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相似文献
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1.
目的;探讨中药方剂参附汤对HL60细胞热休克反应时热休克蛋白信使核糖核酸(heat shock protein mRNA,HSPmRNA)和糖皮质激素受体信使核糖核酸(glucocorticoid receptor mRNA,GRmRNA)表达及对细胞存活率的影响。方法:建立细胞热休克模型,用动物血清学方法制备参附汤(SFT)血清,用Northern blot分析HSPmRNA的改变,用台盼蓝拒梁法观察细胞存活率。结果:HL60细胞热休克反应时GRmRNA明显减少,细胞存活率下降,HSPmRNA则增加;该细胞经SFT处理后在热休克反应时,GRmRNA表达增加,细胞存活率提高,HSPmRNA进一步增加。结论:SFT中上调HL60细胞热休克反应时HSPmRNA和GRmRNA表达,提高糖皮质激素的生物学效应和抗细胞损伤能力,从而提高HL60细胞在热休克时的存活率,这可能是临床上SFT用于治疗失血性休克的机制之一。  相似文献   

2.
目的探讨糖皮质激素受体(GR)mRNA在肾阳虚肺纤维化和肺纤维化大鼠肺组织的表达及其意义。方法60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)及肾阳虚肺纤维化组(RYA),每组再分成两亚组,每亚组10只,用博莱霉素气管内滴入及腺嘌呤灌胃复制肺纤维化及肾阳虚肺纤维化大鼠模型,于14 d及28 d取大鼠肺组织,运用组织芯片,通过HE及胶原纤维染色以判断肺炎症及纤维化程度和对肺内胶原蛋白定量,通过原位杂交(ISH)对肺组织GRmRNA表达进行定位定量分析。结果14 d时,肾阳虚组及肺纤维化组GRmRNA表达皆呈上调趋势,但无统计学意义(P>0.05);28 d时,BLM组GRmRNA表达明显上调,与BLM组比较,RYA组GRmRNA表达则明显下调(P<0.05)。结论肺组织GRmRNA表达的上调是糖皮质激素防治肺纤维化之所以有效的机理之一,而肾阳虚状态下肺纤维化肺组织GRmRNA表达下调是临床上许多肺纤维化病人对糖皮质激素不敏感的原因之一,同时,温阳药也极可能具有防治肺纤维化的作用。  相似文献   

3.
崔瑛  颜正华  侯士良  常章富 《中药材》2004,27(8):589-592
目的:观察滋阴药熟地黄益智作用及机理.方法:采用谷氨酸单钠(MSG)毁损下丘脑弓状核模型作为肾阴虚学习记忆障碍模型;跳台法和Morris水迷宫法观察熟地黄对学习记忆的影响;放免法测定血浆ACTH和CORT含量,原位杂交观察海马糖皮质激素受体mRNA(GRmRNA)变化;测量体温.结果:熟地黄明显改善MSG大鼠被动回避和空间记忆能力,抑制血浆CORT含量和海马GRmRNA表达,抑制基础体温升高.结论:熟地黄具有改善学习记忆作用,其机理与抑制血浆CORT含量和海马GRmRNA表达有关.MSG模型作为肾阴虚学习记忆模型使用具有可行性.  相似文献   

4.
目的:研究斑蝥素对人白血病HL60细胞株端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达的影响及启动子甲基化的作用及其机制。方法:采用MTT法证实斑蝥素抑制HL60细胞株增殖的确切作用;采用RT-PCR半定量法检测不同浓度斑蝥素对HL60细胞株端粒酶逆转录酶mRNA的表达情况的影响;利用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)的方法,用亚硫酸氢钠修饰后的DNA为模板进行聚合酶链反应(PCR),检测不同浓度斑蝥素对HL60细胞株hTERT启动子甲基化作用情况。结果:斑蝥素可抑制HL60细胞增殖,具有明显的时间和剂量效应;中剂量斑蝥素组、高剂量斑蝥素组均能降低hTERT mRNA的相对表达量;高剂量组hTERT mRNA的相对表达量低于中剂量组(P<0.01);各组hTERT启动子均处于甲基化状态。结论:斑蝥素抑制HL60细胞株增殖的作用与其下调hTERT mRNA的表达有关。  相似文献   

