从肺肠ERK信号转导通路的变化探讨“肺与大肠相表里”

目的通过观察模型大鼠肺组织和结肠组织ERKmRNA水平的变化,从ERK信号通路探讨"肺与大肠相表里"。方法实验设空白对照组、肺病组、肠病组和肺肠同病4组。取各组大鼠的肺和结肠组织,用RT-PCR法检测其ERKmRNA的表达,分析肺病、肠病、肺肠同病之肺组织和结肠组织ERKmRNA水平变化的情况。结果与正常对照组比较,肺病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肠病组大鼠的肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平显著升高(P<0.01);肺肠同病状态下,大鼠肺组织及其结肠组织ERKmRNA水平与肺病组、肠病组比较呈显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论肺病状态下可引起结肠组织ERKmRNA水平的升高,肠病也可影响肺组织ERKmRNA水平的升高,从ERK信号通路的机制研究上为"肺与大肠相表里"提供了一定的实验依据。     

“肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨

目的建立肺病（过敏性哮喘）、肺肠合病（过敏性哮喘合便秘）大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽（VIP）含量变化,探索＂肺与大肠相表里＂的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组（过敏性哮喘）、肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异（P〉0.05）;肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异（P〈0.05）,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异（P〈0.01）;与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异（P〈0.05）。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为＂肺与大肠相表里＂理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。     

“肺病”模型大鼠肺、肠SP、VIP含量变化的相关性研究

目的:通过复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,观察大鼠肺、肠组织中SP、VIP含量变化情况。方法:复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,模型成功后免疫组化法观察肺、肠组织SP、VIP含量变化情况。结果:与空白对照组比较,肺病组大鼠肺组织SP含量明显增多、VIP含量明显减少(P<0.01);结肠组织SP含量减少、VIP含量增多(P<0.05)。结论:肺病组大鼠出现肺、肠组织SP、VIP含量的明显变化,初步提示了肺在一定的病理条件下可以影响及肠,出现大肠的病变。     

“肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究

目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P<0.01)。结论:在肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。     

“肺病及肠”动物模型建立的探索

目的:探索"肺病及肠"动物模型的最佳造模方案,为正式实验研究"肺病及肠"病理传变规律及机制做好模型复制的准备工作。方法:采用单纯烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,将60只大鼠随机分成空白对照和模型组,观察两组大鼠体重和组织形态学变化。结果:模型组大鼠体重与正常对照组体重比较有差异(P0.05),模型组大鼠肺组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P0.05),模型组大鼠结肠组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P0.05)。结论:在大鼠慢性支气管炎模型的基础上出现了慢性炎症性肠炎的表现。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。     

内皮素-1在慢性支气管炎大鼠肺与结肠组织的表达及意义

目的:观察慢性支气管炎大鼠肺和结肠组织内皮素-1(ET-1)含量变化,探讨慢性支气管炎大鼠结肠损害的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠60只随机分为对照组和模型组各30只,对照组常规饲养,模型组予改良单纯烟熏法干预,取肺和结肠组织切片行HE染色观察病理改变,电镜观察肺和结肠组织超微结构病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺和结肠组织中ET-1的含量。结果:对照组肺和结肠组织无明显改变。模型组逐渐出现支气管上皮细胞变性、坏死,炎细胞浸润,杯状细胞增生,I型上皮细胞线粒体肿胀,内质网扩张,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,毛细血管基底膜增厚,肺泡壁纤维组织增生;结肠黏膜及黏膜下炎细胞浸润,部分微绒毛消失,线粒体肿胀,黏膜下固有层胶原纤维增生、见成纤维母细胞;ELISA法示ET-1在模型组肺和结肠组织表达同时增强,与对照组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:慢性支气管炎大鼠可出现结肠病理损害,与其肺部病变的时间和程度相关,ET-1可能介导了"肺病及肠"的病理传变。     

