两种小鼠结肠癌肝转移造模方法的比较

目的寻求最佳的小鼠结肠癌肝转移模型为基因表达谱检测提供足够组织量.方法选用BALB/C小鼠,采用脾脏注射切脾法和脾脏注射保脾法2种方法制造结肠癌肝转移模型,比较小鼠肝转移情况.结果2组肝转移率均为100%,但保脾组转移瘤较小无法满足较大组织量的需要.结论脾脏注射切脾法制造小鼠结肠癌肝转移模型是基因表达谱检测取材的最佳造模方法.     

参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的 观察参芪扶正注射液对病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨参芪扶正注射液的抗氧化作用.方法 120只雄性BALB/c小鼠随机分为五组：空白组（A）、模型组（B）、病毒唑组（C）、参芪扶正注射液（参芪）小剂量组（D）、参芪大剂量组（E）.接种病毒、注射药物后,分别于治疗3 d、10 d、30 d采集血液,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测血清SOD活性、MDA含量.结果 参芪扶正注射液能升高VMC小鼠的SOD活性,降低MDA含量（P＜0.05）,急性期具有量效依赖性.结论 参芪扶正注射液通过抗氧化作用治疗病毒性心肌炎小鼠,具有一定的疗效.     

参芪扶正注射液对结肠癌小鼠恶液质后骨骼肌线粒体功能的影响

目的 探讨结肠癌恶液质小鼠骨骼肌中线粒体功能变化及参芪扶正注射液干预后的影响。方法 将40只雌性BLAB/c裸鼠随机分为对照组、模型组及参芪扶正注射液低、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组均ip人结肠癌Lovo细胞,并饲养至肿瘤广泛转移,制备癌症恶液质动物模型;根据消瘦程度和体质量变化监测各组小鼠癌症恶液质状态,ip给予参芪扶正注射液低、高剂量,每3天给药1次,连续给药7次。21 d后观察小鼠体质量变化,检测腓肠肌中三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting法检测小鼠腓肠肌中线粒体相关蛋白4-羟基壬烯酸（4HNE）、PPARγ共激活因子-1（PGC-1）、电压依赖型阴离子孔道蛋白（VDAC1）的表达情况。结果 与对照组比较,模型组与参芪扶正注射液干预组小鼠均出现癌症恶液质状态;与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌ATP水平下降,MDA合成增多,腓肠肌线粒体相关蛋白4HNE和PGC-1表达水平均升高（P<0.05）,VDAC1表达无明显差异;与模型组比较,参芪扶正注射液组小鼠腓肠肌ATP水平升高,MDA合成减少,腓肠肌线粒体相关蛋白4HNE和PGC-1表达水平均降低（P<0.05）,VDAC1表达亦无明显差异。结论 参芪扶正注射液可以明显改善结肠癌腹腔转移小鼠的恶液质状态,可能与调节腓肠肌中线粒体功能、减轻线粒体氧化损伤有关。     

参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的保护作用初探

目的：探讨参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：40只小鼠随机分为4组，治疗组用参芪扶正注射液灌胃，阳性对照组用硝酸异山梨酯灌胃，模型组和空白对照组用生理盐水灌胃，对照观察小鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果：参芪扶正注射液可通过上调Bcl-2、下调Bax的表达，明显抑制心肌细胞的凋亡。结论：参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌细胞有很好的保护作用。     

参芪扶正注射液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的 动态观察趋化因子Fractalkine（FKN）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织内表达水平的变化,和参芪扶正注射液对其的影响。方法 经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立AL1大鼠模型。将42只大鼠随机分为7组,每组6只：正常对照组、模型1、2、4h 3个时相组和参芪扶正注射液1、2、4h3个时相组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）等方法。观察ALl大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比率（W／D）及血清肿瘤坏死细胞因子α（TNF-α）变化,检测肺组织FKN mRNA的表达,同时观察参芪扶正注射液对上述指标的影响。结果 （1）模型1、2、4h组肺组织病理改变明显,肺损伤程度重,以2h组最为显著,参芪扶正注射液能减轻ALI大鼠肺组织病理变化。（2）模型3个时相组肺W／D均明显增加,参芪扶正注射液能降低各时相组肺W／D值。（3）模型3个时相组血清TNF-α均明显增高,于2h点达到最高值,参芪扶正注射液能显著降低各时点血清TNF-α水平（P〈0．05）。（4）正常大鼠肺组织有FKNmRNA的表达,模型3个时相组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加,在2h时点达最高值,参芪扶正注射液能降低ALI大鼠肺组织FKNmRNA的表达（P〈0．05）。FKN mRNA的表达与血清TNF-α水平呈正相关。结论 早期使用参芪扶正注射液能改善ALI肺组织病理改变。减轻肺水肿,降低血清TNF-α水平,下调肺组织FKNmRNA的表达,对内毒素致急性肺损伤实验大鼠具有保护作用。     

