中药复方便可通片对烫伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:了解和揭示便可通对SD大鼠烫伤后1周内血浆肿瘤坏死因子、内毒素、肠组织细胞凋亡的影响,观察烫伤大鼠小肠上皮细胞超微结构的变化,探讨本药对肠黏膜屏障保护作用机制。方法:将SD大鼠70只随机分成3组,第1组为中药治疗组(便可通组)30只;第2组为对照组(单纯烫伤组)30只,制备成烫伤模型,给予生理盐水灌胃;第3组为正常组10只。治疗组和对照组在给药后第1、3、7天各处死10只,均检测血浆肿瘤坏死因子、内毒素的含量,观察大鼠肠组织细胞凋亡的变化,给药后第7天观察大鼠小肠上皮细胞超微结构变化。结果:便可通可明显抑制烫伤大鼠内毒素易位,减少肿瘤坏死因子的产生,抑制肠组织细胞凋亡,明显修复和改善烫伤大鼠肠黏膜细胞超微结构的损伤。结论:中医复方便可通有较理想的肠道屏障保护作用,是预防和治疗肠道屏障功能障碍引发的多器官、多系统功能衰竭的有效的药物。     

针刺对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫屏障功能的保护作用

目的:探讨针刺对粘连性肠梗阻大鼠预防作用的免疫学机理。方法:75只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、灌肠组、针刺组,观察针刺对粘连肠梗阻大鼠肠黏膜形态学、肠组织干湿回肠比和sIgA含量影响。结果:4、14、28天模型组可见小肠绒毛水肿,固有层血管充血,肠腔炎性渗出,灌肠组和针刺组仅见绒毛水肿。3个实验组各时段湿干比较假手术组升高,14、28天针刺组较模型组低(P<0.05)。模型组各时段sIgA均较假手术组明显降低(P<0.01),经针刺后,sIgA逐渐提高,28天针刺组效果优于灌肠组。结论:针刺能够提高或促进sIgA的合成和分泌,进而增强肠道局部免疫,有效保护肠道黏膜的完整性,对肠黏膜的免疫屏障功能损伤起一定的保护作用。     

大黄对盲肠切除导致肠道损伤大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的：探讨大黄对盲肠切除导致肠道损伤大鼠肠粘膜的保护作用。方法：30只雄性SD大鼠随即分为3组。每组10只,第一组为普通肠内营养组（EN组）,第二组为（EN＋大黄组）,第三组为空白组,EN组和（EN＋大黄组）分别行盲肠切除＋胃造瘘置管手术联合使用阿莫西林＋甲硝唑,EN组于木后7d给予能全力;大黄＋EN组在能全力基础上添加大黄0．25g／只。观察肠道形态学,肠道粘膜通透性,测定血浆D．乳酸及肠黏膜occludin蛋白。结果：EN组肠黏膜明显萎缩,其绒毛高度、黏膜厚度、隐窝深度及绒毛表面积均显著低于其他各组（P〈0．05）,血浆D．乳酸值明显升高（P〈0．05）,小肠粘膜occludin蛋白含量则明显降低（P〈0．05）。结论：大黄对盲肠切除大鼠的肠上皮屏障有明显的改善作用,可以有效地维持肠上皮的形态,结构及屏障功能。     

四君子汤对肠梗阻解除后肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠屏障功能的影响。[方法]选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。对动物模型梗阻解除后2 d、4 d时内毒素、肠黏膜损伤评分、小肠上皮层黏膜完整性情况分别进行检测和观察。[结果]结果表明在肠梗阻解除后,内毒素水平逐渐降低(P0.05),且中药治疗组血浆内毒素水平以及Chiu肠黏膜损伤评分明显低于自然恢复组(P0.05),中药治疗组绒毛表面积明显高于自然恢复组(P0.05)。[结论]肠梗阻解除后,中药四君子汤可有效地修复损伤的肠黏膜上皮细胞,防止肠道菌群移位,降低血浆内毒素水平,具有保护肠黏膜屏障的功能。     

活血健脾补肾法对MSC移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响

目的：探讨中医活血健脾补肾法对骨髓间充质干细胞（MSC）移植在结肠炎大鼠肠道增殖分化的影响。方法：雌性SD大鼠以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导形成结肠炎模型,造模后随机分为模型对照组、MSC移植组、活血组、健脾组、补肾组,第2天将体外分离培养的雄性SD大鼠MSC经尾静脉注射到各组雌性大鼠体内。疗程结束后,取大鼠结肠组织,免疫组化法检测其肠道干细胞标记物Musashi-1、端粒酶逆转录酶（TERT）的表达。结果：免疫组化检测到MSC移植组及中药治疗各组大鼠结肠黏膜组织Musashi-1及TERT均有阳性表达,其中活血组与MSC移植组比较差异有显著性意义。结论： 活血法代表方药桃红四物汤较明显促进MSC在结肠炎大鼠肠道增殖分化。     

