患者血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量(均P<0.01)。结论:解毒化浊方可阻断黏附分子促进白细胞浸润至炎症部位,起到"抗黏附治疗"作用,为治疗慢性输卵管炎的有效方药,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病的影响

目的探讨银杏叶提取物（脑恩,extract of Ginkgo bilboa leaf,EGB）对早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的影响。方法将68例早期DN患者,分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用EGB9．6mg,每天3次口服;两组均治疗3个月。比较两组治疗前后尿中微量白蛋白（microalbumin,mALB）、α1-微球蛋白（α—microglobulin,α1-MG）、免疫球蛋白G（IgG）、转铁蛋白（transferrin,TF）、视黄醇结合蛋白（retinal binding protein,RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N—acety—beta—D—glucosaminidase,NAG）等检测指标。结果与治疗前比较,治疗组治疗后尿mALB、α1—MG、IgG、TF、RBP、NAG明显下降,差异有显著性（P〈0．05）,而对照组上述指标下降不明显（P〉0．05）。结论EGB对早期糖尿病肾病具有保护作用。     

香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及香青兰总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高(360 mg/kg)剂量组。除空白对照组外,其余各组采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。模型建立后,空白对照组和模型组予以双蒸水灌胃,各给药组灌胃香青兰总黄酮和地塞米松,1次/d,连续30 d。未次给药后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织VEGF水平及支气管肺泡灌流液(BALF)中ICAM-1含量;放射免疫法和硝酸还原酶法测定BALF中ET-1和NO含量。结果香青兰总黄酮180、360 mg/kg可降低支气管哮喘大鼠肺组织VEGF水平及BALF中ICAM-1、ET-1和NO含量(P＜0.05,P＜0.01)。结论香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠VEGF、ICAM-1、ET-1和NO异常升高具有一定调节作用。     

抵挡汤对糖尿病肾病大鼠肾脏ICAM-1作用的影响

目的:探讨抵挡汤对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、罗格列酮组,连续灌胃给药12周,模型组、正常组给子等量生理盐水.治疗第12周末测定各组大鼠血糖、血肌酐水平及24尿蛋白,免疫组化染色观察各组大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的阳性表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏ICAM-1表达增多;而与模型对照组比较,抵挡汤组和罗格列酮组的大鼠肾脏免疫组化染色ICAM-1表达减少.结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达,可能是其防治糖尿病肾病发生发展的机制之一.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子（ICAM）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低（P〈0.01）.结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.     

胃癌痰证与血清可溶性黏附分子ICAM-1相关性的临床研究

目的研究胃癌痰证与血清可溶性黏附分子ICAM-1的相关性,对痰邪在肿瘤发展转移中可能发生作用的途径进行探讨。方法ELISA法检测胃癌痰湿证、非痰湿证患者血清中ICAM-1的表达,观察其差异,比较化痰前后血清中ICAM-1表达的变化。结果痰湿证患者血清中ICAM-1的表达明显高于非痰湿证患者(P<0.05),痰湿组经化痰散结治疗1个月后其血清中ICAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论在肿瘤发展转移中起重要作用的痰与黏附分子间可能存在一定的相关性。     

心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响

目的：研究心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤的保护作用，方法：通过高脂饮食造成大鼠血管内皮损伤，灌药组分为高剂量心和组，低剂量心和组，丹参滴丸组，同时设空白组、高脂对照组，利用内皮细胞铺片技术和免疫组化技术定量检测各组内皮细胞损伤程度及合成分泌内皮素（ET－1）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的阳性细胞数。结果：各组血管内皮损伤程度及内皮分泌CAM-1、ET－1比较，高脂对照组＞丹参滴丸组＞低剂量心和组＞高剂量心和组＞空白组。心和颗粒剂无明显降低血脂作用。结论：心和颗粒剂能抑制剂高脂血症大鼠血管内皮表达ICAM－1、ET－1，对血管内皮有保护作用。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨葛根素抗缺血再灌注损伤的机制是否与其抑制细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达相关。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,以免疫组化的方法观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞 ICAM-1蛋白表达的影响,并以比色法观察其对脑组织中髓过氧化物酶(MPO)活性的影响。结果:葛根素能有效地抑制再灌注各时间点的 ICAM-1蛋白的过量表达,并抑制 MPO的活性(P<0.05或 P<0.01)。结论:葛根素可下调缺血再灌注后脑组织中 ICAM-1蛋白的表达,并可抑制MPO 的活性。     