5.
目的:探讨滋补肝肾通络解毒中药治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧PD模型.并用滋补肝肾通络解毒中药进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组.用免疫组化和RT-PCR的方法观察对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞及酪氨酸羟化酶信使核糖核酸(THmRNA)表达的影响.结果:滋补肝肾通络解毒中药可使TH阳性细胞数目明显增加,TH mRNA的表达亦明显增加,且两者的变化趋势是一致的.结论:滋补肝肾通络解毒中药对TH含量的升高作用是通过影响TH mRNA而产生的.  相似文献   

6.
You W  Shi YJ  Han YJ  Jia BH  Tu Y 《针刺研究》2010,35(4):261-266
目的:观察电针对慢性应激模型大鼠糖皮质激素及其受体的影响,进而探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、束缚组、电针组、糖皮质激素拮抗剂组、电针加糖皮质激素拮抗剂组,每组10只。采用慢性应激结合孤养21d造模。选取"百会"透"印堂"穴电针治疗慢性应激模型大鼠,用糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈通路。放射免疫法检测肾上腺皮质酮含量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法检测海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达。结果:与空白组比较,束缚组大鼠肾上腺皮质酮的分泌明显增多(P0.05),而电针组与束缚组比较皮质酮的过度分泌明显降低(P0.05)。束缚组大鼠GRmRNA在海马、下丘脑及垂体的表达显著下降(P0.05),电针组与束缚组比较海马、下丘脑、垂体GR的生成增多(P0.05)。以上两指标,模型组和糖皮质激素拮抗剂组的变化与束缚组一致;与模型组比较,百优解组仅可明显升高海马GRmRNA的表达(P0.05);与糖皮质激素拮抗剂组比较,电针加糖皮质激素拮抗剂组可降低肾上腺皮质酮的含量(P0.05),升高海马GRmRNA的表达(P0.05),但其降低肾上腺皮质酮含量和升高下丘脑、垂体GRmRNA表达的作用均不及电针组(P0.05)。结论:电针对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强GRmRNA的表达,改善HPA轴负反馈中枢的功能障碍。当HPA轴负反馈通路被阻断后,电针的作用减弱。  相似文献   

7.
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响。方法:将HL60/ADR耐药细胞分为牛血清组、兔血清组、含药血清高、中、低剂量处理组和干扰素对照组,用Western blot法检测各组细胞NF-κB/p65,NF-κB/p50,IκBα的表达情况。结果:流式细胞仪检测结果显示非细胞毒作用的解毒化瘀药血清能够增加HL60/ADR细胞内柔红霉素的浓度。HL60/ADR耐药细胞NF-κB信号基因呈高表达,HL60敏感细胞未见表达,加用不同浓度解毒化瘀含药血清处理后,p65,p50和IKBa的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组对p65的下调作用更明显。结论:解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用是通过阻断NF-κB信号通路实现的。  相似文献   

8.
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达的影响。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照。结果:解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达。结论:解毒化瘀药含药血清通过降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药。  相似文献   

9.
王丽凤  李伟平  沈一平  周郁鸿  丁志山  蒋福升 《中医药学刊》2013,(10):2224-2226,I0006,I0007
目的:研究白及有效部位诱导HL60细胞凋亡及其作用机制。方法:采用乙醇回流提取白及,系统溶剂萃取法萃取后得到白及氯仿层,采用folin-酚比色法测定氯仿层的总酚含量。将白及氯仿层配成50、100、150μg/mL后,作用于HL60细胞,应用Hoechst33342染色和透射电子显微镜观察细胞的形态学变化,应用流式细胞术分析白及氯仿层对细胞凋亡的影响,并用RT-PCR法检测Bcl-2和BaxmRNA的表达。结果:白及氯仿层总酚含量为25.35%,药物对HL60细胞作用24h后,Hoechst33342染色后荧光显微镜下可见明显的胞核固缩、深染及碎裂等多种形态改变,透射电子显微镜下可见典型的凋亡细胞,流式细胞仪分析结果显示,白及氯仿层可显著诱导HL60细胞凋亡,凋亡率为24.9%,36.0%,51.3%,RT-PCR结果显示,Bcl-2mRNA的表达随着药物浓度增加而下降,BaxmRNA表达增加。结论:白及能有效诱导HL60细胞凋亡,抑制HL60细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关。  相似文献   