实验性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡与肠道通透性的研究

目的探讨右旋葡聚硫酸钠（DSS）溶液诱导建立的溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型肠上皮细胞凋亡改变与肠黏膜屏障的关系。方法将18只健康SD大鼠随机分成2组：UC组12只和NC组6只,UC组大鼠自由饮用DSS溶液（浓度为40g／L）7d,建立急性UC模型,NC组正常饮水,第8天处死大鼠,留取结肠标本,HE染色观察结肠黏膜病变,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测UC大鼠结肠上皮细胞凋亡数。结果TUNEL细胞凋亡检测结果显示,UC组大鼠结肠上皮细胞凋亡数量明显高于NC纽,细胞凋亡数目和肠黏膜损伤的程度呈正相关。结论DSS诱导的UC大鼠肠上皮细胞凋亡增加,相邻细胞间的间隙增大,导致肠黏膜屏障受损,从而使肠道通透性增高。     

加味葛根芩连汤治疗大鼠急性放射性肠炎的实验研究

目的:研究加味葛根芩连汤对大鼠高能射线诱导的肠损伤组织形态学、肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素和肠道免疫功能的影响。方法:将64只清洁级SD大鼠随机分为4组,即加味葛根芩连汤组(n=16)、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(n=16)、模型对照组(n=16)和正常组(n=16),加味葛根芩连汤组、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组分别灌胃给予药物,模型对照组和正常组给予生理盐水,1次/d,于造模前3d开始给药直至造模后d4,连续给药7d。观察各组肠黏膜形态学指标,肠道组织TNF-α含量、血浆内毒素、小肠Ig A(+)的浆细胞数量。结果:加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠绒毛高度、黏膜厚度、全层厚度及直肠黏膜厚度、全层厚度明显高于或厚于模型对照组(P0.05);肠道组织TNF-α含量和血浆内毒素显著低于模型对照组(P0.05),加味葛根芩连汤组肠道组织TNF-α含量显著低于复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(P0.05);加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠Ig A(+)的浆细胞数量显著多于模型对照组(P0.05)。结论:加味葛根芩连汤能有效保护放射对大鼠肠黏膜引起的损伤,促进大鼠肠上皮细胞的修复,减轻肠道炎症反应和抑制肠道内毒素移位,保护肠道机械屏障和免疫屏障功能。     

姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的：观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法：健康Wister大鼠60只随机分成Control组（20只）,5-Fu组（20只,5-氟尿嘧啶）,5-Fu＋Cur.组（20只,5-氟尿嘧啶＋姜黄素）,在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果：与正常组相比,化疗组的体重明显下降（P〈0.05）;内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高（P〈0.05）;肠组织病理学观察可见：肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论：姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。     

益气活血药对心肌梗死后大鼠小肠黏膜屏障及肠道菌群的影响

目的观察益气活血药对心梗后大鼠肠道黏膜屏障、肠道菌群及封闭蛋白的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备SD大鼠的心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、益气活血药组、酒石酸美托洛尔组,连同假手术组,每组10只。实验分为7天和28天两个时间节点。术后第2天开始灌胃给药,益气活血方组8.2 g/(kg·d)、酒石酸美托洛尔组5 mg/(kg·d),模型组和假手术组给予等量蒸馏水灌胃。分别于灌胃7天和28天后采集大鼠小肠(回肠)组织及食糜。HE染色观察小肠(回肠)黏膜结构,测量绒毛高度、隐窝深度,并计算绒毛高度/隐窝深度(Villus height/Crypt depth,V/C)比值;实时荧光定量PCR方法观察小肠有益菌(双歧杆菌、乳杆菌)和有害菌(大肠杆菌、和肠球菌)的变化;免疫组化方法检测封闭蛋白表达的变化。结果在7天和28天两个时间节点中,与假手术相比,模型组绒毛高度下降(P0.01),隐窝深度变浅(P0.01),V/C比值减小(P0.01),Occludin蛋白表达明显减少(P0.01),有益菌数量均明显减少(P0.01),有害菌数量明显增加(P0.01);与模型组相比,各给药组绒毛高度明显升高(P0.01),隐窝变浅(P0.05),V/C比值明显增大(P0.01),益气活血药组有益菌数量显著增加(P0.01),有害菌数量显著减少(P0.01),两用药组趋势相同,两者数量无统计差异,益气活血药组Occludin蛋白的表达增加(P0.01)。结论本实验发现心梗大鼠小肠形态及功能受到影响,益气活血药干预可改善心梗后大鼠肠道形态结构,提高小肠的消化与吸收能力,调节小肠菌群。     