参芪扶正注射液上调Wnt信号通路改善MDX鼠的病理及运动功能

目的:证明参芪扶正注射液可以通过上调Wnt/beta-catenin信号通改善MDX鼠的病理及运动功能。方法:体外通过参芪扶正注射液干预C2C12细胞的成肌分化,体内通过参芪扶正注射液腹腔注射改善MDX鼠的运动功能及病理。结果:(1)体外参芪扶正注射液可促进beta-catenin在C2C12细胞细胞浆到细胞核的转位,可促进C2C12细胞肌管蛋白的表达。(2)参芪扶正注射液腹腔注射MDX鼠后,小鼠HE染色病理及运动功能均得到改善。结论:参芪扶正注射液可通过上调Wnt/beta-catenin信号通路,改善MDX鼠的病理和运动功能。     

参芪扶正注射液对老龄MODS大鼠免疫功能的影响

目的观察参芪扶正注射液对老龄多器官功能障碍（MODS）犬鼠免疫功能的影响。方法老龄大鼠腹腔注射脂多糖建立老龄MODS模型，将大鼠分为对照组和干预组，分别予生理盐水与参芪扶正注射液灌胃，于造模后第1、3、8日观察并比较大鼠脾脏、胸腺内淋巴细胞凋亡及生化指标变化情况。结果第8日后干预组较对照组脾脏、胸腺内淋巴细胞凋亡减少，生化指标改善明显。结论参芪扶正注射液可减少淋巴细胞凋亡，增强免疫功能，改善脏器功能。     

流式微球技术检测参芪扶正注射液对化疗小鼠Th1/Th2平衡状态的影响

目的:研究参芪扶正注射液对化疗小鼠Th1/Th2平衡状态的影响。方法:57只荷瘤小鼠随机分成5组,分别为荷瘤对照组、环磷酰胺组、参芪扶正注射液高剂量组(8g·kg^-1组)、临床等效剂量组(4g·kg^-1组)和低剂量组(2g·kg^-1组)。后4组给予环磷酰胺ip2次造模。荷瘤对照组及环磷酰胺组ip生理盐水,1次/d,其他3组ip相应剂量参芪扶正注射液。9d后摘小鼠眼球取血约0.5mL进行流式微球(CBA)检测,再脱颈处死小鼠,称取肿瘤重量,计算肿瘤系数。结果:参芪扶正注射液临床等效剂量组(4g·kg^-1)可显著降低化疗小鼠的肿瘤重量和肿瘤系数(P<0.01),提高化疗小鼠的TNF-α及IL-2的浓度(P<0.01～0.05)。结论:参芪扶正注射液4g·kg^-1可诱导化疗小鼠的Th1/Th2平衡向Th1细胞占优势的方向转化。     

参芪扶正注射液对免疫低下小鼠的免疫调节作用及其机制研究

目的:观察参芪扶正注射液对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用以及核因子-kappaB(NF-κB)和IκBα蛋白表达的影响。方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、参芪扶正注射液低剂量组和高剂量组,每组12只。除空白对照组外,各组小鼠给予环孢素A诱导建立免疫低下模型,同时参芪扶正注射液低、高剂量组分别每天腹腔注射参芪扶正注射液15 mL/kg、30 mL/kg,连续给药14 d。第15天小鼠禁食麻醉后,取血离心取血清,采用ELISA法检测各组小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)水平。取脾脏称重计算脾脏指数,检测脾脏中IL-2、IFN-γ的表达,以及脾脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达。结果:与模型组比较,参芪扶正注射液低、高剂量组脾脏指数有显著的升高(P0.05);与模型组比较,血清、脾脏中的IL-2、IFN-γ在参芪扶正注射液低、高剂量组中显著升高(P0.05);与模型组比较,参芪扶正注射液低、高剂量组脾脏细胞核内的NF-κB蛋白表达显著升高;细胞质内的IκBα蛋白表达明显降低。结论:在免疫低下小鼠模型中,参芪扶正注射液能够通过提高脾脏指数、升高IL-2、IFN-γ的表达,调节NF-κB、IκBα蛋白的表达,以达到提高机体免疫功能的目的。     