10.
目的:以参附注射液为阳性对照,研究参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞凋亡及自噬的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为空白组、血管紧张素Ⅱ组、参附注射液组和参附汤血中移行成分组(移行成分组)。运用MTT比色法和CCK-8试剂盒分别测定心肌细胞存活率,采用实时定量PCR检测凋亡相关基因Caspase-3和自噬相关基因Beclin1、Atg5 mRNA水平在不同组中的表达。:结果与正常组比较,参附注射液组(100μl/孔)和移行成分组(相当于原药材3g/kg)细胞存活率无明显变化(P0.05);与血管紧张素Ⅱ组比较,参附注射液组和移行成分组明显能够提高血管紧张素Ⅱ致肥大细胞的存活率;在凋亡及自噬相关基因Caspase-3、Beclin1、Atg5 mRNA的表达上,与血管紧张素Ⅱ组比较(2.18±0.11,2.69±0.12,2.07±0.11),参附注射液组(1.15±0.08,1.79±0.15,1.48±0.18)和移行成分组(1.24±0.13,1.68±0.13,1.67±0.12)均能够显著降低肥大心肌相关基因的表达。结论:参附汤血中移行成分对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞的凋亡及自噬均有保护作用。  相似文献   

11.
目的:观察柴胡皂甙d(SSd)对人急性早幼粒白血症细胞(HL60)糖皮质激素受体(GR)mRNA表达的调节作用及对细胞生长的影响。方法:用从柴胡中提取的单体成分SSd,以^3H-胸腺嘧啶(^3H-TdR)掺入法和流式细胞仪观察细胞生长,用Northern blot分析SSd对GR mRNA的改变。结果:经SSd作用后,HL60细胞^3T-TdR掺入率明显降低,呈时间和剂量依赖关系,SSd10μg/  相似文献   

12.
探讨疏肝理肺方药对束缚应激条件下哮喘大鼠血浆皮质酮和海马GRmRNA表达的影响。以卵蛋白加束缚刺激复制应激条件下哮喘大鼠模型,采用原位杂交和放射免疫分析法检测海马GRmRNA表达和血浆皮质酮。结果:束缚应激条件下,哮喘大鼠血浆皮质酮水平明显升高,海马GRmRNA表达减少,采用疏肝理肺方治疗后,皮质酮水平明显降低,GRmRNA表达明显升高。结论:疏肝理肺方能明显抑制应激条件下哮喘大鼠血浆皮质酮分泌、增加其海马GRmRNA表达。  相似文献   

13.
目的 观察MRL/1pr狼疮鼠皮质醇及糖皮质激素爱体(GR)mRNA表达的变化及滋阴清热方对其水平的影响,探讨中药减轻激素不良反应的机理。方法40只MRL/1pr狼疮模型鼠随机分为4组,即模型组、中药组、西药组、中西药组。分别给予生理盐水、滋阴清热方、强的松悬液、滋阴清热复方+强的松悬液灌胃,均每日1次,每次0.5mL,连续用药10周。另选用昆明小鼠10只作为正常对照组。应用放射免疫法测定MRL/1pr狼疮鼠糖皮质醇水平,反转录酶一聚合酶链反应法(RT—PCR)检测GRmRNA,观察各组皮质醇、GRmRNA表达的变化。结果模型组血清皮质醇水平与正常组比较,P〉0.05,而GRocmRNA表达明显低于正常组(P〈0.05)。西药组GRαmRNA、GRBmRNA下调水平高于中药组和中西药组(P〈0.01或P〈0.05)。结论滋阴清热方可上调MRL/1pr狼疮鼠GRmRNA表达水平,从而增强糖皮质激素的临床疗效,减少激素不良反应。  相似文献   

14.
目的观察王氏连朴饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA表达,探讨该方对肠-肺轴保护作用的机制。方法将雄性Wistar大鼠36只(180 g)随机分成对照组、模型组、模型+地塞米松组、模型+王氏连朴饮大剂量组、模型+王氏连朴饮中剂量组、模型+王氏连朴饮小剂量组共计6组。PCR检测大鼠肺、肠组织中TNF-αmRNA、GRmRNA的水平。结果模型组大鼠肺、肠组织TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.01),GRmRNA表达明显降低(P<0.01);中药组各剂量对TNF-αmRNA表达均有下调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。对GRmRNA表达均有上调,其中大剂量组效果最显著(P<0.01)。与地塞米松组相比,王氏连朴饮大剂量组肺组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异无统计学意义(P>0.05),中、小剂量组肺组织TNF-αmRNA含量差异显著(P<0.01)。大剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量有差异(P<0.05),中、小剂量组肠组织TNF-αmRNA、GRmRNA含量差异显著(P<0.01)。结论王氏连朴饮对ALI大鼠肺、肠黏膜具有的保护作用可能源于对TNF-α和GR表达的调控作用。  相似文献   