白萝卜提取物改善肠梗阻大鼠肠道平滑肌收缩力的研究

目的观察白萝卜提取物(Raphanus sativus extract,Ecr)对不完全性肠梗阻(Incomplete intestinal obstruction,IIO)大鼠小肠平滑肌收缩力的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、梗阻组、奥曲肽组和Ecr组。回肠末端套环法建立IIO大鼠模型后给药治疗。于第3、7天评定肠道形态损伤,记录小肠上、中、下三段肠平滑肌收缩活动。结果 Ecr组死亡大鼠较少,肠段收缩活力较梗阻组明显提高,第7天肠道损伤较梗阻组减轻(P0.05);Ecr组小肠收缩波形宽大,图形规则稳定;Ecr组各肠段活力值均高于奥曲肽组(P0.05),在第7天的频率优于奥曲肽组(P0.05)。结论 Ecr对IIO大鼠小肠各段均有促进肠蠕动作用,对肠梗阻具有一定的治疗效果,优于奥曲肽。     

七味白术散对人类轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用

目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常化与模型组给生理盐水)。分别于治疗后5d处死乳鼠,取乳鼠小肠粪便检测HRV,HE染色观察小肠黏膜病理变化。结果七味白术散治疗5d乳鼠肠粪便中HRV清除率明显优于模型组(P0.05);七味白术散组乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变明显减轻,与模型组、病毒唑组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论七味白术散能清除感染乳鼠肠道中的HRV,明显改善HRV感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变。     

针灸对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜形态学及GH IGF-I表达的影响

目的：探讨针灸大肠下合穴上巨虚对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜形态学及生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）表达的作用。方法：采用免疫法加局部刺激制备UC大鼠模型,随机将大鼠分为模型组、隔药灸组、电针组,并与正常大鼠作对照。隔药灸组、电针组选取上巨虚穴分别进行隔药灸、电针治疗,连续治疗14次。治疗结束后采用光、电镜观察肠黏膜形态学变化;应用免疫组化法检测结肠GH、IGF-I蛋白表达。结果：UC大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,电镜观察可见结肠黏膜上皮细胞绒毛脱落短小缺损,胞膜损伤,线粒体肿胀,嵴消失,高尔基体囊泡较少,杯状细胞膜严重受损,胞内没有黏液颗粒;结肠GH、IGF-I蛋白表达增高。隔药灸组、电针组经过治疗后,结肠黏膜病理损伤减轻;结肠GH、IGF-I蛋白表达降低,趋于正常。结论：隔药灸、电针上巨虚穴均能明显改善UC大鼠结肠黏膜病理损伤,保护肠黏膜,促进肠黏膜机械屏障的修复;UC大鼠结肠GH、IGF-I表达增高,隔药灸、电针上巨虚穴均能促进结肠异常增高的GH、IGF-I的表达趋于正常。     

蒙药特色药材黑冰片对大鼠实验性结肠炎作用的研究

目的：探讨特色蒙药材黑冰片对大鼠结肠炎的治疗作用及机理。方法：三硝基苯磺酸钠加50％乙醇，配制成1ml含20mg·mL^-1溶液，每只鼠灌肠0．5ml制成结肠炎模型。实验动物随机分为对照组、模型组、醋酸可的松1mg·mL^-1组、黑冰片2g·kg^-1组、0．5g·kg^-1组。连续ig10d。实验结束后测定大鼠WBC、ESR，处死后观察结肠黏膜的变化并按损伤程度积分；取病变肠组织测定匀浆中SOD、MDA、GSH、NO变化。结果：造模组体重下降，饲料消耗减少，与模型组比较，给药组大鼠体重与饲料消耗无明显差异；肉眼可见模型组结肠黏膜层有不同程度的充血、增生、溃疡，黑冰片高、低剂量组，损伤程度明显减轻，病损抑制率分别为29．0％（P〈0．05）、25．8％（P〈0．05）；WBC比模型组降低9．7％、3．7％；ESR降低21．4％（P〈0.05）、11．9％；肠组织匀浆SOD提高14．2％（P〈0．01）、11．2％（P〈0．05）；MDA降低25．0％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）；GSH提高17．8％（P〈0．05）、12．5％（P〈0．05）；NO降低15．6％（P〈0．05）、6．3％。结论：黑冰片可防治大鼠实验性结肠炎引起的黏膜损伤.     