从肺病模型大鼠胃肠动力学角度探讨“肺病及肠”病理传变机制

目的:观察肺病大鼠在胃肠动力方面的变化,探寻"肺病及肠"病理传变机制。方法:SD大鼠60只按体重随机分成空白组(24只)和模型组(36只),模型组大鼠单纯烟熏法造模,于首次造模后第20、50、70天随机抽取空白组(8只)和模型组(10只)大鼠检测胃肠功能及肺、结肠组织VIP、SP表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模第50、70天粪便含水率、小肠推进率降低,胃内残留率升高(P<0.01);肺组织VIP、SP表达升高,结肠组织VIP、SP表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肺病大鼠出现胃肠功能的改变,提示肺病可能传变到"肠";VIP、SP可能是"肺病及肠"的物质基础。     

基于“四时五藏阴阳”理论整体论思想的研究不同含氧量对大鼠肺、肠组织VIP、CCK及P物质表达影响的实验观察

目的:比较大鼠在接受不同的氧含量的刺激下,肺与回肠、结肠、空肠组织上的血管活性肠肽、P物质、胆囊收缩素的不同,探讨中医藏象的科学内涵,以及"四时五藏阴阳"理论整体论思想在中医学脏腑概念形成中的作用和地位。方法:27只SD雌性大鼠,分成高氧组、低氧组、正常组,每组9只。正常组正常饲养;低氧组(10±1)%低氧刺激,高氧组(40±3)%高氧刺激,2组均每天刺激8 h,共7 d。用放射免疫分析的方法分别检测3组大鼠肺、回肠、结肠以及空肠的VIP、CCK、SP含量变化。结果:正常组:肺与空肠组织上的血管活性肠肽、P物质、胆囊收缩素的表达有显著差异,而回肠、结肠组织没有。高氧组:肺与空肠上的血管活性肠肽、P物质的表达具有显著差异,而回肠、结肠组织没有;肺与回肠、结肠、空肠组织上的胆囊收缩素表达比较,差异无统计学意义。低氧组:肺与空肠组织上的血管活性肠肽、胆囊收缩素表达比较有统计学意义,而回肠、结肠组织上没有;空肠、回肠组织上的p物质表达有统计学意义,而结肠组织上没有。说明变化与外界环境有关。结论:在生理状态下,肺、回肠、结肠这三者之间的联系密切。血管活性肠肽、P物质及胆囊收缩素这3种物质是肺与大肠之间机能相关的物质基础,其变化与外环境相关,这为中医学《黄帝内经》"四时五藏阴阳"理论的研究提供了生物医学的依据。     

以AQP表达验证“肺病及肠与泻肠清肺”关链的“水湿”病理证据

目的观察小承气汤对支气管炎模型大鼠肺与结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)的调节效应,探讨"肺病及肠与泻肠清肺"之"水湿"关链的可能机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、观察组,每组20只。模型组及观察组单纯烟熏法70天建模。检测大鼠肺功能、血气分析,计算结肠湿重指数,免疫组化法、Western blot法检测大鼠肺组织AQP1蛋白与结肠组织AQP4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺顺应性降低、气道阻力增加(P0.05),肺功能降低,血气分析中PO2降低、PCO2升高(P0.05),大鼠肺组织AQP1及结肠组织AQP4表达明显下降(P0.05);与模型组比较,观察组大鼠气道阻力下降,肺顺应性升高(P0.05);低氧高酸状态(PO2/PCO2/p H)显著改善(P0.05),肺组织AQP1表达显著升高(P0.05)。结论肺组织AQP1和结肠组织AQP4可能是"肺病及肠"病理传变中"水湿"的链点之一,亦是"泻肠清肺"功效的新位点,属"肺与大肠相表里"的新证据。     

浅析“肺咳”

咳嗽作为常见病,中西医都有其各自治法。中医治疗咳嗽目前的辨证分型及处方用药在前人经验不断总结的基础上已成为规范化模式。咳嗽虽不是一个十分棘手的疾病,但诸多医家应对之时,真正得心应手的情况为数不多。对于中医来说,早在先秦时期,《黄帝内经》已将中医所认识的咳嗽的病因病机叙述出来。到达东汉末年,医圣张仲景在《伤寒杂病论》中又将其治疗大法一一陈列于六经病之中。其中《黄帝内经》所述"肺咳之状"应引起广大学者的思考。     

浅谈"耳聋治肺"

本文根据肺与耳在生理病理上的诸多相关性,结合现代解剖生理基础,阐述了耳聋可从肺论治的辨证要点、病证分型、治法及谴方用药,进一步强调某些耳聋疾患亦可从肺论治的可行性及重要性。     