参芪扶正注射液联合化疗对结肠癌腹腔转移小鼠炎性微环境和心肌损伤的影响

目的探讨参芪扶正注射液干预结肠癌腹腔转移小鼠化疗后炎性微环境的变化及对心脏损害的保护作用。方法将50只雌性BLAB/c裸鼠随机分为正常组、模型组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、5-Fu+参芪扶正注射液2倍剂量组和5-Fu+参芪扶正注射液4倍剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组均腹腔注射人结肠癌Lovo细胞株,建立结肠癌腹腔转移动物模型;建模成功后,予5-Fu、参芪扶正注射液2倍剂量(1.5 mL)和4倍剂量(3 mL)腹腔注射,5-Fu每周2次,参芪扶正注射液每天1次,连续给药21 d,行PET/CT观察小鼠成瘤情况,行ELISA检测小鼠血清IL-1β、IL-6、C反应蛋白的含量,Western blot检测小鼠心脏中凋亡相关蛋白P53、Bax、Bcl-2的表达情况。结果与正常组比较,5-Fu化疗组小鼠外周血炎性细胞因子IL-1、IL-6和C反应蛋白(CRP)均显著升高(P 0.05),考虑炎性微环境形成; 5-Fu化疗组小鼠心脏的P53和Bax表达显著增加(P 0.05),Bcl-2的表达显著降低(P 0.05),说明心肌细胞损伤,有凋亡趋势;不同剂量参芪扶正注射液干预后,小鼠外周血炎性细胞因子IL-1和C反应蛋白均有显著下降(P 0.05),4倍剂量组的外周血IL-6表达显著降低(P 0.05);小鼠心脏的P53和Bax表达显著降低(P 0.05),且具有剂量依赖性,4倍剂量组的Bcl-2的表达显著升高(P 0.05)。结论参芪扶正注射液具有减轻化疗所引起的炎症反应,改善炎性微环境,保护心肌细胞功能,减少心脏损伤的作用,其机制可能与降低化疗后机体促炎因子的释放有关。     

左归丸对MSG-肝再生-大鼠再生肝组织基因表达谱的影响

目的:研究左归丸对MSG-肝再生-大鼠再生肝组织基因表达谱的影响。方法:复制MSG-肝再生-大鼠模型,治疗组给予左归丸5g/kg灌胃,于术后5天处死动物,取再生肝组织液氮冻存。选用1176条与细胞分化增殖相关的基因表达谱芯片,观察再生肝组织基因表达谱的变化。结果:治疗组相对于模型组的差异表达基因有292条(上调表达20条,下调表达272条)。结论:左归丸对MSG-肝再生-大鼠再生肝组织的基因表达谱有显著影响,以基因表达下调为主,提示左归丸通过调控MSG-肝再生-大鼠基因表达而影响其肝再生,下调MSG-肝再生-大鼠再生肝组织基因表达可能是左归丸滋养肝肾的重要分子机制之一。     

温胆汤对代谢相关脂肪性肝病小鼠脂质代谢的影响

[目的] 探讨温胆汤对代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）模型小鼠药物干预的作用及潜在的分子机制。[方法] 将44只C57BL/6J雄性无菌小鼠适应性饲养1周后随机分为6组,分别为空白组、模型组、温胆汤低剂量组（低剂量组）、温胆汤中剂量组（中剂量组）、温胆汤高剂量组（高剂量组）、吡咯列酮治疗组（吡咯列酮组）;实验小鼠给予高脂饲料进行MAFLD造模,每天分别灌胃给予低、中、高剂量组（1.3,2.6和5.2 g/kg）,吡格列酮组每天给予2.6 mg/kg。各干预治疗组小鼠均灌胃给药处理6周,每日1次。实验第14周末处死小鼠,比较6组小鼠肝指数、肝组织病理变化及脂肪含量,血清转氨酶、肝脏脂肪水平以及肝组织的氧化损伤指标丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）水平和脂质代谢重要基因和蛋白,固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）、二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT-2）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD-1）、脂酰辅酶A氧化酶（ACO）的表达水平。[结果] 模型组与空白组比较,小鼠的整体状态差,肝脏组织大面积脂肪变性及脂质浸润,血清转氨酶、肝脏脂肪水平明显升高,证实了高脂饲料饮食喂养8周成功构建了小鼠MAFLD模型;各药物干预治疗组小鼠肝指数、肝脏病理变化和肝脏脂肪水平,血清转氨酶、脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因和蛋白表达均较模型组显著降低,其中,高剂量组和吡咯列酮组下降最为明显,各组结果比较差异具有统计学意义（P<0.05）。[结论] 不同剂量温胆汤均能明显改善MAFLD小鼠肝脏脂质沉积、肝功能,降低肝指数,可能与调节脂质代谢,降低肝组织中脂质过氧化水平和脂质代谢重要基因的表达有关。     