EGb对脑外伤大鼠ICAM-1及其基因表达作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对脑外伤大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其mRNA表达的影响,以探讨EGb脑保护的作用与机理.方法:72只SD大鼠随机分为对照组、小剂量、大剂量银杏叶提取物治疗组,使用Feeney氏法建立大鼠闭合性脑损伤模型,通过免疫组织化学、图像分析和原位杂交等方法观察细胞间黏附分子-1及其mRNA的表达情况.结果:细胞间黏附分子-1阳性细胞位于坏死中心与正常皮层之间的交界区,脑外伤6 h即出现细胞间黏附分子-1蛋白及其mRNA表达,24 h表达到高峰.银杏叶提取物治疗组细胞间黏附分子-1表达与对照组比较明显减少(P＜0.01).结论:银杏叶提取物可明显减少交界区神经细胞的损伤,其对神经元的保护作用可能与抑制细胞间黏附分子-1及其mRNA的表达有关.银杏叶提取物可减轻大鼠脑缺血损伤,减少细胞间黏附分子-1表达及中性粒细胞浸润.     

麝香注射液对急性脑梗塞患者血单核细胞CD54分子表达及可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响

目的 探讨麝香注射液对急性脑梗塞患者炎症反应的影响及临床治疗效果。方法 42例急性脑梗塞患者随机分为2组,对照组21例,采用常规药物治疗;麝香组21例,采用麝香注射液加常规药物治疗。动态观察患者入院时、病程第7天、14天时的血单核细胞CD54分子（MC-CD54）的表达、血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平及临床治疗结果,并与21名健康人比较。结果 两组急性期患者MC-CD54表达率、sVCAM-1水平显著升高（P〈0．01）,第7天呈现峰水平,第14天时显著回落,且两项指标在第14天以麝香组为低（P〈0．01）;MC-CD54表达率与sVCAM-1水平呈正相关性（P〈0．01）;治疗后神经缺损程度评分以麝香组改善明显（P〈0．05）;显愈率也高于对照组（P〈0．05）。结论 麝香注射液对脑梗塞炎症反应具有抑制作用,并通过这种作用,提高了疗效。     

人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子及可溶性细胞间粘附分子-1调控机制探讨

目的:了解人工培养冬虫夏草(百令胶囊)免疫抑制作用细胞因子调控机制。方法:人外周血淋巴细胞双向混合培养,上清液测 IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10及可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)。流式细胞仪检测细胞增殖周期。结果:百令组淋巴细胞阻滞于 G_1期,呈剂量依赖性;IL-1β、IL-6、IL-10显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。百令高浓度组 sICAM-1增加(P<0.01),低浓度组 sICAM-1降低(P<0.01),与IL-18、IL-10改变呈负相关(r=-0.91,-0.99;P<0.01,P<0.01)。结论:百令胶囊具有抗炎作用,并通过抑制前炎症因子 IL-1β、IL-6、IL-10,增加 sICAM-1表达,抑制淋巴细胞增殖。     

银杏叶提取物联合百令胶囊治疗糖尿病肾病31例

目的:观察银杏叶提取物(GBE)联合百令胶囊治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择糖尿病肾病患者62例,随机分为对照组和观察组,每组31例.对照组给予百令胶囊治疗,观察组给予GBE联合百令胶囊治疗.观察两组患者治疗前后24小时尿蛋白定量(UPQ)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(Alb)和血液流变学的变化情况.结果:两组患者治疗后UPQ、Scr、BUN、Alb和血液流变学指标均得到改善,与治疗前相比差异均有统计学意义(P均＜0.05),且观察组改善情况优于对照组(P均＜0.05).结论:银杏叶提取物联合百令胶囊治疗糖尿病肾病疗效显著.