15.
目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠热休克蛋白70(HSP70)蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素(肥甘食物+湿热环境+幽门螺杆菌)建立BALB/c小鼠Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型.造模成功后将小鼠随机分为5组:高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组(替硝唑+克拉霉素+枸橼酸铋钾颗粒)、模型组、对照组。连续给药14d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70mRNA的表达情况。结果HSP70蛋白及其mRNA的表达:BALB/c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加(P〈0.01);与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加(P〈0.01);胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSPT0蛋白HSPT0mRNA表达均增加(P〈0.05)。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。  相似文献   

16.
目的 探讨通心络胶囊在缺血脑保护方面的作用机制.方法 SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、MK-801组、通心络大剂量组(简称TXLL)、通心络小剂量组(简称TXLS).制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后,MK-801组腹腔注射MK-801 0.5 mg/(kg·d),1次/天;TXLL、TXLS组分别给予1.0 g/(kg·d)和0.5 g/(kg·d)通心络原粉灌胃,2次/天.采用流式细胞、Western blot及RT-PCR技术,观察通心络对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡、Caspase-3、p53和HSP70蛋白及mRNA表达的影响.结果 通心络与MK-801均可明显降低模型大鼠缺血后各时间点脑部神经细胞凋亡百分率(P<0.05,P<0.01),以TXLL组效果最显著;模型组Caspase-3、p53蛋白及mRNA表达较假手术组明显增高,通心络和MK-801均可使其表达减低,TXLL组最显著(P<0.01);与模型组比较,各治疗组HSP70蛋白及mRNA表达明显增高(P<0.05,P<0.01).结论 通心络通过减少MCAO模型大鼠神经细胞凋亡率进而发挥脑保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡相关因子Caspase-3、p53表达、促进应激保护性HSP70表达有关.  相似文献   

17.
[目的]探讨丹酚酸B(Sal B)预适应的细胞保护机制是否与诱导热休克蛋白70(HSP70)合成有关。[方法]在缺氧复氧损伤大鼠心脏微血管内皮细胞(CMEC)后,采用RT-PCR法观察Sal B预适应对细胞HSP70 mRNA表达的影响。[结果]HSP70 mRNA在正常的CMEC有较低表达,缺氧刺激使其表达明显增强。Sal B预适应促进HSP70 mRNA表达增强,作用明显优于缺氧预适应(HPC)。晚期预适应保护中,Sal B预适应同样促使HSP70 mRNA表达明显增强,与HPC具有增强表达的叠加效应。[结论]Sal B预适应通过诱导HSP70表达升高发挥细胞保护作用。  相似文献   

18.
目的:探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因(HSP70)及蛋白的表达。结果:在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论:补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。  相似文献   

19.
背景:已证实姜黄有广泛的抗炎与抗氧化作用,对血管内皮有保护功能。目的:观察姜黄煎剂对内皮细胞组织损伤模型大鼠热休克蛋白27(HSP27)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,从炎性反应的角度在分子水平探讨姜黄煎剂保护血管内皮细胞的机制。方法:模拟PCI术,采用ELISA法检测姜黄煎干预组、生理盐水干预组、假手术组与健康组大鼠血清HSP27及TNF-α的水平含量。结果与结论:结果姜黄煎干预组的HSP27与TNF-α的表达均与其他各对照组有明显差异(P﹤0.05),且HSP27在3~7天时表达高于其他对照组,TNF-α的表达各时期均低于模型组和假手术组,高于正常组。模型组3d天后组织染色光镜观察,姜黄组相同时间点损伤程度明显低于模型组。推断:大鼠损伤后炎性因子TNF-α及HSP27的表达表明姜黄煎剂作用机制可能与抑制TNF-α及上调HSP27水平表达而发挥保护血管内皮的作用。  相似文献   

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