灭痨丹4号合百合固金丸治疗肺结核的临床观察

目的探讨灭痨丹4号合百合固金丸治疗肺结核的临床疗效。方法将567例肺结核初治患者按就诊日期分为两组。单日就诊者为观察组296例,采用灭痨丹4号合百合固金丸治疗;双日就诊者为对照组271例,采用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、异烟肼治疗。两组疗程均为6个月。结果观察组疗效优于对照组(P<0.01)。结论灭痨丹4号合百合固金丸治疗肺结核初治患者的疗效优于西药抗结核药。     

关于“聚于胃,关于肺”的儿科临证体会

“聚于胃,关于肺”指出咳嗽与肺胃相关。脾胃受损,气机升降失调为小儿久咳的根本原因,调理脾胃是治疗小儿久咳的关键。     

补肺消积方治疗晚期肺癌40例

观察自拟补肺消积方对晚期肺癌的主要症状、瘤灶、免疫功能变化，及生活质量、生存率的疗效。结果：治疗前后主要 症状显著改善，瘤灶缓解率为10.00%，生活质量、自身免疫功能提高，治疗后半年生存38例（95.00%)，1年生存29例（72.50%).     

肠病及肺的微生态学研究

目的:采用微生态学的研究方法探讨"肠病及肺"的机理.方法:建立大鼠便秘模型,观察其结肠和肺部微生态变化.结果:便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多(P<0.01),而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少(P<0.01);同时,便秘模型组的肺部需氧菌增多,厌氧菌显著减少(P<0.05),真菌显著增多(P<0.01).结论:肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是"肠病及肺"的机制之一.     

"七叶灵"颗粒配合化疗治疗中晚期肺癌临床研究

目的观察“七叶灵”颗粒配合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法采用随机分组的方法将120例中晚期非小细胞肺癌患者分为治疗组(化疗期间同时服用“七叶灵”颗粒)和对照组(单纯化疗),各60例,疗程为8周。观察治疗前后临床症状、体征以及淋巴细胞亚群的变化情况。结果治疗组症状、体征明显改善(P<0.05),NK细胞水平明显升高(P<0.05)。结论“七叶灵”颗粒配合化疗可以有效改善患者的临床症状和体征,无明显不良反应。     

扶正养阴汤合化疗治疗晚期非小细胞肺癌12例

以扶正养阴汤合MVP化疗方案治疗12例晚期非小细胞肺癌。有效率41．7％（PR5例、NC6例、PD1例）。     

益肺搞瘤饮治疗271例非小细胞肺癌临床观察

为观察益肺抗瘤饮(黄芪、北沙参、天冬、女贞子、石上柏、重楼等组成)治疗非小细胞肺癌的临床疗效,将271例患者随机分为益肺抗瘤饮组(A组)、益肺抗瘤饮加化疗组(B组)及单纯化疗组(C组)进行对比观察.结果A组(127例)治疗后CR(完全缓解)、PR(部分缓解)、NC(无变化)总计为81.10%,B组(80例)治疗后为87.50%,C组(64例)为71.88%.远期转移率A组为23.50%,B组为20.00%,C组为35.71%.研究结果提示,益肺抗瘤饮有延长生存期,提高生存率、生存质量及提高多项免疫功能的作用.     

固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌的远期疗效观察

为观察固本消瘤胶囊治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC)的远期疗效 ,198例晚期NSCLC患者随机分为固本消瘤胶囊加化疗组 (5 4例 )、固本消瘤胶囊组 (96例 )、化疗组 (4 8例 ) ,并给予相应的治疗。结果 :中位生存期中药加化疗组为 12个月 ,中药组为 15个月 ,化疗组为 9个月。治疗后 1年、2年及 3年生存率分别为 ,中药加化疗组5 7 4 %、11 1%及 3 7% ,中药组 6 7 7%、9 4 %及 3 1% ,单纯化疗组 39 6 %、4 2 %及 0。生存率检验显示中药加化疗以及单纯中药治疗的患者远期生存均优于单纯化疗组 (P <0 0 5 )。提示固本消瘤胶囊对晚期NSCLC患者的生存有益。