黄芪散对H22肝癌细胞P53基因表达的影响

目的：观察黄芪散对肝癌荷瘤小鼠P53基因表达的影响。方法：将H22肝癌荷瘤小鼠50只随机分为5组,中药高、中、低剂量组分别予以0.4ml中药灌胃,CTX组予以0.2ml（小鼠给药剂量为20mg/kg.d-）腹腔注射,模型组予以0.4ml生理盐水灌胃,每日1次,给药14天;免疫组织化学法检测肿瘤组织P53基因的表达,同时考察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果：黄芪散高中低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中P53基因的表达水平,且能升高小鼠的脾、胸腺指数。结论：黄芪散对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中P53基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

左归丸针对性调节MSG-肝再生-大鼠再生肝组织基因表达

目的:研究左归丸对MSG-肝再生-大鼠再生肝组织基因表达谱的影响,探讨左归丸调节MSG-肝再生-大鼠再生肝的分子机制.方法:复制MSG-肝再生-大鼠模型,给予左归丸5g/kg灌胃治疗2周后,观察再生肝组织基因表达谱的变化规律.结果:左归丸对MSG-肝再生-大鼠再生肝组织基因表达具有针对性调节作用的有12条.其中,模型组相对于对照组上调、治疗后下调的基因有5条.模型组相对于对照组下调、治疗后上调的基因有7条.结论:左归丸对MSG-肝再生-大鼠再生肝组织的部分基因表达具有针对性调节作用,这可能是左归丸滋养肝肾调节肝再生的重要分子机制之一.     

灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及N LRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨灵芝多糖对急性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及NLRP3炎性小体表达的影响。方法:将48只健康KM小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组16只。模型组及实验组小鼠以慢性酒精喂养联合急性酒精灌胃法构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,且实验组建模期间灌胃150 mg/kg灵芝多糖,1次/d。以全自动生化分析仪检测小鼠肝功能及脂代谢指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性反应递质水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理学形态;油红O染色观察肝脏组织脂肪沉积;蛋白免疫印迹法(WB)检测肝组织NLRP3炎性小体表达。结果:各组小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),血清谷草转氨酶(AST),血清白细胞介素-1β(IL-1β),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),油红O染色评分,肝组织NLRP3炎性小体相对表达量等,模型组与对照组比较,血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色评分及肝组织NLRP3炎性小体相对表达量升高,而实验组均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖可通过抑制肝脏组织NLRP3炎性小体表达,抑制急性酒精性肝损伤小鼠炎性反应及肝脏脂肪沉积,有效缓解肝组织损伤,恢复其肝功能。     

千里光致小鼠肝损伤的基因表达谱分析

 目的在基因表达层次上探讨中药千里光对小鼠肝脏的毒性机制。方法实验小鼠分别灌胃千里光提取物15和30d后,以cDNA微阵列技术研究千里光对小鼠肝脏基因表达谱的影响,根据差异表达基因的生物学功能,探讨千里光对小鼠肝脏的毒性机制。结果千里光给药15d组小鼠相对正常对照组差异表达基因有39条,其中上调基因8条,下调基因31条,功能已知基因23条,功能未知基因16条。给药30d组小鼠差异表达基因有655条,其中上调基因337条,下调基因318条,已知功能基因213条,未知功能基因442条。两给药组共同的差异表达基因有21条,其中上调基因2条,下调基因19条。结论千里光可导致小鼠肝脏基因表达谱显著变化,且差异表达基因与其肝损伤间有高度关联性,这对阐明千里光属植物的肝损伤机制具有十分重要的作用。     

清胆胶囊对胆石病C57小鼠肝脏基因表达谱的影响

目的探讨清胆胶囊对胆石病C57小鼠肝脏基因表达谱的影响。方法将38只SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=15）及清胆胶囊组（n=13）。对照组喂以正常饲料,模型组和清胆胶囊组喂以高脂致石饲料,其中清胆胶囊组在予高脂饮食的同时,予清胆胶囊干预。于实验第8周末处死,应用Oligo GEArray芯片检测肝脏基因表达的改变。结果与对照组比较,模型组出现显著差异表达的基因共35条,上调基因34条,下调基因1条,为Col3a1;与模型组比较,清胆胶囊组出现显著差异表达的基因38条,其中下调基因36条,上调基因2条,为Il3和Ppard;与模型组比较,对照组和清胆胶囊组同时下调两倍的基因27条,主要为代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、炎症和纤维化相关基因等。结论从基因学角度分析显示,清胆胶囊可以改善肝脏的炎症损伤,减少胆汁中胆固醇结晶的形成,降低结石形成的几率。     