基于Bcl-2/Bax研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用

目的 通过测定模型大鼠肠黏膜Bcl-2、Bax的含量,研究大柴胡汤合承气汤恢复重症胰腺炎肠黏膜屏障的作用.方法 将健康SD大鼠100只随机分为空白对照组、模型对照组,大柴胡汤合承气汤低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,测定肠黏膜Bcl-2、Bax含量.结果 高剂量组Bcl-2阳性率显著高于模型组（P=0.004）,中剂量组Bcl-2阳性率高于模型组（P=0.022）,低剂量组的Bcl-2阳性率与模型组相仿（P=0.168）;高剂量组Bax阳性率低于模型组（P=0.010）,中、低剂量组Bax阳性率与模型组相仿（P=0.113,P=0.342）.结论 大柴胡汤合承气汤治疗重症胰腺炎,可以减少肠黏膜细胞的凋亡,从而起到恢复肠黏膜屏障的作用.     

板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用

目的：观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组（600、300、150 mg/kg）,每组10只。采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降（P〈0.05）;肠组织SOD含量明显增加（P〈0.05）,MDA明显减少（P〈0.05）。结论：板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

王氏保赤丸与抗生素联合用药对小鼠肠道黏膜的影响研究

目的：通过观察王氏保赤丸与抗生素联合用药对肠道菌群失调小鼠肠黏膜的影响,探讨该药是否能预防和纠正抗生素所致肠道菌群失调后肠黏膜损伤现象,为扩大其适用范围提供实验依据。方法：建立抗生素引起菌群失调小鼠模型对照组,正常对照组,抗生素加高、中、低剂量王氏保赤丸灌胃小鼠模型组,抗生素加妈咪爱西药对照组。与正常小鼠、模型对照组及西药对照组比较,评价王氏保赤丸对小鼠肠道黏膜组织的影响情况。结果：灌胃14天后抗生素加王氏保赤丸高、中、低剂量组和妈咪爱组均未出现模型组的小肠绒毛充血、变平、变短、萎缩、倒伏等现象。与模型组对比,模型加低剂量王氏保赤丸组肠黏膜缺损减轻,小肠绒毛变长,杯状细胞增生;中剂量组病变介于低剂量组和高剂量组之间;高剂量组与妈咪爱组结果类似。回盲部的病理结果与小肠病理结果类似。肝脏病理结果显示除正常组外,各组均对肝细胞有损害,王氏保赤丸各组、妈咪爱组与模型组相比无明显差异。结论：王氏保赤丸对抗生素致菌群失调肠道黏膜有保护和修复作用。高剂量王氏保赤丸组对肠道黏膜保护和修复作用与妈咪爱组相同。二药对抗生素所致肝损害无明显修复作用。     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注肠组织半胱氨酰白三烯受体1表达和病理的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）保护作用和机理。方法：30只大鼠分为3组,假手术对照组、I/R模型组和中药治疗组各10只。通过免疫组织化学染色方法和RT-PCR法检测大鼠肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平,并应用光学显微镜观察小肠病理改变。结果：1与对照组比较,中药治疗组大鼠肠道组织的病理改变均明显减轻。2肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低。结论：柴芍承气汤能减轻肠I/R肠道组织的病理损害,并能抑制大鼠肠黏膜抑制肠组织CysLTR1的表达,CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。     

中药复方通腑颗粒对失代偿期肝硬化患者肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨中药复方通腑颗粒对失代偿期肝硬化患者肠黏膜屏障的保护作用。 方法 选取失代偿期肝硬化患者50例,随机分为标准治疗组（26例）和通腑颗粒组（24例）,疗程2周,并以30名健康成年人作为正常对照。观察治疗前后两组患者的肠黏膜通透性（尿中乳果糖/甘露醇排出率）、血浆内毒素水平及肠道菌群变化,并与正常对照组进行比较。结果 肝硬化患者治疗前与正常对照组比较,肠黏膜通透性、血浆内毒素水平显著升高,肠道双歧杆菌数量减少,肠杆菌数量增多（P＜0.05,P＜0.01）。治疗2周后,通腑颗粒组血浆内毒素水平、尿中乳果糖排出率较治疗前显著降低,与标准治疗组比较差异有统计学意义（P<0.05）,同时通腑颗粒组肠道双歧杆菌较治疗前数量增多,肠杆菌数量减少（P<0.05,P<0.01）,达到正常对照组水平。结论 通腑颗粒可以改善肠黏膜屏障功能,纠正肠道菌群紊乱,减轻失代偿期肝硬化患者的肠源性内毒素血症。