利血平脾虚证模型海马基因表达谱变化的研究

目的　应用基因芯片技术研究利血平脾虚证大鼠模型海马基因表达谱的变化。方法　雌性Wistar大鼠 3 0只 ,按体质量均衡随机分为实验组和对照组 ,实验组用利血平注射液背部皮下注射 ,造模第 1～ 9天 0 .15mg/ (kg·d) ,第 10～ 12天 0 .2 5mg/ (kg·d) ,第 13天 0 .5mg/(kg·d)。对照组同法注射同量注射用水。两组均第 14天处死 ,取海马 ,提取总RNA ,逆转录为cDNA ,用Cy3和Cy5两种荧光物质分别标记两组大鼠海马组织的cDNA ,制成探针以备检测。选用 2张BioDoorChip 40 96基因表达谱芯片 ,将探针与芯片杂交 ,计算机扫描后 ,用GenePixPro3 .0软件进行分析。结果　筛选出 2张芯片上 40 96条靶基因中 ,与脾虚证模型基因差异表达一致的基因 51条 ,占检测基因的 1.2 5% ,其中表达下调的基因 3 7条 ,已知基因 8条 ;表达上调的基因 14条 ,已知基因6条。模型大鼠海马的基因表达改变涉及免疫、炎症反应、蛋白聚糖、细胞骨架、离子通道、信号传导等多方面。结论脾虚证实质涉及海马的基因表达谱改变 ,但与大脑皮质比较基因表达改变少     

参附注射液对心衰大鼠地高辛肾排泄的影响

目的:探讨不同剂量参附注射液(Shenfu Injection,SFI)对心力衰竭(Heart failure,HF)大鼠地高辛(digoxin,DG)肾排泄的影响。方法:将造模成功的HF大鼠24只随机分为对照组(DG0.05mg/kg iv)和SFI低、中、高剂量组(分别按DG0.05mg/kg加SFI4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg iv),分别于给药后第1～6天收集24h尿液,采用放射免疫法测定尿DG浓度。结果:SFI低、中、高剂量组DG排泄量较对照组均有一定程度的增加,低剂量组尤为明显;低剂量组给药后第1、2d尿地高辛日排泄量均极显著高于对照组,第4、5、6d极显著低于对照组和高剂量组,第1～4d尿DG累积排泄量显著高于对照组。结论:SFI有促进HF大鼠DG肾排泄的作用,以低剂量组明显。     

金匮肾气丸对小鼠生精恢复的基因表达谱研究

目的:研究金匮肾气丸对无精子症模型小鼠生精能力恢复作用的睾丸全基因表达谱.方法:12周龄NIH雄性小鼠按照40 mg· kg -单次ip 2％白消安药液制备无精子症小鼠动物模型,观察42 d后,给予金匮肾气丸中药1 g·kg-1,ig给药78 d(2个生精周期),以造模后模型组(自然恢复)、溶媒和正常动物为3种对照,通过基因芯片技术检测服用金匮肾气丸的无精子小鼠与正常对照小鼠之间睾丸中差异表达的基因,对这些基因按照表达差异程度、功能注释和Pathway进行分析.结果:动物实验结果显示:无精子症模型小鼠经过78 d的金匮肾气丸ig给药后,在动物体质量、生殖器官组织质量和指数、附睾精子质量(活动率、活动力、浓度)等与生殖能力相关的指标上与模型组比较有明显的改善.基因表达谱芯片结果显示:服用金匮肾气丸的无精子小鼠与正常组相比,睾丸中差异表达2倍以上的基因804个(占2.53％),其中上调517个,低于正常表达1/2的287个,差异表达4倍以上的基因134个(占0.42％)其中上调127个,低于正常表达1/4的7个,提示以正向促进/上调作用为主,以负向抑制/下调作用为辅;主要通过对细胞周期、细胞因子-细胞因子受体作用、Ecm受体作用、Jak-Stat信号通路、Mapk信号通路、Notch信号通路、Toll样受体信号通路和Wnt信号通路等8个信号通路系统的调节实现生精能力的提高.结论:金匮肾气丸有助于促进无精子小鼠生精能力的恢复.通过基因芯片检测后与正常小鼠相比,这种促进作用可能是通过多途径对生精于细胞中与细胞增殖分裂相关基因的正向调节实现的.